1、高渗性高血糖状态hyperglycemic hyperosmolar status，HHS高血糖高渗状态hyperglycemic hyperosmolar status， HHS 糖尿病急性代谢紊乱， 严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。相对于 DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。诱因1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。4.药物：激素、利
2、尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；6.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重 HHS的发生与发展。7.不适当停用降糖药物病因及发病机制n 基本病因： 胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗透压升高n 高血糖： 血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖n 高渗透压： 同时细胞外液渗透压发生了变化。n 脱水： 尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电
3、解质成分。高渗和酮症高渗的病人尚存一定的胰岛功能，足以抑制脂肪动员和分解高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌，减少脂肪分解和酮体产生高渗、缺血、缺氧情况下，肝细胞合成酮体能力下降二者可以并存，高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱，造成无氧酵解，细胞乳酸和有机酸产生增加临床表现：前驱期前驱期：开始发病到出现意识障碍需要 1-2周糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、人软乏力；神经系统： 反应迟钝、表情淡漠易忽略、若早期诊断，治疗效果好。临床表现：典型期脱水表现 ：皮肤弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、皮肤干燥、血压下降、休克，更严重的少尿、无尿神经系统 ：取决于血浆渗透压： 320m
4、mol/L：淡漠、嗜睡、意识模糊、 350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、失语、偏盲、昏迷、病理征（ +）。严重者并发脑血管意外或永久脑功能障碍易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。实验室检查 -血、尿常规血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性实验室检查 -血糖及肾功能血糖： 33.6mmol/L，通常： 33.6-66.6mmol/L，血酮（ -）或轻度升高BUN、 Cr严重脱水、肾前性BUN 21-36mmol/L；Cr 124-663mmol/L；治疗后可显著下降实验室检查 -渗透压及酸碱平衡血浆有效渗透压： 320mmol/L计算公式：血浆渗透压 2（ Na+K浓度） +血糖 +BUN酸碱平衡： PH常 7.3； HCO3常 18mmol/L可合并：轻 -中度代谢性酸中毒
