1、感谢各位认可！整理一下大家看！血液气体分析的临床应用血液气体是指血液中存在的气体，在生理条件下，血液气体主要包括氧气、氮气和二氧化碳，另外还含有微量氩、一氧化碳及稀有气体,但参加肺内气体交换，完成呼吸生理功能的只有氧和二氧化碳。血液气体通过内呼吸和外呼吸来维持毛细血管与组织的气体交换，维持机体的酸碱平衡。这一生理过程的临床检查是通过动脉取血进行气体的分析而实现的。血液气体分析是用微电极等电子技术快速测定血液中的氧分压、二氧化碳分压和 pH 值，判断呼吸功能（通气和换气功能）和体液酸碱平衡的一种临床技术，是辅助诊断和指导治疗呼吸系统疾病、代谢性疾病的重要手段。血液气体分析的主要指标包括：(1)气
2、体交换指标：氧分压（PaO2） 、二氧化碳分压（PaCO2） 、氧含量等；(2)酸碱平衡指标：酸碱度（pH） 、剩余碱(BE) 、碳酸氢根 (HCO3)及作为呼吸性因子的二氧化碳分压等。体液 pH 相对稳定性称为酸碱平衡，其平衡的维持是靠多种缓冲系统，以及肾和肺的调节活动而实现的。诸多因素可致平衡失调，使疾病变得更严重、复杂甚至危及生命。一、血气分析的采血方法及注意事项动脉血直接从周围动脉或股动脉处采取，分析其气体含量直接或间接地反映了肺泡气体的变化、气体分布、通气和弥散等功能状况，静脉血是从插入人体的 Swan-Ganz 气囊漂浮导管获得的肺动脉内的混合静脉血，其氧分压和氧饱和度（SO2）可
3、做为心排血量的指标，结合动脉血分析数值，还可推测氧耗量。由于临床不易得到混合静脉血标本，故不做常规检查用。（一）采血方法1、动脉选择一次动脉采血可选用表浅、易于穿刺的动脉；间断多次采血可保留一动脉导管。动脉采血选择部位为：桡动脉、足背动脉、肱动脉、股动脉等。2、穿刺术（1）物品准备：一次性动脉血气针或 2ml 玻璃注射器 1 副，5 号或 7 号针头 1 个，橡皮塞、肝素 1 支（1000u/ml） ，消毒物品（碘酒、酒精棉签） ，必要时备局麻药物。亦可选用一次性注射器。（2）操作：用注射器抽吸 0.2ml 肝素液,湿润其内壁,从针头处将余液尽量排出；触摸动脉搏动最明显处定位，局部常规消毒后用
4、局麻药皮内注射一皮丘，以不影响动脉搏动为宜；术者左手食、中指消毒后触摸到动脉搏动处，右手持针，针头斜面向上，逆血流方向以血管成 60度角刺入。穿刺后不必抽吸，如确入动脉，血液可自行进入针内。待血量够 1.52ml 时拔针，将拔出针头刺入橡皮塞，与空气隔绝，然后用双手搓动空针 10 次，使肝素与血液混匀以防止凝血。动脉穿刺部位按压 5 至 10 分钟左右。（二）注意事项1、 为防止病人间的交叉感染克应用一次性使用的塑料注射器，但用其做动脉穿刺采血成功的机会相对较少。其原因：（1）由于针筒与针栓内壁接触面磨擦力较大，故针头即使在动脉内，血液也常不能靠血压进入注射器。 （2）抽出的动脉血在注射器颜色
5、较暗，易被疑为静脉血而废弃。 （3）容易出现气泡，且排出困难。 （4）由于取血时需稍加牵引，产生的负压使气体从血液中析出而造成数值误差。2、 标本的保存及处理 （1）采血后的标本要立即用橡皮塞封闭，防止针尖处的气体交换，且抽血术中也要尽量避免气泡进入注射器。如注射器内存有气泡应尽早排出，一般在 PaO2 在 20.0kPa(150mmHg)以下时的微小气泡对所测定的 PaO2 值并无影响，对 pH、PaCO2 值也无何干预，血标本在室温的环境下，由于白细胞的代谢作用，可使 PaO2 降低，PaCO2 升高，尤其在感染、白血病等白细胞增加的情况下，PaO2 降低的速度增加，血标本应储存在冰水或冰
6、箱中，低温可抑制白细胞的代谢率。但如血标本发生冻结，可引起溶血而影响测定结果。（2）血标本采取后，应记录采血时间、病人体温、吸氧条件、潮气量及呼吸频率、形式等，做为参照指标，以便于正确的临床分析。不考虑吸入氧条件而做的血气分析诊断是没有意义的。 在实际工作中，有时希望能观察到病人呼吸生理的动态变化及其演变规律就要进行连续的血液气体测定，较实用的方法是应用质谱仪从血液分离出气体，导出体外进行分析。 二、血气分析的常用指标及其临床意义1pH（酸碱度）pH 为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：7.357.45, 平均 7.40。静脉血比动脉血低 0.030.05。pH7.4
7、5 为碱血症（Alkalemia） ；pH7.35 为酸血症（Acidemia） 。血浆 pH 值的变化取决于血浆中碳酸氢根（HCO3- ）与碳酸（H2CO3）的比值，正常情况下，HCO3-/H2CO3=20/1。当血浆 H2CO3 原发性上升，致 pH 下降，pH 7.35 时为失代偿性呼吸性酸中毒；而当HCO3-原发性降低，致 pH 7.35 时为失代偿性代谢性酸中毒；当血浆 H2CO3 原发性降低，致 pH 上升，pH 7.45 时为失代偿性呼吸性碱中毒；当 HCO3-原发性增高，pH7.45 时为失偿性代谢中毒。HCO3 和H2CO3 的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准
8、。但在 pH 正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对 HCO3-与H2CO3 的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其 20:1 的比例，使 pH 值保持在正常范围，这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外，在某些混合型酸碱失衡时 pH 值也可在正常范围。pH 7.307.35 及 pH 7.457.50 为治疗满意范围。pH 7.107.30 及 pH 7.507.64 为机体内酶系统活动受损的范围。人可生存的最高酸度为 pH6.9，人可生存的最高碱度为 pH7.7。pH 值超出正常范围不大的情况下（既治疗满意范围） ，不影响正常酶系统的活动，不一
9、定急需治疗。纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内，只要达到治疗满意的范围即可。2pHNR（标准 pH）pHNR 是 PCO2 标定在 40mmHg 时血液的 pH 值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态。故可用pHNR 与 pH 的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度。pHNRpH 提示呼吸性碱中毒，pHNRpH 提示呼吸性酸中毒。3 H+ （氢离子浓度）H+与 pH 的关系：在 pH7.4 左右（7.287.45）很狭窄的范围内，两者呈近似直线的关系；pH 每降低或升高 0.01 则H+ 升高或降低 1nmol/L（毫微摩尔升） 。但在这个范围之外则呈曲线关系。pH 为7.4 时，
10、H+为 40nmol/L。为方便起见，pH 每变化 0.1 时的H+换算系数为：pH 7.4，40nmol/L0.8；pH7.4，40nmol/L1.2，即所谓“0.8/1.2 法”。近年有人提倡用氢离子浓度来代替 pH。因为 pH 是一个没有确实单位的指标，它只是间接地代表氢离子浓度， H+能更直接而灵敏地反映氢离子的高低。4PaCO2（动脉血二氧化碳分压）PaCO2 是动脉血中物理溶解的 CO2 产生的压力（约占动脉血 CO2 总量的 5） ，它是判断酸碱平衡的一个主要指标。正常值为：4.406.27kPa(3347mmHg)，静脉血较动脉血高 0.670.93kPa(57mmHg)。在正
11、常情况下 PaCO2 与 PACO2（肺泡二氧化碳分压）几乎相等。PaCO2 是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标，也是判断酸碱失衡的一个重要指标。在表浅呼吸时，潮气量下降，肺泡有效通气量随之减少，使PaCO2 上升，当 PaCO24.40kPa(33mmHg)时示通气过度，称低 CO2 血症或低碳酸血症。其意义为：通气过度，呼吸性碱中毒的原发反应，或代谢性酸中毒的代偿反应。反之，当 PaCO26.27kPa(47mmHg)时示通气不足，二氧化碳潴留，称高 CO2 血症或高碳酸血症。其意义为：通气不足；呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应。PaCO2 改变对机体的影响：升高的 PaCO
12、2 直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高。高二氧化碳使血浆内 HCO3-增加，脑细胞膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。如 PaCO2 正常的病人，当其值在 24 小时内迅速超过 13.3kPa(100mmHg)，可致二氧化碳麻醉，病人可由嗜睡转入昏迷状态。降低的 PaCO2 而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少，抽搐及颅内压下降等。PaCO2 为血气分析仪的实测值。5二氧化碳含量（T- CO2，ctCO2）二氧化碳含量是指末接触空气的全血（或血
13、浆）在 3738 条件下，经酸化后放出的 CO2 总量。包括HCO3-和物理溶解的 CO2。其正常值为： 2327 mmol/l。6HCO3- （实际碳酸氢盐，AB）指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HCO3-含量。正常值：21.427.3mmolL。均值为24mmolL。HCO3-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。AB SB（标准碳酸氢根） ，提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；ABSB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB 与 SB 值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。HCO3-降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。HCO3-升高是代谢性碱中
14、毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。7 （标准碳酸氢根） SB 是指隔绝空气的血标本，在 T 37，SaO2 100，PCO2 5.3 2kPa（40mmHg）的标准条件下测得的HCO3-含量。SB 是排除呼吸影响的 HCO3-含量。但是体外测得的 SB 值不能完全代表体内状况，亦不能测出红细胞内的缓冲作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。正常值：21.526.9mmolL，平均值：24mmolL。HCO3-SB ，两者均正常提示酸碱平衡；HCO3-SB ，提示呼吸性酸中毒；HCO3-SB ，提示呼吸性碱中毒；HCO3-SB ，均低于正常值提示代谢性酸中毒，代偿期；HCO3-S
15、B ，均大于正常值提示代谢性碱中毒，代偿期。8BB （缓冲碱）及 NBB（正常缓冲碱） 。正常值为 45 55mmol/L。BB 是反映代谢性因素的指标，BB45mmol/L，提示代谢性酸中毒；BB55mmol/L ，提示代谢性碱中毒。BB 系指血液中具有一切缓冲作用的碱（负离子）的总和，即在生理的 pH 情况下，能与 H+结合的碱的总量，包括红细胞内和血浆内的缓冲物质，其主要组成为 HCO3-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等，正常值为4555mmolL。NBB 系指在 T 为 37，SaO2 为 100，pH 为 7.4，PCO2 为 40mmHg 的标准条件下所测的缓冲碱。在正常状态下，NBB
16、与 BB 相等。BB NBB 提示代谢性碱中毒；BBNBB 提示代谢性酸中毒。9BE（剩余碱）BE 指在 T 37，PCO2 40mmHg，SaO2 100的标准条件下，血浆或全血的 pH 滴定至 7.4 时所需要的酸或碱的量。BE 表示血浆的碱储备增加或减少的情况，需要用酸时，BE 为正值；需要用碱时，BE 为负值。BE 排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时，BE 可以为负值。正常值为 3mmolL，平均值为 0。BE 可分为 BEb 和 BEecf 两种。BEb 指全血的 BE，即实际测得的 BE，它反
17、映全血的剩余碱。BEecf 指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE） ，它是经过纠正的 BE。因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液 Hb 发生变化时，对 BEecf 的影响小。因而使用 BEecf 更理想。9PaO2（动脉血氧分压）PaO2 指血浆中物理溶解的氧产生的压力。动脉血中仅 2的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。正常值为 12.6kPa13.3kPa（95100mmHg ） 。PaO2 为血气分析仪的实测值。PaO2 随海拔增高而降低。在成年人随年龄增加而递减。预计值公式：PaO293.940.147A；（国内）PaO2100.10.232A （Cecll te
18、xtboox of Med） 。PaO2 10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO2 8kPa（60mmHg）为中度低氧血症；PaO2 5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。10SaO2 （动脉血氧饱和度）：SaO2 指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。即 SaO2（血氧含量物理溶解的氧）血氧含量100动脉血氧饱和度的正常值为 90100。SaO2 的高低取决于血红蛋白的质与量，PaO2 的值和氧解离曲线的特点。11血氧含量（CaO2 ，ctO2）血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和。正常值为 1523ml/dl ，均值为 20
19、ml/dl。CaO2 减少见于三种情况： 没有足够的 O2 与 Hb 结合（SaO2 降低） ；没有足够的 Hb 与 O2 结合（贫血） ；两种情况都有。12P50 （半饱和氧分压）P50 是指在37 ，pH7.4 ， PCO2 40mmHg，BE 为 0，SaO2 在 50时的 PaO2。它反映血液转运氧的能力和血红蛋白与氧的亲和力。正常人的 P50 为 26.6mmHg。大于正常值说明氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲合力下降，O2 易于释放，有利于组织摄氧。虽 SaO2 偏低，组织细胞仍可无明显缺氧。P50小于正常值时说明氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲合力加强，O2 不易释放。即使 SaO
20、2 较高，但组织缺氧难以改善。pH 下降，体温升高，PCO2 和 2，3-DPF （2，3-磷酸甘油脂）增加时，P50 增高。反之，P50 减少。13PA-aO2（肺泡动脉氧压差；A-a DO2）PA-aO2 是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。由 PIO2（吸入气氧分压） 、PaCO2、PaO2 和 R（呼吸商）计算得出。是判断换气功能的重要指标。PA-aO2 随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为 515mmHg，60 岁以下不应超过 25mmHg，60 70岁不应超过 28mmHg，7180 岁以下不应超过 32 mmHg。吸纯氧时为 1060mmHg，至多不超过100mmHg。在一般情
21、况下，PA-aO2 由三个因素决定：弥散的压力梯度；但只要 PAO2 不低于 60mmHg，即使肺泡膜增厚，纤维化也不造成弥散障碍。通气血流比值；肺内外解剖分流。14氧合指数（PaO2/FiO2）PaO2/FiO2=动脉血氧分压（PaO2）吸氧浓度（FiO2） ，为氧合状况的指标。ALI（急性肺损伤）时 PaO2/FiO2300mmHg（1mmHg=0.133kPa） ；ARDS 时 PaO2/FiO2200mmHg。15呼吸指数（A-aDO2/ PaO2 ）呼吸指数=肺泡动脉氧压差（A-aDO2 ）动脉血氧分压（PaO2） ，为氧合状况的指标。A-aDO2/PaO2 的参照范围为 0.10.
22、37，1 表明氧合功能明显减退，2 常需要气管插管机械通气。16肺泡氧分压（PAO2）肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有 7的水蒸气和 5的 CO2，而小于低于吸入气的氧分压（PIO2） ，其下降数值与肺泡中二氧化碳分压（PACO2）及呼吸商（R ）有关。正常值约为109mmHg（14.58kPa ） 。17. AG（Anion gap，阴离子间隙）AG 是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常人血浆中的阳离子总数与阴离子总数相等（电中性原理） 。临床只测定 K+、Na +、Cl- 和 HCO3-。未测定的 Ca +、Mg +等称为未测定的阳离子（UC） ；未测定的 P
23、O4-、SO4- 及有机酸等称为未测定的阴离子（UA） 。据电中性原理可列出：K+Na +UCCl -HCO3-UA。公式可改写为 UAUCK+Na +Cl -HCO3- 。UAUC 称为阴离子间隙，即 AG。 AGK+Na +Cl -HCO3-。临床应用时常略去 K+则 AGNa +Cl - HCO3-。正常值：124mmolL。AG 30mmol L 为代谢性酸中毒。计算 AG 的意义：区别酸中毒的原因；区别混合型酸碱失衡。AG 值增高见于：代谢性酸中毒时，有机酸和无机酸增加使 AG 增高；在治疗代谢性酸中毒时如使用有机酸钠盐，在遇有低氧和组织灌注不良，有机酸钠盐的氧化受限，则血清钠的升高
24、比 HCO3-升高快，AG 值增加。大量输血时，血中的枸橼酸钠可使 AG 值升高；某些抗菌素如羧苄青霉素钠盐使血中离子增加，AG 值增高；碱中毒时，血 pH 增加，组织磷酸果糖激酶活性增强，使乳酸盐增加，pH 增加还可使血浆蛋白增加，未测定阴离子增加；低钾、低钠、低镁等未测阳离子减少，未测定的阴阳离子差增加，AG 值增加；脱水时，水的丢失多于盐的丢失，电解成比例浓集，使 AG 值增高；急性脱水还可出现暂时性高蛋白血症，使 AG 值增加；丢失流体液体过多，妨碍组织灌注时，乳酸增加使 AG 值升高。AG 值降低见于：未测阴离子浓度降低：细胞外液稀释使 Na+、Cl-和 HCO3-浓度相应降低、AG
25、 发生同等程度的降低；低蛋白血症，正常 AG 约 75%由白蛋白构成，若血浆白蛋白从 4g/dl 下降至 2g/dl，AG 将减少约5.5mmol/L。未测阳离子增加：高钾、高钙、高镁均可使 AG 降低； 锂盐治疗精神病，慢性中毒可使 AG 值降低；多发性骨髓瘤，IgG 副蛋白存在比生理 pH 较高的等电点，故当生理 pH 时，它呈带电荷的阳离子，为维持电中性，导致 Cl-和 HCO3-潴留，而 Na+不增加，AG 因而降低。大多数情况下 UC 固定不变，AG 升高表示 UA 潴留，为高 AG 型代谢性酸中毒，但应排除脱水及阳离子增高所引起的 AG 值增高。AG 正常不能排除酸中毒，如在高氯血
26、症时，HCO3-降低，此时为正常 AG 型高氯性代谢性酸中毒。三、酸碱失衡的类型及其与电解质的关系（一） 酸碱失衡的类型1、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是血浆中 HCO3-原发性减少所致。血气分析：pH ，PaCO2，SB 。任何原因引起的体内非挥发性酸积聚或碱性物质丢失，均可导至代谢性酸中毒。多见于休克、高热、禁食及腹膜炎病人。由于体内酸性产生物堆集、脂肪分解等，使酮体积累，HCO3- 为缓冲这些物质消耗过多所致。各种消化道瘘使消化液大量丧失，急性肾功能衰竭、酸性或呈酸性药物摄入过多均可致代谢性酸中毒。临床上还可见某些病人因被大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内 HCO3-被稀释和 C1- 增多
27、而致的高血氯代谢性酸中毒。（1）对机体的影响 神经系统 表现为对中枢神经的抑制作用，病人嗜睡甚至昏迷。 心血管系统 使心肌收缩力下降，加之使毛细血管扩张而使回心血量减少，心搏出量下降，从而又加重微循环障碍和酸中毒。当合并有高血钾时，引起心律失常。 骨骼系统 慢性代谢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放出钙盐，而影响其发育，小儿可见佝偻病，成人可见骨质软化症。其它 酸性内环境中，体内许多酶的活性受到抑制，可发生明显的代谢紊乱和功能异常。（2）治疗原则 治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药物。常用药物如下：NaHCO3 作用迅速，疗效确切。进入体液后，离解为 Na+、HCO3-，后者与体液中 H+结
28、合成H2CO3，分解为 CO2 和 H2O，排出体外。常用剂量为 4%NaHCO3125-250ml 静脉滴注。参考公式：NaHCO3(mmol)=体重（kg） 剩余碱（mmol ）0.2可先输入计算值的 50%，再根据血液生化及血气分析结果考虑再补充。用量过大，可引起钠负荷过重、血浆渗透压增高、心肌抑制等副作用，应予注意。乳酸钠 进入体液后分离成氢氧化钠和乳酸，前者与酸作用，转化为 NaHCO3 和 H2O，后者在肝脏经氧化转化为 CO2 和 H2O，并释放热量。在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是在有乳酸性酸中毒时不宜采用。三羟甲基氨基甲烷（THAM）：进入体液后与 CO2 和 H2O
29、结合，或与 H2CO3 反应生成 HCO3-，以提高体液的 pH 值。THAM 是一种不含钠的强有力的缓冲剂，作用强于 NaHCO3，能在细胞内、外液同时起作用，而纠正酸中毒。THAM 很快从尿中排出，带走酸性物质，而有利尿作用。是最适用于限钠摄入的病人。常用剂量：3.64%THAM 等渗溶液每次 46ml/kg 静脉滴注，一日 12 次。注意：THAM 具有高度碱性， pH=10，对组织刺激性大，故静脉滴注如漏出血管外，可引起组织和皮肤坏死、肌肉痉挛等。大量快速输注时可致呼吸抑制、低血压、低血糖及低血钙。2、代谢性碱中毒血浆 HCO3-原发性增高所致。血气分析 :pH，PaCO2，SB。代谢
30、性碱中毒见于有幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液后，使血浆中 HCO3-相应增高的患者，也见于碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血，使碱性物质在体内堆集的患者。（1）对机体的影响 神经系统。严重碱中毒可致病人烦躁不安、谵妄。此时，氧离曲线左移，氧合红蛋白不易释放氧，而致组织缺氧。严重者可发生昏迷。 低血钾症 手足抽搐和神经肌肉应激性增高 当伴有明显低血钾时，出现肌无力或麻痹。（2）治疗原则治疗原发病、纠正碱中毒，口服或输注酸性药物。一般治疗，予补充等渗盐水和氯化钾；重症病可给予一定量的呈酸性药物，如 2%氯化铵等。3、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系血浆 H2CO3 原发性增高所致。血气
31、分析： pH，PaCO2，SB 或不变。各种原因引起的通气减少均可导致呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、慢阻肺、重症哮喘等。 神经系统 临床可见病人出现头痛、视觉模糊、疲乏无力、谵忘或嗜睡，严重者可致CO2 麻醉而昏迷。高浓度 CO2 可使脑血管扩张、颅内压和脑脊液压升高，并可有视神经乳头水肿。 心血管系统。呼吸性酸中毒时常伴有缺氧，致机体代谢改变。故也可发生混合型酸碱紊乱。此时病者心肌收缩力减退、心律失常、心输出量下降。（2）治疗原则治疗原发病，改善肺泡通气，必要时气管插管机械通气，以排出过多的 CO2。如病情较重，伴有中枢神经系统及心血管系统的症状时，也可给予 NaHCO3 静脉滴注。由于 Na
32、HCO3 输入后可使血浆 PaCO2 进一步增高，而恶化病情，故必须保证病人有足够的通气，利于 CO2 排出。人工通气过度时，PaCO2 下降过快，可使 HCO3-相对增加而导致细胞外液中毒。因此，不仅易发生低血钾、低血钙症，且可使 CO2 经血脑屏障迅速从脑扩散出来，导致中枢性昏迷，甚至死亡。因而在治疗时，要注意使增高的 PaCO2 逐渐下降。4、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒系血浆 H2CO3 原发性减少所致。血气分析： pH，PaCO2，SB 。各种原因引起的通气过度均可导致呼吸性碱中毒，常见于休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用人工呼吸器不当的病人。也见于情绪激动、颅脑损伤早期引起的
33、过度通气。 （1）对机体的影响：慢性呼吸性碱中毒通常无自觉症状，急性中毒时病人可出憋闷感、气促、眩晕、意识改变及抽搐等。此外可因细胞内、外离子交换和肾脏排钾增加而发生低钾血症。也可因氧离曲线左移而发生缺氧。（2）治疗原则：原发病治疗，对症治疗。给予面罩呼吸，增加对 CO2 的再回吸或采用 5%CO2 混合气体吸入，可改善症状。5、二重性型酸碱紊乱：指两种以上原发性酸碱紊乱同时并存，主要类型有：（1）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。血气分析：pH，HCO3- ，PaCO2。见于心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒乳酸及慢性呼吸性酸中毒病人发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒时。（2）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中
34、毒：血气分析：pH或或不变，HCO3- ，PaCO2。见于慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血引起呼吸性酸中毒的病人。因心力衰竭接受利尿剂治疗时，出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。（3）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：血气分析：pH或或不变，HCO3- ，PaCO2。见于因细菌性败血症致急性肾小球坏死时，可合并发生乳酸酸中毒及水杨酸中毒时，引起的代谢性酸中毒；直接兴奋呼吸中枢引起通气增加而致的呼吸性碱中毒。（4）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：血气分析：pH，PaCO2 ，HCO3- 。见于肝硬化病人因过度通气发生呼吸性碱中毒时如接受利尿剂治疗或发生呕吐，则又见代谢性碱中毒。（5）代谢性酸中毒合并代谢性碱
35、中毒：血气分析：根据两种紊乱严重程度，血浆 pH、PaCO2，HCO3- 都可正常或偏高、偏低。见于肾功能衰竭病人接受胃肠减压时。6. 三重酸碱失衡（TABD）三重酸碱失衡是指一种呼吸性酸碱失衡代谢性碱中毒（代碱）高阴离子隙（AG）代谢性酸中毒（代酸） 。因呼吸性酸碱失衡的原因不同，可将三重酸碱失衡分为呼碱型三重酸碱失衡呼吸性碱中毒（呼碱）代碱高 AG 代酸和呼酸型三重酸碱失衡 呼吸性酸中毒（呼酸）代碱高 AG 代酸。各型三重酸碱失衡的动脉血气和血电解质特点呼酸型三重酸碱失衡表现为： pH 下降或 pH 正常，少见 pH 升高； PaCO2 升高； HCO3升高或正常； AG 升高，AGHCO
36、3； 潜在 HCO3=HCO3AG正常 HCO3（24）0.35PaCO25.58 呼碱型三重酸碱失衡 pH 升高或正常，少见 pH 下降； PaCO2 下降； HCO3下降或正常； AG 升高，AGHCO3； 潜在 HCO3=HCO3AG正常 HCO3（24）0.49PaCO21.72。AG 和潜在 HCO3是揭示三重酸碱失衡存在的重要指标。即 AG 揭示三重酸碱失衡中的高 AG 代酸在；潜在 HCO3可揭示三重酸碱失衡中的代碱存在。必须指出：迄今为止，在临床上只能对并发高 AG 代酸的三重酸碱失衡作出判断，而对合并有高氯性代酸的三重酸碱失衡，从理论上可以存在，但尚缺乏有效的判断手段。（二）
37、 部分电解质紊乱与酸碱失衡的关系酸碱失衡引起电解质紊乱；电解质紊乱亦引起酸碱失衡，两者关系密切，电解质指标可协助判断酸碱失衡。常用的有：1.K+（血清钾）正常值为 4.1 5.6mmolL。酸血症可致高血钾，碱血症可致低血钾。血液 pH 与血清钾的浓度呈反比，即 pH 每升降 0.1，血清钾则降升 0.6mmol L。因而由血清钾可粗略判断血液的酸碱度。但是机体的钾贮备减少时，出现酸血症后血清钾可在正常范围内。如慢性肺原性心脏病患者多有钾贮备减少，在明显酸血症时血清钾可在正常范围内。2Cl -（血清氯）正常值 98106mmolL。血清中的 Cl-与 HCO3-之和为一个常数（130mmolL
38、） 。Cl -升高则 HCO3-下降；HCO3-升高则 Cl-下降，Cl-升降数值等于 HCO3-下降的数值。但是在高 AG 型代谢性酸中毒时， HCO3-下降，Cl- 不升高，而是 AG升高。提示高 AG 型代谢性酸中毒。判断 Cl-的升降应结合 Na+ 的值。血清钠正常值为 135145mmolL。Na+：Cl- 约为 1.4：1。如 Cl-与Na+同步升降且保持 1.4：1 ，往往不是酸碱失衡而是水合障碍（脱水或水潴留） 。Cl-与 Na+不成比例的下降，提示代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。但是单纯呼吸性酸中毒时的 Cl-下降，不会低于 85mmolL 。如低于此值提示合并代谢性碱中毒。Cl
39、- 与 Na+不成比例的升高提示高氯型代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。四、血气测定结果的分析与判定血气测定的结果受采血时间、病人体温、吸氧条件、是否机械通气等因素的影响，还与血气分析仪本身的精确度等因素有关，更为重要的是一定要结合病人的临床，才能作出正确的判断。临床资料有助于判读血气分析的结果，如发病时间有助于判断进行血气分析检测时患者是否达到最大代偿；同时采血测定的电解质资料有助于判定混合性酸碱失衡；记住某种疾病最可能出现的酸碱失衡类型及治疗后的变化有助于判读血气分析的结果及预测以后可能出现的变化。血气分析的报告应包括下列内容：1酸碱状态及代偿状况；2动脉血酸碱度；3 通气状况； 4氧合状况；5
40、呼吸功能状况（一）酸碱状态的判断：1根据 pH 初步判断：pH 7.35 为酸血症，可能是呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒或混合性酸碱失衡；pH 7.45 为碱血症，可能是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒或混合性酸碱失衡。pH 在正常范围内，如HCO3-、PaCO2 或 BE 均在正常范围内，无酸碱失衡，如HCO3- 、PaCO2 或 BE 有异常，则为单纯性酸碱失衡已代偿或混合性酸碱失衡。2判断原发反应是代谢因素还是呼吸因素。HCO3- （或 BE） 、PaCO2 的升降方向一致时，若 pH 的升降方向与它们相同，则其原发反应是代谢因素，若 pH 的方向与之相反，则其原发反应是呼吸因素。3观察 pH 与
41、 pHNR、HCO3-与 SB 的关系，BB 与 NBB 的关系有助于判断酸碱失衡的类型。pHNR 是 PCO2 标定在 40mmHg 时血液的 pH 值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态，故可用pHNR 与 pH 的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度，pHNRpH 提示呼吸性碱中毒，pHNRpH 提示呼吸性酸中毒。HCO3-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。AB SB，提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；AB SB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB 与 SB 值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。BB 是反映代谢性因素的指标，BB 45mmol/L，提示代谢性酸中
42、毒； BB55mmol/L，提示代谢性碱中毒。NBB 系指标准条件下所测的缓冲碱。在正常状态下，NBB 与 BB 相等。BBNBB 提示代谢性碱中毒；BBNBB 提示代谢性酸中毒。4判断是单纯酸碱失衡还是混合性酸碱失衡 一般采用HCO3-、PaCO2 或 BE 为指标。HCO3-或 BE，PaCO2 升降方向一致，多为单纯性酸碱失衡，如 HCO3-升高、PaCO2 升高，pH 7.35，为呼吸性酸中毒未代偿或失代偿；pH 在 7.357.40，为呼吸酸中毒已代偿；pH 大于 7.40 则为代谢性碱中毒。HCO3-或 BE，PaCO2 的升降方向相反，为混合性酸碱失衡，如：PaCO2 升高、HC
43、O3- 下降则为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，此时 pH 应小于 7.4，如大于 7.4，应考虑还合并有代谢性碱中毒，同时采血测定的血钾和血氯浓度有助于确定是否存在三重酸碱失衡。HCO3-或 BE，PaCO2 的升降方向一致，用上述方法判定原发反应后，代偿反应升降超过代偿极限，为混合性酸碱失衡。5同时采血测定的电解质，有助于判断混合性酸碱失衡。如呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒的患者，其 AG值大于 16mmolL ，可确定还合并代谢性酸中毒。6预计代偿公式。单纯酸碱失衡的预计代偿公式来自实验结果及临床观察。单纯性酸碱失衡表介绍了一部分公式见表 6-1。利用预计代偿公式具有使用方便、便于记忆的优点，但
44、计算结果还应结合临床资料综合判断。表 6-1 单纯性酸碱失衡的代偿反应失衡类型 原发反应 代偿反应 预计代偿公式 代偿时间 代偿极限代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5HCO3-+ 82PaCO2pH 值小数点后的两位数 1224h 10mmHg代碱 HCO3- PaCO2 PaCO2=0.9HCO3-5PaCO2=0.9HCO3-9 1224h 55mmHg呼酸PaCO2HCO3-急性: HCO3-=0.1PaCO23慢性: HCO3- =0.35PaCO24 数分钟35 天 30mmol/L4245mmol/L呼碱PaCO2HCO3-急性: HCO3- =0.2PaCO22.5
45、慢性: HCO3-=0.5PaCO22.5 数分钟35 天 18mmol/L1215mmol/L表中： PaCO2 的正常值为 40mmHg HCO3- 的正常值为 24mmol/LPaCO2= PaCO2 实测值 40mmHg HCO3-=HCO3- 实测值24mmol/L7查酸碱卡可较准确地判酸碱状态。常用的酸碱卡有 Siggard-Andersen 酸碱卡和 Goldberg-Myer 酸碱图；8.三重酸碱失衡（TABD）的判断三重酸碱失衡的判断必须联合使用预计代偿公式、AG、和潜在 HCO3。其判断可分为以下三步：首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计值公式，计算 HCO3
46、代偿范围；计算 AG，判断是否并发高 AG 代酸。三重酸碱失衡中代酸一定为高 AG 代酸；应用潜在 HCO3判断代碱，即将潜在 HCO3与呼酸抑或呼碱预计值代偿公式计算所得 HCO3代偿范围相比。虽然在临床上存在 2 种情况：不使用潜在 HCO3，仅使用实测 HCO3即可检出三重酸碱失衡中代碱存在；必须使用潜在 HCO3才能检出三重酸碱失衡中代碱的存在。为了避免漏检三重酸碱失衡，应常规地使用潜在 HCO3。例如：pH 7.33，PaCO2 9.33kPa（1kPa=7.5mmHg） ，HCO3 36mmol/L，Na 140mmol/L，CI 80mmol/L。判断：PaCO2 9.33kPa
47、5.33kPa，HCO3 36mmol/L24mmol/L，pH 7.337.40，示呼酸。按呼酸预计代偿公式计算：HCO3 =0.35(7040)5.58 ，预计HCO3=24 10.55.58=34.55.58=28.9240.08mmol/L；AG=140(8036)=2416，提示高AG 代酸；潜在 HCO3=实测 HCO3AG=36 (24 16)=368=4440.08mmol/L 示代碱。结论：呼酸代碱高 AG 代酸（呼酸型三重酸碱失衡）若不计算潜在 HCO3和 AG 必误诊为单纯代酸。（二）氧合状态的判断1.氧合状态的判断主要根据 PaO2 。60 岁以下的成年人呼吸空气时，其
48、 PaO2 10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO2 8kPa（60mmHg ）为中度低氧血症；PaO2 5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。60 岁以上的老年人，轻中度低氧血症的诊断标准，随年龄增加而下降，即每增加一岁标准下降0.133kPa（1mmHg） ，如 70 岁患者的轻度低氧血症标准为低于 9.31kPa（70mmHg） 。但凡是 PaO2 低于5.32kPa（40mmHg）均为重度低氧血症。PaO2 仅部分地反映了机体的氧合状态，组织细胞的氧合状态还与心输出量，血红蛋白量、血红蛋白与氧的亲合力、微循环的功能等有关。2.低氧血症的原因 吸入气氧浓度低、肺泡通气量不足、弥散障碍、通气/ 血流比例失调、心内或肺内分流、血流或红细胞减少（失血、心肌梗塞和严重贫血）及氧运输障碍（CO 中毒和氰化物中毒）等原因均可引起低氧血症。这些低氧血症的原因中仅肺泡通气量不足伴有 PaCO2
