1、1 试述血浆半衰期的临床意义。血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除，1/2 恒定，一次给药后经过个1/2 体内药物基本消除；恒量给药，经过个1/2 血药浓度可达稳态浓度。2 竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？竞争性拮抗药、：1 与相应激动药竞争受体的相同位点 2 竞争性拮抗药作用是可逆的 3 药量增加，则降低激动剂的效价强度，对激动剂的最大效应无影响非竞争性拮抗药：1 与受体结合是难逆的 2 增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用 3 药量增加，则降低激动剂的最大效应3 简单举例说明那些给药途径可避免首过效
2、应？舌下给药、静脉注射、皮下注射、直肠给药和呼吸给药可避免首关效应4 什么是肝药酶的诱导剂?有 些 药 物 长 期 使 用 后 能 加 速 肝 药 酶 的 合 成 并 增 强 其 活 性 ， 这 类 药 物 就 称 为肝 药 酶 诱 导 剂 。5 生物利用度的概念及意义。生物利用度指药物被吸收进入循环的药物相对量和速度，一般以口服吸收的百分率（）表示。意义：它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数6 传出神经按递质不同如何分类？1 胆碱能神经所有的（交感与副交感）神经节前纤维所有的副交感神经节后纤维少数交感神经节后纤维 (主要分布在汗腺)运动神经2 去甲肾上腺素能神经大多数交感神经
3、节后纤维7M 受体主要分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？M 受体分布：M1 (神经节、腺体)、M2 (心肌、平滑肌)、M3 (平滑肌、腺体)M 受体兴奋后长生效应：心率减慢、血管舒张、血压下降，支气管、胃肠道和泌尿道等平滑肌收缩，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，汗腺和支气管腺等腺体分泌增加8 比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点。一级动力学 零级动力学 消除规律 按恒比规律 按恒量规律 t1/2 t1/2 恒定t1/2 受血药浓度影响，浓度高，t1/2 延长 基本公式 Ct = C0e-K t 1/2 = 0.693/K Ct = C0-K t 1/2 = 0.5 C0/K 出现情
4、况 是大多数药消除形式 是少数药物消除形式9 简述东莨菪碱作用于何种受体及临床用途。1 东莨菪碱作用于 M 胆碱受体2 用途：麻醉前给药止吐、防晕动症、抗帕金森病、中药麻醉10 什么是“肾上腺素作用的翻转”？ 受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转” 。11 受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ 受体阻断药是通过拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，因此用肾上腺素无法纠正。应选用去甲肾上腺素来激动 受体，可以用间羟胺。12 简述苯二氮卓类药物镇静催眠作用机制，苯二氮卓类取代了
5、巴比妥类药物成为临床最常用的镇静催眠药其优点何在？1 主要作用机制：延长非快动眼睡眠的第 2 期，明显缩短慢波睡眠期，因此可减少发生于此期的夜惊或夜游症。2 与巴比妥类相比有安全范围大，不良反应小，对干药酶几乎无诱导作用，依赖性和戒断症状均较轻的优点。13 简述氯丙嗪的锥体外系反应锥体外系反应：1 帕金森综合症：表情呆板，肌张力增高，动作迟缓，肌肉震颤、流涎等2 静坐不能：坐立不安，反复徘徊3 急性肌张力障碍：表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障等14 阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？1.降温作用：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随
6、外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2.降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制前列腺素（PG）的合成，作用于体温调节中枢，增强散热。3.临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林发热患者的退热。15 抗帕金森病的药物分哪两类？代表药是什么？抗帕金森病的药物分为拟多巴胺药和中枢抗胆碱药两类，代表药分别是左旋多巴和苯海索16 请列举出五类抗高血压药物。（1）利尿药（2）血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素受体阻断药（3） 受体阻断药（4）钙拮抗剂（5）交感神经抑制药17 简述强心苷类药物正性肌
7、力作用的机制。强心甙对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力：（1）使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流心博出量、心输出量增加，心肌耗氧量明显减少。（2）对正常心脏的心输出量反而减少，心肌耗氧量反而增加。18 简述硝酸酯类药物和受体阻断药（普萘洛尔）合用治疗心绞痛的临床意义。硝酸甘油与受体阻断药合用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同疗效。硝酸脂类可抵消受体阻断药所致的心室容积扩大和心室射血时间延长；受体阻断药则能减弱硝酸脂类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。两药合用在抗心绞痛方面有较多的互补作用，且可减少各个药物的使
8、用剂量，而降低不良反应。19 简述抑制胃酸分泌的药物分类及其代表药。（1）H2 受体阻断药-西咪替丁 （2）M1 受体阻断药-哌仑西丁 （3）胃质子泵抑制药-臭美赛克（4）胃泌素受体阻断药-丙谷胺20 简述平喘药的分类及代表药。1 抗炎性平喘药：糖皮质激素2 支气管扩张药：（1）肾上腺素激动药：沙丁胺醇 (2)茶碱类 （3）M 胆碱受体阻断药：泰乌托品3 抗过敏平喘药：色甘酸钠21 简述抗菌药物的作用机制。抗菌药物作用机制：1 抑制细胞壁粘肽的合成2 增加胞质膜的通透性3 抑制核酸的合成（1）抑制叶酸的合成（2）抑制 DNA 或 RNA 合成4 抑制蛋白的合成22 抗菌后效应及意义抗菌药物后效
9、用是指细菌与抗生素短暂接触后在撤药的状态下，抗生素血药浓度低于 MIC，甚或消失时，而细菌的生长仍受到持续的抑制作用。意义：较大程度地完善药效动力学评价指标 ,全面反映药物、细菌及宿主三者之间的关系 ,为临床中抗菌药物的合理使用提供了一定的思路23 简述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制。甲氧苄啶（TMP）与磺胺类药物合用的机制：1 抗菌作用增强 2 抗菌谱扩大 3耐药株产生减少 4 不良反应减少意义：TMP 可以增强磺胺类药物的抗菌作用而称为磺胺增效剂；两药合用以防止耐药性痢疾24 简述氨基糖苷类药物的不良反应。1 耳毒性 2 肾毒性 3 肌毒性：氨基苷类可阻滞运动神经-肌肉接头 4 变态
10、反应（以链霉素多见）25 为什么青霉素只对 G+细菌有较强的杀菌作用？由于 G-细菌的“牵制机制” ，青霉素与大量的 内酰胺类酶迅速、牢固地结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位发生抗菌作用，因此青霉素只对 G+细菌有较强的杀菌作用。1 中、重度有机磷酸酯类中毒的特异性解救药有哪些？阐明其作用机制。1、中毒机制为有机磷酸酯类中的磷原子与 AchE 结合生成难逆性磷酰化胆碱酯酶，不能水解 Ach，导致 Ach 在体内堆积，引起一系列中毒症状，如不及早应用胆碱酯酶复活药，在数分钟或数小时内，磷酰化胆碱酯酶即发生“老化”，对胆碱酯酶复活药产生了抵抗力；即使再用胆碱酯酶复活药，也不能复酶活性。
11、须待新生的 AchE 出现因此，一旦发生中毒，应及早抢救；2、急性中毒的解救原则：对症治疗 反复地注射阿托品以缓解中毒症状；对因治疗 采用胆碱酯酶复活药以恢复 AchE 的活性。、胆碱酯酶复活药：是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的 AchE 恢复活性的药物，常用的有碘解磷定和氯解磷定等。2 试述阿托品的药理作用和用途。药理作用1 腺体分泌抑制（敏感性不同） 汗、唾液泪、呼吸道胃壁细胞2 眼扩瞳-括约肌松弛,扩大肌保持原张力升高眼内压-前房角变窄-阻碍房水回流调节麻痹-睫状肌松弛-悬韧带拉紧-晶体扁平-屈光度减低-视近不清3 内脏平滑肌松弛-取决于其功能状态，痉挛状态：明显胃肠 输尿管、膀胱逼尿肌
12、胆、支子宫平滑肌影响小对括约肌的作用（胆道、膀胱）4.心脏： 小剂量：HR 大剂量：HR，传导 5.血管：小剂量：血管血压无影响； 大剂量：扩张血管（机制不明） ；解除小 A 痉挛、改善微循环 6. CNS治疗量：轻度兴奋大剂量：兴奋中毒量：过度兴奋抑制用途解除平滑肌痉挛、制止腺体分泌、眼科应用、抗感染中毒性休克、抗缓慢型心律失常、解救有机磷中毒3 比较去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用。1.去甲肾上腺素是 受体激动药，对心脏 1 受体作用较弱，对 2 受体几乎无作用。(1)对血管作用 激动血管的 1 受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。(2)心脏 较弱激动心脏的
13、1 受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO 增加。(3)血压 小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。2.异丙肾上腺素主要激动 受体，对 1 和 2 受体选择性很低，对 受体几乎无作用。(1)心脏 对心脏 1 受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。(2)血管和血压 激动 2 受体，舒张血管 (3)支气管平滑肌 激动 2 受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺释放 (4)其他增加肝糖原、肌糖原分解、增加组织耗氧量。3.肾上腺素主要激动 和 受体 (1)心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的 1 和 2 受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。(2)
14、血管 激动血管平滑肌上的 受体，血管收缩；激动 2 受体血管舒张。(3)血压 兴奋心脏，CO 增加，BP 升高 (4)平滑肌 舒张平滑肌 (5)代谢 AE 能提高机体代谢。4 阿司匹林与吗啡镇痛作用的机制、特点和临床应用有何不同？1.作用特点：吗啡镇痛的作用部位在中枢；阿司匹林镇痛的作用部位在外周。2.镇痛机制：吗啡是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少 PG 的合成，镇痛作用弱。3.临床应用：吗啡主要用于其他药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于
15、慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。5 抗高血压药物的分类和代表药。（1）利尿药：氢氯噻嗪；（2）血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素受体（ATI）阻断药如氯沙坦；（3） 受体阻断药：普萘洛尔等（4）钙拮抗剂：硝苯地平等（5）交感神经抑制药：中枢抗高血压药：可乐定等；神经节阻断药：美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，抗肾上腺素受体阻断药， 受体阻断药酚妥拉明；1 受体阻断药：哌唑嗪等；、 受体阻断药：拉贝洛尔；（6）扩血管药：直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；钾通道开放药：吡那地尔等；其他扩血管药：吲哒帕胺等6 试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上
16、的区别。1.镇痛机制：阿片类镇痛药的作用部位在中枢，是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等；解热镇痛药的作用部位在外周，是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少 PG 的合成，镇痛作用弱。2 临床应用及不良反应：阿片类镇痛药主要用于其他药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；解热镇痛药主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。7 根据氯丙嗪对中枢多巴胺通路的影响，阐述氯丙嗪的药理作用与不良反应。药理作用：1.抗精神病作用：氯丙嗪可迅速控制兴奋躁动，作用于中脑-边缘系统和中脑-皮质多巴胺能神经通路。2.镇
17、吐作用：有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐。3.影响体温调节：作用于下丘脑体温调节中枢。使体温调节失灵。4.影响内分泌系统：作用于结节-漏斗部的多巴胺能神经通路，抑制催乳素抑制因子释放，使催乳素分泌增加 5.锥体外系反应：作用于黒质-纹状体多巴胺能神经通路。6.对植物神经系统的影响：氯丙嗪阻断 受体及 M 胆碱受体。7.加强中枢抑制药的作用。不良反应：1.静注或肌注后，可出现体位性低血压， 2.锥体外系反应：纹状体胆碱功能相对增强，可致帕金森综合症、急性肌张力障碍及静坐不能 3.少数可出现肝内微胆管阻塞性黄疸或急性粒细胞缺乏症等。8 强心苷类药物的作用、作用机制和应用是什么？（作用机制难记的自
18、己删除，应该具体写出前三个就够了，自己选择）作用：增强心肌收缩力作用机制：1 正性肌力作用强心甙对心肌有选择性的直接收缩作用，加强正常心肌或衰竭心肌的收缩力使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流。心博出量、心输出量增加。心肌耗氧量明显减少。对正常心脏的心输出量反而减少。 心肌耗氧量反而增加。2 负性频率作用间接作用：是正性肌力作用的结果。直接作用：是强心苷的毒性作用，是抑制心肌传导系统的结果。3 对神经系统作用治疗量 直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环 NA，抑制交感活性，改善 中毒量增强交感活性（通过中枢和外周作用） ，可导致心律失常。4 神
19、经内分泌作用Digoxin 可抑制 RAS；强心苷促进 ANP 分泌，恢复 ANP 受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作用5 血管作用 收缩血管平滑肌外周阻力 局部血流 CHF 时，强心苷直接/间接抑制交感其缩血管效应局部血流 6 肾脏作用CO 肾血流 间接利尿抑制肾小管细胞 Na+-K+-ATP 酶，减少对 Na+再吸收 直接利尿。临床应用：强心苷作为首选药物的适应症是呈室上性快速心率失常的中、重度收缩性 CHF，包括扩张性心肌病、二尖瓣病变、主动脉瓣病变、陈 旧性心机梗死以及高血压心脏病所致 CHF9 举出五种不同作用机理的治疗心功能不全药物, 说明这些药通过什么作用发挥治疗作用的? 1 强
20、心苷类：增加心肌收缩力，降低心率和房室传导速度2 血管紧张素 I 转化抑制剂：降低全身血管阻力，扩张血管，增加肾血的血流量，改善心脏舒张功能，增加心输出量3 利尿药：增加 Na+的排出量，降低血管壁中的 Na+的含量，减弱 Na+/Ca2+交换，降低血管张力和收缩性，从而减弱心脏后负荷，改善心脏泵血功能4 受体阻断药：通过减慢心率，延长心室充盈时间，改善心肌供氧5 血管扩张药:适当地降低前后负荷，改善心脏功能10 比较高、中、低效利尿药的利尿作用机制与临床用途。高效利尿药：主要作用机制：抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。临床应用：严重水肿，注意水电解质紊乱、急性肺水肿和脑水肿、预防
21、急性肾功能衰竭，但禁用于无尿的肾衰患者、加速毒物排出中效利尿药：主要作用机制：抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。临床应用：各种水肿、高血压、尿崩症低效利尿药：主要作用机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞 Na+通道，抑制 Nacl 再吸收。临床应用：顽固性水肿、充血性心力衰竭、低血钾症的预防11 比较四代头孢菌素在抗菌谱,不良反应,临床应用等方面的不同特点。第一代：对革兰阳性球菌（G+）菌作用较强，对青霉素酶较稳定，但对各种-内酰胺酶稳定性远比第 2-4 代差；对 G- 菌作用弱，对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效；对肾有一定毒性。主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和
22、敏感的革兰阴性杆菌感染。第二代：对 G+ 菌作用与第一代相仿或稍差，对多数 -内酰胺酶较稳定；对G- 菌作用比第一代强，对铜绿假单胞菌无效，部分药物对厌氧菌有效；肾毒性较第一代小。用于治疗大肠杆菌、克雷伯杆菌及部分变形杆菌所致的肺炎、败血症及其他组织感染。第三代：对 G+ 菌作用不及第一、二代，对多种 -内酰胺酶高度稳定；对 G- 菌作用比第一、二代强，对铜绿假单胞菌和厌氧菌均有效；基本无肾毒性。主要用于耐药菌所致的尿道或胆道感染、绿脓杆菌感染及一些严重的肺炎、败血症等。第四代：除具有第三代对 G+ 菌较强的抗菌作用外，对 -内酰胺酶稳定；对G- 菌作用比第三代强；无肾毒性。可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染。12 试述氨基糖苷类抗生素的共性和特点。氨基苷类抗生素的共性： 1、化学结构相似 2、体内过程相似 3、抗菌谱相似4、抗菌机理相似 5、耐药性相似 6、不良反应相似氨基苷类抗生素的特点： 与细菌体内的 50s 核糖体结合，抑制其蛋白质的合成。仅对需氧菌有效，在碱性环境活性增强，杀菌速度与持续时间、浓度正相关，抗菌后效应长；具有初次接触效应；
