1、 1 / 12第一章1、 传染病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。2、感染性疾病: 是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。3、 感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。4、 感染过程a、 病原体被清除：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。b、隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的
2、组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。重要传染源。c、 显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。d、病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携
3、带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（3months)e、潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态） 。5、病原体作用：侵袭力 毒力 数量 变异性6、免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。7、非特异性免疫：2 / 12A、天然屏障: 外部：皮肤、粘膜、分泌物 内部：各屏障B:吞噬作用 C：体液因子8、传染病特征：病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫9、流
4、行病学特征：流行性 季节性 地方性 外来性10、散发：传染病在某地的常年发病情况或一般发病水平11、爆发: 指某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者，大多数是同一传染源或传播途径12、流行：某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率的数倍13、大流行：某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界或洲境14、发展阶段(1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。留言观察时间由潜伏期决定(2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状
5、明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。15、管理甲类 1.鼠疫、2.霍乱强制管理的传染病，城镇要求发现后 2h 内，农村不超过 6h 上报。乙类 1 艾滋病、2 病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、4.麻疹、5 流行性出血热、6 狂犬病、7 流行性乙型脑炎 8 细菌性和阿米巴性痢疾、9 伤寒和副伤寒、10 流行性脑脊髓膜炎 11 钩端螺旋体病、12 血吸虫病、13.疟疾 为严格管理的传染病，城镇要求发现后 6h 内，农村不超过
6、12h 上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。丙类 1 流行性感冒、2.流行性腮腺炎 3 手足口病 为监测管理传染病。二 病毒性肝炎16、带包膜的 DNA 病毒电镜下 HBV 有三种形态：大球形颗粒（ Dane 颗粒） 、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、后两种颗粒由 HBsAg 组成，为空心包膜，无感染性。17、 Danek 颗粒+形态：球形，42nm核心：环状双股不完全闭合的 DNA 和 DNA 聚合酶内衣壳：20 面体立体对称，直径 28nm，表面为 HBcAg；HBeAg 也产生于内衣壳外衣壳：相当于病毒包膜，包膜蛋
7、白包括 HBsAg，前 S1，前 S2 是完整的 HBV 颗粒，具有感染性18、四个开放读码区S 区：又分为前 S1、前 S2 及 S 三个编码区，编码 pre-s1、pre-s2、HBsAg，均为抗原C 区：由前 C 基因和 C 基因组成，编码 HBeAg 和 HBcAgP 区：最长，编码 DNA 聚合酶、RNA 聚合酶等，参与 HBV 复制X 区：编码 HBxAg，具有反式激活作用，与原发性肝细胞癌发生有关。3 / 1219、乙肝两对半的意义：.HBsAg 与抗 HBs：HBsA 阳性反映现症 HBV 感染，阴性不能排除 HBV 感染。抗 HBs 为保护性抗体，阳性表示对 HBV 有免疫力
8、。HBeAg 与抗 HBe: HBeAg 存在表示病毒复制活跃且具有较强传染性。抗 HBe 转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。HBcAg 与抗 HBc:HBcAg 不容易检出，阳性表示 HBV 处于复制状态。高滴度抗 HBcIgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义，高滴度 HBcAgIgG 表示现症感染。20、丙型肝炎可以通过血制品传播21、出血原因：凝血因子合成少；脾功能亢进致血小板减少；DIC 导致凝血因子和血小板减少；少数并发血小板减少性紫癜或再障。22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化，2 周内出现 II 度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现
9、者，为急性肝衰竭； 15 天-26 周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;在慢性肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。23、胆酶分离：重型肝炎患者可出现 ALT 快速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死。24、重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。25、病毒性肝炎鉴别诊断A 其他原因引起的黄疸溶血性黄疸 肝外梗阻性黄疸B 其他病毒所致的肝炎 感染中毒性肝炎 药物性肝损害 酒精性肝炎 自身免疫性肝炎 脂肪肝及妊娠及性脂肪肝 肝豆状核变性26：有疫苗的病毒：甲乙戊三 流行性感冒病毒感染2
10、7、流感的临床表现; 主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微。可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状，少数有恶心、呕吐等局部症状。27、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亚型主要为 H5N1 H9N2 H7N7，其中感染 H5N1 亚型的患者病情严重。28、人感染高致病性禽流感诊断：在禽流感流行时，发病前一周曾到过疫点，有明确的病、死禽及其分泌物、排泄物接触史，或与人禽流感患者有密切接触者，结合临床表现、实验室检查、病毒分离和血清学抗体检测易于诊断。应注意从患者呼吸道分泌物中分离出特定病毒或采用 RT-PCR 检测到禽流感 H 亚型病毒基因，且双份血
11、清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有 4 倍或以上升高是本病确诊的重要依据四 麻疹29、麻疹;是由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病。30、临床表现：典型麻疹（约 10 天） “3-3-3”：(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约 3 天。a 主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。b 特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。c 麻疹前驱疹：一过性。(2)出疹期（极期）：约 3 天。a 发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。4 / 12b 发疹顺序（从上到下）：耳后发际-前额、面颈-胸腹背、四肢-掌足底。c 皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。(3)恢复期：约 3 天。
12、迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。30、最重要的传染源是急性期患者。31、麻疹并发症：喉炎 肺炎 心肌炎 脑炎 亚急性硬化性全脑炎五 流行性腮腺炎31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道传染病。32、临床特征：腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。33、并发症：脑膜炎 脑膜脑炎 睾丸炎 卵巢炎 胰腺炎六 流行性出血热34、病原体：汉坦病毒 主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害。35、主要病理生理变化：A 休克：原发性主要是由于病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管活性物质的作用，导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降；血浆外渗使血液浓缩
13、，血液粘稠度升高，促进 DIC 的发生， ，导致血液循环瘀滞，血流受阻，因而是有效血容量进一步降低。继发性主要是大出血，继发感染和多尿期与电解质补充不足，导致有效血容量不足36、发病机制：一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致组织损伤。37 临床分期：A 发热期：主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。多起病急，胃寒，发热常在 39-40 间，以稽留热和弛张热多见，全身中毒症状表现为三痛（头痛，腰痛，眼眶痛） 、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆） 、神经精神症状（嗜睡烦躁谵妄或抽搐）毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗
14、出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈。胸部） ，重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部） 。水肿（球结膜，面部，眼睑） 。鼻出血咯血黑便或血尿，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样条索点状瘀点。可出现腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型。B 低血压休克期：一般发生于第 4-6 日， ，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续 1-3 天，其持续长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关，一般血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智
15、恍惚，少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使 dic，脑水肿等发生C 少尿期：常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质紊乱、少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。24 小时尿量少于 400ml 为少尿，少于 50ml 为无尿。少尿期一般发生于第 5-8 病日，主要表现：1、少尿或无尿 2、尿毒症 3、酸中毒 4、水、电解质紊乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。临床表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、
16、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状。 （酸中毒-呼吸增快或 Kussmaul 深大呼吸。钠水储留腹水和高血容量综合征-体表静脉充盈，收缩压升高；电解质紊乱：高钾血症、低血纳和低血钙）5 / 12D 高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期（尿量2000ml/日为进入此期） ，少数-发热期或低血压期转入此期（尿量3000ml/日进入此期） 。多尿期一般出现在病程第 9-14 天，根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：1、移行期（每日尿量 4002000，但尿毒症仍然严重-血 BUN 和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期）2、多尿早期（2000ml，氮质血症未见改
17、善，症状仍重）3、多尿后期（3000ml，精神食欲好转，此期若水电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血纳和低血钾）E 恢复期，尿量恢复为 2000ml 以下，精神食欲基本恢复，一般尚需 1-3 个月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。临床分型：1、轻型 2、中型 3、重型 4、危重型 5、非典型。36、发热其治疗原则：抗病毒 减轻外渗 改善中毒症状 预防 DIC七 流行性乙型脑炎37、病原体：乙型脑炎病毒 以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。38、好发时间：亚热带 温带集中在 7、8、9 月份39、临床表现：极期：高热 4
18、0+ 意识障碍 惊厥或抽搐 呼吸衰竭 其他神经系统症状和体征（浅反射消失或减弱 神反射先亢进后消失 病理征阳性） 循环衰竭 高热 抽搐 呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现40、血清学检查：特异性 IgM 抗体测定是早期诊断指标 补体结合实验 血凝抑制实验41、鉴别诊断：A 中毒性菌痢;更急 无脑膜刺激症 脑脊液正常 大便见脓白细胞B 化脓性脑膜炎：脑实质病变不突出 脑脊液细菌性变化且有细菌检出C 结核性脑膜炎：结核病史 起病缓病程长 脑膜刺激症明显 CSF 蛋白高 氯糖下降八 狂犬病42、由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主要的急性人兽共患传染病43、发病机制 病理A 组织内病毒小量增值期 伤口
19、附近增值 侵入近处末梢神经B 侵入中枢神经系统 沿神经繁殖侵入脑干 小脑等处神经细胞C 向各器官扩散期唾液腺 舌部味蕾 嗅神经上皮 病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓膜炎，以大脑基底面海马和脑干部位及小脑损害最为明显。九 艾滋病44、变异性很强的病毒，env 基因变异率最高45、0.1%甲醇、紫外线和 射线均不能灭活46、传播途径：性接触传播 血液接触传播 母婴传播 其他（器官移植 人工授精 污染器械）47、主要侵犯人体免疫系统（CD4+、巨噬细胞 树突状细胞）48、病变部位：主要在淋巴结 胸腺等免疫器官49 主要临床表现（简答）等 PPT50、抗体检测：HIV-1/HIV-2 抗体检测是金标准6
20、 / 12初筛实验 ELISA、化学发光发 免疫荧光法 经蛋白印迹检查确诊即确证实验诊断HIV/AIDS 必须是经确证实验证实 HIV 抗体阳性，HIV RNA 和 P24 抗原的检测能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿 HIV 感染51 诊断A 临床诊断急性感染：高危因素+类似血清表现；慢性感染：流行病史+严重机会性感染或肿瘤;高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查1. 近期体重下降 10%以上；2. 咳嗽或腹泻超过 1 个月；3. 持续或间歇性发热超过 1 个月；4. 全省淋巴结肿大；5. 反复带状疱疹或慢性播散性 HSV 感染；6. 口咽念珠菌病；7. 无明原因出现的各种神经系
21、统病变。B 实验室检查ELISA 法抗HIV 抗体连续 2 次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。52、治疗六类：核苷类反转录酶抑制剂 非核苷类反转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂 融合抑制剂 整合酶抑制剂 CCR5 抑制剂53、肺孢子菌肺炎 首选复方磺胺噁唑十 手足口病54 常见病原体：科萨奇 A 组 16 型 肠道病毒 71 型55、并发症：脑膜炎 心肌炎 肺炎三个严重并发症十一 伤寒56、病原体：伤寒沙门菌57、伤寒细胞：巨噬细胞吞噬沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称为伤寒小结58、伤寒小结：伤寒细胞聚集成团，形成小结59、极期临床表现（解答题）A 持续发热 多呈稽留热B 神经系
22、统中毒症状：内毒素致热+毒素 表情淡漠 呆滞 反应迟钝 耳鸣 重听 听力下降 甚至瞻望 颈强直C 相对缓脉D 玫瑰疹E 消化系统症状：右下腹或弥漫性腹部隐痛 便秘F 肝脾肿大60、其它类型（选择）轻型：中毒症状轻 1-2 周回复爆发型：急性期并 毒血症严重 高热不退 并发脑病 心肌炎 肠麻痹迁延型：发热五周以上，弛张热或间歇热 肝脾肿大明显7 / 12逍遥型：症状不明显 正常工作61、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续 5-7 天后退热62、复发：大约 10%-20%用氯霉素治疗的患者再推热后 1-3 周临床症状再度出现。63、细菌学检查血培养 骨髓培养 粪便培养
23、 尿培养 胆汁培养阳性率最高64、肥达实验（简答）：其原理是采用伤寒沙门菌体抗原（O） 、鞭毛抗原（H） 、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价 病程4-5 周阳性率达 80%A O 抗体效价在 1：80 以上，H 抗体效价在 1：160 以上或 O 抗体效价有 4 倍以上升高有辅助诊断价值B O 抗体升高只支持沙门菌感染，不区分伤寒 副伤寒C 当某一种 H 抗体增高超过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能E 预防接种后，O 抗体仅有轻度升高，持续数月，H 抗体明显升高，持续数年。单独出现 H 抗体升高，对伤寒诊断意义不大F 实验必须动态观察
24、0G 除五种之外沙门菌属也具有 O、H 抗原，也可产生交叉反应H 少数假阴性。结核病等可出现假阳性I 伤寒 副伤寒患者的 Vi 抗体效价一般不高。带菌者有高水平。65、并发症A 肠出血 最常见并发症B 肠穿孔 最严重并发症C 中毒性肝炎E 中心性心肌炎F 其他：支气管炎 肺炎 溶血性尿毒综合症等66、治疗 首选第三代喹诺酮类药物儿童孕妇首选第三代头孢十二 细菌性食物中毒66、分类：胃肠型食物中毒 神经性食物中毒67、过敏反应：摩根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧酶而形成组胺，引起过敏反应。病理反映轻微，由于细菌不侵入组织，故无炎症改变。十三 霍乱68、病原体：霍乱杆菌，在碱性环境中生长繁殖更快
25、。 ，可产生肠毒素 神经氨酸酶 血凝素 菌体裂解后还可释放内毒素。69、O1 群霍乱杆菌 小川型（AB） 稻叶型（AC） 彦岛型（ABC）70、第六次大流行（或许包括第五次大流行）为古典生物型 第七次大流行为埃尔托生物型。71、霍乱毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样大便中含大量黏液。此外，腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少，因而腹泻出的粪便可呈“米泔水”样。粪便为等渗性。72、霍乱的诊断（简答题） 8 / 12原则：依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合分析A 确诊病例 （有下列情况之一者，确诊为霍乱）a 有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到 O1
26、群和（或）O139群霍乱弧菌b 在疫源检索中，粪便培养检出 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌前后 5 天有腹泻症状者B 临床诊断病例（有下列情况之一者，即为临床诊断病例）a 在轻中重型或干性霍乱的临床表现，并在其日常生活用品和家居环境中检出 O1 和（或）O139 群霍乱弧菌b 在一起确诊的霍乱报复疫情中，暴露人群中具有轻中重型或干性霍乱的临床表现者C 带菌者 无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌者73、治疗原则：严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗。十四 细菌性菌痢74、四个血清型：A 痢疾志贺菌 B 福氏志贺菌 C 鲍氏志贺菌 D
27、 宋内志贺菌 我国福氏和宋内志贺菌占优势75、福氏志贺菌易转为慢性 宋内志贺菌引起症状轻，多呈不典型发作 痢疾志贺菌毒力最强76、内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。77、志贺菌进入机体后是否发病，取决于三个要素：细菌数量、致病力、人体抵抗力。78、病理变化：主要发生于大肠，以乙状结肠与直肠为主，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。形成地图样溃疡79、中毒性菌痢：临床以严重的毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻。分为休克型 脑型 混合型。80、细菌性菌痢 阿米巴痢疾鉴别鉴别要点 急性细菌性
28、痢疾 急性阿米巴痢疾病原体 志贺菌 溶组织内阿米巴滋养体流行病学 散发性，可流行 散发性潜伏期 数小时至 7 天 数周至数月临床表现 多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每日达十多次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛粪便检查 便量少，粘液脓血便、镜检有大量白细胞及红细胞、可见吞噬细胞、粪便培养有志贺菌生长便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏克莱登晶体，可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞- 总数及中性粒细胞明显增多 早期略增多9 / 12十五 流行性脑脊髓膜炎81、病原体：脑膜炎奈瑟球菌82、脑脊液检
29、查是确诊的重要方法83、细菌学检查是确诊的重要手段。涂片：阳性率约 60%-80%。瘀点图片简单易行，应用抗生素早期亦可获得阳性结果，是早期诊断的重要方法。84、确诊病例：在临床诊断病例的基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。85、爆发性流脑的治疗A 休克型a 尽早应用抗菌药物：可联合用药（青霉素 三代头孢 氯霉素）b 迅速纠正休克c DIC 治疗d 肾上腺皮质激素的应用e 保护重要脏器功能B 脑膜脑炎型治疗a 抗菌药物同前b 防治脑水肿、脑疝c 防治呼吸衰竭C 混合型 积极治疗休克 注意脑水肿治疗十六 败血症86、败血症：病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严
30、重的毒血症症状的全身感染综合征。87、菌血症：病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能清除，并未引起明显毒血症症状。88、脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症，全身多出脓肿89、革兰氏阳性球菌：葡萄球菌 肠球菌 链球菌90、革兰氏阴性杆菌：肠杆菌科（埃希菌属 肠杆菌属 克雷伯菌属） 。医院最常见革兰氏阴性菌91、败血症共同表现：毒血症状（高热 全身不适 脉搏呼吸加快 消化道症状） 、皮疹、关节损害、肝脾肿大、原发病灶（毛囊炎 皮肤烧伤等各系统感染）92、常见败血症临床特点A G+败血症 以金葡菌为代表，多见于严重痈，急性蜂窝织炎，骨与关节化脓症以及大面积烧伤时。主要表现为发病急、寒战
31、、高热;多形性皮疹、脓点常见;大关节红肿疼痛。B G-败血症 病前一般情况较差，有严重并发症或影响免疫的药物，中毒症状明显，心跳过速、血管阻力下降、心射血分数降低，管壁通透性增加继而感染性休克C 厌氧菌败血症 发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。胃肠道，女性生殖道感染。D 真菌败血症 老年、体弱、多病多发。与 G-相似。结肠镜检查 肠黏膜弥漫性出血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主有散发溃疡，边缘深切，周围有红晕，溃疡间黏膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。10 / 12十七 钩端螺旋体93、波摩那群分布最广，是洪水型和雨水型的主要菌体：黄疸出血群毒力
32、最强，是稻田型的主要菌群。94、鼠、猪是主要储存宿主和传染源。猪带菌率最高。95、病情轻重与菌型和人体免疫状态有关。96、赫氏反应：是一种青霉素治疗后加重反应，多在手机青霉素后半个小时至四小时发生，是因为大量钩端螺旋体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生。十八 阿米巴病97、典型表现：果酱样粪便等痢疾症状。98、分为大小滋养体99、烧瓶样溃疡100、侵入肠壁的溶组织阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。101、阿米巴性肝脓肿 细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿 细菌性肝脓肿病史 有阿米巴病史 常继发败血症或腹部化脓性疾患后症状 起病慢、病程长 起病急，毒血症状，寒战敢惹
33、休克黄疸肝脏 肿大与压痛较显著，可局部隆起，脓肿常为大型单个，多见于右叶肿大不显著，局部压痛较轻，一般无局部隆起，脓肿以小型、多个多见。 肝穿 脓量多、大多呈棕褐色，可找到阿米巴滋养体脓液少，黄白色，细菌培养可获阳性结果，肝组织病理检查可见化脓性病变血象 白细胞计数轻、中度增高，细菌培养阴性白细胞计数，特别是中性粒细胞显著增多，细菌培养可获阳性结果阿米巴抗体 阳性 阴险治疗反应 甲硝唑 氯喹 吐根碱抗 菌药物治疗有效预后 相对较好 易复发十九 疟疾102、常见间日疟 卵形疟 三日疟 恶性疟103、寄生虫病死率第一，其次血吸虫、阿米巴。104、间日疟、卵形疟有迟发型子孢子，易复发。输血后疟疾及母婴传播因无肝细胞内繁殖阶段，缺乏迟发型子孢子，不会复发。105、血液厚薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫，具有确定诊断及判断疟原虫密度的重要意义。106、伯氨喹能杀灭肝细胞内期及配子体，是目前唯一可供使用预防复发和传播的药物。
