1、临床抗心律失常药物临床抗心律失常药物复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所心内科朱文青解剖学基础解剖学基础 心肌细胞根据组织学、电生理学及功能上的特点分为二大类：E普通心肌细胞 工作细胞心房心室肌，主要为机械收缩，正常情况下无自律作用，但具有兴奋性及传导性；E自律细胞 是一种特殊分化的心肌细胞，具有自动节律的能力，也具有兴奋与传导功能。心脏传导系统组成心脏传导系统组成l 窦房结l 房间束l 房室结l 希氏束l 左右束支l 浦肯氏纤维心脏传导系统的解剖心肌细胞电生理特性心肌细胞电生理特性 （ 1）l 心肌细胞具有 兴奋性 、 自律性 、 传导性 和 收缩性四大生理特性 （ 前三者为电生理
2、特性是以肌膜的生物电活动为基础）F心肌细胞的兴奋性：心肌细胞的兴奋性：l 表示心肌细胞在受到刺激时产生的兴奋能力。有效不应期 （ 从除极开始至 3相电位 -55mv）相对不应期 （ 从有效不应期至复极化结束 -60-80mv）超常期 （ 心肌继续复极化 -8090mv） 兴奋域值比正常低心肌细胞电生理特性心肌细胞电生理特性 （ 2）F心肌细胞的自律性正常情况下窦房结对其他潜在的起搏点控制（抢先占领和超速抑制）F心肌细胞的传导性不但通过细胞膜扩布，而且通过闰盘传递，心肌细胞的传导性不一样。离子和植物神经对心肌细胞电生离子和植物神经对心肌细胞电生理的影响理的影响 （ 1）l 钾离子l 高钾 -膜内
3、外的 K+浓度差减小，即静息电位绝对值减小与域电位差缩小，兴奋性增高；如果静息电位过度减小 -致 Na+通道完全失活仅有 Ca+内流构成动作电位，兴奋性减低与传导性降低 。 需要注意 的是高 K+使复极期 K+外流的通透性增加， 4期 K+外流加速自动除极减慢，自律性降低l 低钾 可使兴奋性增高，传导减慢，伴随 3期复极延长出现超常期延长，潜在起搏点自律性增高。 离子和植物神经对心肌细胞电生离子和植物神经对心肌细胞电生理的影响理的影响 （ 2）l 钙离子 与 Na+内流有竞争性抑制作用，而对静息电位无作用。l 高钙 -对 Na+内流抑制增加使快反应细胞的域电位上移，与静息电位差距增大，兴奋性降
4、低；此外， 4期背景 Na+电流受抑，自动除极减慢和域电位上移，使自律性降低。l 低钙 与高钙相反 ；l 此外， Ca+内流减慢，使动作电位平台期延长，不应期相应延长。离子和植物神经对心肌细胞电生离子和植物神经对心肌细胞电生理的影响理的影响 （ 3）l 钠离子 ： 是心肌细胞外环境主要正离子。 Na+的一般变化对心肌影响并不明显 。 高钠 -明显增高时 0相内流加快，传导性增加，另一方面 4期背景电流也加速，自动除极加快，自律性增高；低钠 -与上相反 。离子和植物神经对心肌细胞电生离子和植物神经对心肌细胞电生理的影响理的影响 （ 4）l 迷走神经 释放乙酰胆碱，导致 K+通道的通透性提高， K+外流。产生v 静息电位绝对值增大，距域电位差距扩大，兴奋性下降；v 复极过程 K+外流加快，使动作电位缩短，进入细胞内的 Ca+减少，心房肌收缩功能下降；v 由于 K+外流增加，导致最大复极电位绝对值增大，另外 4相 K+外流也增加，所以，自动除极速度减慢。v 此外，迷走神经还抑制房室结的慢反应细胞，减少Ca+内流，出现心率减慢，兴奋性传导减慢，心房肌收缩性减弱，心输出量减少。
