1、1. 试比较肥大和增生 2 种不同的病理过程肥大：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。肥大的细胞内许多细胞原癌基因活化，导致 DNA 含量和细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强，但肥大产生的功能代偿作用是有限度的 增生：增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性和局限性，分别表现为增生的组织、器官均匀弥漫性增大，或者在组织器官中形成单发或多发性增生结节。大部分病理性的细胞增生会因有关因素的去除而停止。若细胞过度失去控制，则课演变为肿瘤性增生2. 简述坏死的基本病变和类型坏死的基本病变1 细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解 2 细
2、胞质的变化 3 间质的变化坏死的类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽（干性，湿性，气性）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化3 肉芽组织的作用及结局作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局：肉芽组织在组织损伤后 2-3 天即可出现，自下向上或从周围向中心生长推进，填补创口或机化异物随时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序逐渐成熟。其主要形态标准为：间质水分逐渐吸收减少，炎细胞减少、消失，部分毛细血管官腔闭塞、数目减少，改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞产生胶原纤维变成纤维细胞。时间再长，胶原纤维量
3、更多，发生玻璃样变。至此肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并转化为老化阶段的瘢痕组织。4 瘢痕组织的形成对机体的利弊利：可使组织器官保持完整性；可使组织器官保持其坚固性 弊：瘢痕收缩，特别是发生于关节附近和重要器官的瘢痕，常引起关节挛缩或活动受限，如十二指肠溃疡瘢痕课引起幽门梗阻；瘢痕性粘连，器官间或器官与体腔壁间的纤维性粘连常影响其功能；瘢痕组织增生过度又称肥大性瘢痕，如果肥大性瘢痕突出于皮肤表面并扩延称为瘢痕疙瘩（蟹足肿）5 皮肤创生愈合的基本过程，常见类型伤口的早起变化，伤口收缩，肉芽组织增生和瘢痕形成，表皮及其他组织再生 一期愈合 二期愈合6 骨折愈合的过程血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂
4、形成，骨痂改建或再塑7 不同类型的血栓及形态白色血栓（由血小板及少量纤维蛋白构成）、混合血栓（主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成。）、红色血栓（纤维蛋白网眼内充满红细胞，其细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。）、透明血栓（主要由嗜酸性间质性的纤维蛋白构成。）8 血栓的结局？对机体的影响软化、溶解和吸收；机化和再通；钙化 影响：阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血9 贫血性梗死与出血性梗死的区别贫血：条件：动脉阻塞，单循环或侧枝血管不丰富，组织结构致密。好发于心、肾、脾、脑 特点，表现为凝固性坏死（脑为液化性
5、） 出血：严重淤血+动脉阻塞，双循环或侧支血管丰富，组织结构疏松 好发于肺、肠10 简述渗出液和漏出液的区别？渗出液在炎症中的作用，过多的危害炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。下表为渗出液与漏出液比较渗出液 漏出液原因 炎症 非炎症蛋白量 30g/L 30g/L细胞数 通常500*106/L 通常100*106/L渗出液 漏出液比重 大于 1.018（多数1.020） 1.018外观 浑浊 清亮凝固性 易自凝 不自凝积极意义：稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物
6、；渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织；炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫的体液免疫的产生渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化11 渗出的机制（血流动力学，液体渗出，白细胞渗出过程，白细胞在炎症局部的作用）A 血流动力学改变：细动脉短暂收缩，血管扩张和血流加速，血流速度减慢 B 血管通透性增加：内皮细胞收缩，内皮细胞损伤
7、，内皮细胞穿胞作用增强，新生毛细血管高通透性 C白细胞渗出：白细胞边集和滚动，白细胞黏附，白细胞游出，趋化作用 D 白细胞激活：吞噬作用（识别及附着，吞入，杀伤和降解），免疫作用12 常见炎细胞种类和功能单核巨噬细胞系统，包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，单核细胞在黏附分子和化学趋化因子的的作用下从血管渗出聚集到炎症灶转化为巨噬细胞。巨噬细胞：吞噬清除微生物和坏死组织；启动组织修复，参与瘢痕形成和组织纤维化；分泌 TNF、IL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质，是启动炎症反应、使炎症蔓延的重要细胞；为 T 细胞呈递抗原物质，参与 T 细胞介导的细胞免疫反应，杀伤微生物。 淋巴细胞：B
8、 淋巴细胞接触抗原后分化为浆细胞产生抗体；CD4+T 淋巴细胞接触抗原后被激活，产生一系列细胞因子促进炎症反应；肥大细胞：细胞表面存在免疫球蛋白 IgE 的 Fc 受体；嗜酸性粒细胞：见于寄生虫感染及 IgE 介导的炎症反应13 主要炎症介质的作用功能 炎症介质血管扩张 前列腺素、NO、组胺血管通透性增加 组胺和 5-羟色胺、C3a 和 C5a、缓激肽、TLC4LTD4、LTF4、 PAF、P 物质趋化作用、白细胞渗出和激活 TNF、IL-1、化学趋化因子、C3a、C5a、TLB4发热 TNF、IL-1、前列腺素疼痛 前列腺素、缓激肽、P 物质组织损伤 白细胞溶解体酶、活性氧、NO14 渗出性
9、炎四种类型的区别（成分、病因特点、好发部位）浆液性炎：浆液渗出，含 3%-5%蛋白质，少量中性粒细胞和纤维素。常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白。好发于黏膜，浆膜，肺组织。化脓性炎症：中性粒细胞渗，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。A 表面化脓和积脓：表面指发生在黏膜和浆膜表面，积脓发生在浆膜、胆囊和输卵管 B 蜂窝织炎是指疏松结缔组织弥漫性化脓性炎，发生于皮肤、肌肉和阑尾 C 脓肿：是器官或组织内的局限性化脓性炎症，其特征是组织发生溶解坏死形成充满脓液的脓腔，发生于皮下和内脏，由金黄色葡萄球菌引起出血性炎：炎症病灶血管损伤严重，渗出物
10、含大量红细胞15 增生性炎的概念，非特异性增生和特异性增生形态特征上的异同在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生，炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能16 何为肉芽肿性炎，列出结核性肉芽肿的主要成分肉芽肿性炎是炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。 17 炎症的局部表现和全身反应局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍 全身反应：发热，末梢血白细胞数目改变，心率加快，血压升高，寒战，厌食等18 炎症蔓延播散的 3 种途径局部蔓延、淋巴道蔓延、血行蔓延19 一般慢性炎症的特点：炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和
11、浆细胞，反映了机体对损伤的持续反应。组织破坏：主要由炎细胞的产物引起。修复反应：常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以代替和修复损伤的组织。20 肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别21.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤 恶性肿瘤分化程度 分化好，异型性小 分化不好，异型性大核分裂象 无或少，不见病理性核分裂象多，可见病理性核分裂象生长速度 缓慢 较快生长方式 膨胀性生长或外生性生长 浸润性或外生性生长继发改变 少见 常见，如出血、坏死、溃疡形成转移 不转移 可转移复发 不复发或很少复发 易复发对机体的影响 较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位核
12、转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质22.瘤与肉瘤的鉴别癌 肉瘤组织分化 上皮组织 间叶组织发病率 较高，约为肉瘤的 9 倍。多见于 40 岁以后成人较低，有些类型主要发生在年轻人或儿童；有些类型主要见于中老年人大体特点 质较硬，色灰白 质软、色灰红、鱼肉状镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移 多经淋巴道转移 多经血道转移23 如何从肿瘤的异型性（结构异型性、细胞异型性）确定肿瘤的良恶性肿瘤细胞异型性包括：细胞体积异常，有些表现为
13、细胞体积增大，有些表现为原始的小细胞；肿瘤细胞的大小和形态很不一致（多形性），出现瘤巨细胞；肿瘤细胞的体积增大，胞核与细胞质的比例增高；核的大小、形状和染色差别较大，出现巨核、双核、多核或奇异形核，核内 DNA 常增多，核深染，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下；核仁明显，体积大，数目增多；核分裂象增多，出现异常核分裂象，如不对称核分裂、多极性核分裂等。良性肿瘤异型性较小，恶性肿瘤异型性较大。24 肿瘤的扩散方式有几种，概念？其中转移有几种途径 直接蔓延：肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续的浸润生长，破坏邻近器官或组织局部浸润：改机制比较复杂，以癌为例，可归纳为 4 个步骤： 癌
14、细胞表面黏附分子减少；癌细胞与基底膜黏着增加；细胞外基质降解；癌细胞迁移转移途径：淋巴道转移、血道转移、种植性转移25.常见癌前病变：可以是获得性的也可以是遗传性的。常见以下例子：大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。26.鳞状上皮非典型增生的分级？鳞状上皮的非典型增生根据其异型性程度和累及范围可分为轻、中、重度三级。若这种改变累及上皮层下 1/3，为轻度，中度累及上皮层的下 2/3，累及超过上皮下部的 2/3 处为重度，若累及上皮全层，则已成为原位癌。轻度可恢复正常，中重度则较难逆转。27 风湿病的典型病理变化过程?变质渗出期：是风湿病的早
15、期变化。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死，同时在浆液纤维素渗出过程中有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润；增生期或肉芽肿期：此期病变特点是在变质渗出的基础上，在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，可见具有特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体或Aschoff 小体；多位于小血管旁，体积大，圆形，胞质丰富，略嗜碱性；纤维化期或硬化期：Aschoff 小体中的坏死细胞逐渐被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体纤维化，最后形成梭形小瘢痕28 良性高血压病变各期的病理变化（肉眼观、镜下观）功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高动脉病变期：A
16、细小动脉硬化：表现为细小动脉玻璃样变，细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞 B 肌型小动脉硬化：小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂，中膜SMC 增生、肥大，血管壁增厚，管腔狭窄 C 大动脉硬化期：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发 AS内脏病变期：A 心脏病变：左心室肥大，心脏重量增加，肉眼观左心室壁增厚，达 1.5-2.0，左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大，光镜下心肌细胞增粗、变长，有较多分支。心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染 B 肾脏病变：肉眼双侧肾脏相对缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，细颗粒状，镜下部分肾单位纤维化、萎缩，部分肾单位代偿性肥
17、大、扩张 C 脑病变： D：视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压裂29 动脉粥样硬化各期病理变化？继发性病变？好发部位？病理变化：A 脂纹：肉眼为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，镜下病灶处内膜有大量泡沫细胞聚集 B 纤维斑块：肉眼观：内膜面散在不规则便面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色，光镜下病灶表现为大量胶原纤维，胶原纤维课发生玻璃样变，斑块表面为大量 SMC 和细胞外基质所组成的纤维帽，纤维帽下可见泡沫细胞、 SMC、细胞外基质和炎细胞 C 粥样斑块：肉眼内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，切面斑
18、块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色质软的粥样物，镜下在纤维帽下含大量不定形的坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞、泡沫细胞，中膜变薄继发性病：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄好发部位：主动脉，冠状动脉，颈动脉及脑动脉，肾动脉，四肢动脉，肠系膜动脉30 心肌梗死的类型、基本病理变化、合并症及后果心内膜下 MI 和透壁性 MI 病理变化：MI 并发症：心力衰竭，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心率失常31 大叶性肺炎的基本病理变化及临床病理联系充血水肿期：患者因毒血症而寒战、高热及外周白细胞计数升高，胸片
19、 X 线显示片状分布的模糊阴影 红色肝样变期： X 线检查可见大片致密阴影，出现发绀，咯痰呈铁锈色，胸痛灰色肝样变期：缺氧状况改善，铁锈色痰变为黏液脓痰 溶解消散期：患者体温下降，X 线检查恢复正常32 消化性溃疡的基本病理变化及临床病理联系胃窦小湾侧多见，单个， （椭）圆形，边缘整齐，深底部平坦，周围黏膜水肿向周围呈放射状 溃疡底部四层结构：炎症层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层33 门脉性肝硬化的基本病理变化及临床病理联系肉眼观肝体积缩小硬度增加重量减轻，表面呈结节状，有的结节呈褐色或黄绿色，切面结节周围为灰白色纤维间隔，镜下观假小叶形成，正常肝小叶结构破坏，代之以许多大小不等的肝细胞团，每个
20、肝细胞团由增生的纤维组织所包裹。病理联系：早期无症状或症状较轻，晚期门脉高压症（慢性淤血性脾大，腹水，侧支循环形成，胃肠淤血） ，肝功能障碍（蛋白质合成障碍，出血倾向，胆色素代谢障碍，对激素灭活作用减弱，肝昏迷）34 肾小球肾炎的基本病理变化及临床病理联系病理变化：肾小球细胞增多（肾小球细胞、炎细胞） ，基底膜增厚（免疫复合物沉积所致） ，炎性渗出和坏死（炎细胞及纤维素渗出，血管壁纤维素性坏死） ，玻璃样变性和硬化（血浆蛋白、系膜基质、胶原纤维增多） ，肾小管和间质的改变（管型尿、间质水肿、充血、纤维化） 联系：急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压） ，急进性肾炎综合征（急性肾炎综
21、合征少尿、无 尿，伴氮质血症） ，肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症） ，无症状性血尿或蛋白尿（持续或复发性血尿） ，慢性肾炎综合征（多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症慢性肾功能衰竭）化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞（化生只发生在同源性细胞间）类型取代的过程，称为化生。类型：上皮组织的化生（鳞状上皮的化生、柱状上皮的化生即肠上皮化生）间叶组织的化生可逆性损伤：细胞可逆性损伤的形态变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。 常见可逆性损伤的特征类型 蓄积物质
22、病变部位细胞水肿 水和钠离子 细胞内脂肪变 甘油三酯 细胞内玻璃样变 某些变性的蛋白质、胶原蛋白、免疫球蛋白细胞内、细胞间质淀粉样变 淀粉样蛋白质和粘多糖复合物细胞内、细胞间质粘液样变 粘多糖类物质和蛋白质 细胞间质病理性色素沉着 含铁血黄素、脂褐素、黑色素等沉积细胞内、细胞间质病理性钙化 磷酸钙和碳酸钙沉积 细胞间质、细胞内细胞水肿的机制：细胞水肿时因线粒体受损，ATP 生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外等渗。病理变化：早期：镜下细胞质内的红染细颗粒状物，晚期：气球样变脂肪变：多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞。虎斑
23、心：脂肪变心肌细胞呈黄色，与正常心肌细胞的暗红色相间，形成的黄红色斑纹。心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间。类型 临床表现 发病机制 光镜 电镜急性弥漫性增生性肾炎A 免疫复合物，循环或植入的抗原？弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生上皮下驼峰状沉积物急进性肾小球肾炎B 抗 GBM 型免疫复合物型免疫反应缺乏型新月体形成 沉积物或无沉积物慢性肾小球肾炎 C 根据原病变类型 肾小球玻璃样变，硬化因肾炎起始类型而异A 常见于儿童，通常与咽喉部处感染后 10 天左右粗线发热、少尿和血尿等症状，尿中出现各种管型，有轻度蛋白尿，常出现水肿和轻到中度高血压，血浆肾素水平不增高。成人症状不典型，表现为水肿和高血压，伴有血尿素氮增高。B 常表现为血尿，伴红细胞管型、中度蛋白尿，有不同程度的高血压和水肿。Goodpasture综合征患者有反复发作的咯血。由于新月体形成和球囊腔阻塞，患者迅速出现少尿、无尿和氮质血症。随病变进展，肾小球玻璃样变，肾单位功能丧失，发生肾衰竭C 早期可有食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状。有的患者表现为蛋白尿、高血压或氮质血症，亦有表现水肿者。晚期症状为慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症
