1、疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。 体内酸性物质可以分为：可经肺排出的挥发酸碳酸；可经肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。 反映酸碱平衡的常用指标有：pH 和 H+浓度、动脉血 CO2 分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。常用指标中文名称概念 正常值 意义 备注PH 7.35-7.4
2、5，平均 7.40升高：失代偿酸中毒降低：失代偿碱中毒正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱PaCO2动脉血二氧化碳分压血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力33-46mmHg平均 40mmHg升高：呼酸或代偿后的代碱降低：呼碱或代偿后的代酸SB标准全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温度 38，22-27mmHg平均 24mmHg升高：代碱或肾代偿后的呼酸碳酸氢盐血红蛋白氧饱和度为 100%)测得的血浆 HCO3-的浓度降低：代酸或肾代偿后的呼碱AB实际碳酸氢盐隔绝空气的条件下，实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下，测得的血浆 HCO3-的浓度正常人和 SB相等SBAB
3、：代酸SBAB：代碱SB：N ABSB：CO 2 潴留，呼酸SB：N ABSB：CO 2 排出过多，呼碱 N：正常BB缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的负离子(HCO 3-、Hb -、HbO 2、Pr -和 HPO42-)的总和。45-52mmol/L平均48mmol/L升高：代碱降低：代酸BE碱剩余或碱缺失标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 PH7.40 时所需酸或碱的量。-3.0-+3.0酸滴定 BE 为正值碱滴定 BE 为负值AG阴离子间隙血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值122mmol/LAG:固定酸增多如：磷酸盐、硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等AG：常见于低蛋
4、白血症CO2CP二氧化血浆中 HCO3-中的 CO2 的含量23-31mmol/L平均27mmol/L升高：代碱或肾代偿后的呼酸降低：代酸或肾代偿后操作误差大，现很少碳结合力的呼碱 用单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒可分为 AG 增高型和 AG 正常型两类。主要见于严重腹泻等引起 HCO3-直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使 HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、 PaCO2 下降，ABSB。 代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质 r
5、氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有 PaCO2 增高，pH 减低，AB、SB、BB 增高，AB SB，BE 正值加大。代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的 H+丢失过多；HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO 2、AB、SB 和 BB 都升高，BE 正值增大，ABSB。 代碱时 r氨基丁酸
6、生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时 pH 增高、PaCO2、AB 、SB、BB 均下降，ABSB，BE 负值增大。双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。 判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：以 pH 判断酸中毒或碱中毒；以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限代谢性酸中毒 HCO3- PaCO2 Pa
7、CO2=1.2HCO3-2 12-24 小时 10mmHg代谢性碱中毒 HCO3- PaCO2 PaCO2=0.7HCO3-5 12-24 小时 55mmHg呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3- 急性： HCO3-=0.1PaCO21.5 几分钟 30mmol/L慢性： HCO3-=0.35PaCO23 3-5 天 42-45mmol/L呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3- 急性： HCO3-=0.2PaCO22.5 几分钟 18mmol/L慢性： HCO3-=0.5PaCO22.5 3-5 天 12-15mmol/L说明： 表示变化值；代偿极限：指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小或最大值；代
8、偿时限：指体内达到最大代偿反应所需的时间。酸碱平衡紊乱临床分析的具体实例：1、某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO 267mmHg(8.9kPa),HCO3-340mmol/L,血 Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ 分析：根据病史和 PaCO2 指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据 AG 值测定 AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人 pH 值在正常范围 ,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒
9、合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则 HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于 HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时 HCO3-的预计值应等于： HCO3-=24+ HCO3- =24+ 0.4PaCO33=24+0.4(67-40)3=24+(10.83)=31.837.8mmol/L因为实测 HCO3-为 40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。 2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO 230mmHg（3.99kPa），HCO
10、3-28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？分析：患者 pH 为 7.59，明显高于 7.45，存在碱中毒。引起 pH 上升有两种可能性：PaCO 2 原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO 3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有 PaCO2 下降，又存在 HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当 PaCO2 原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO 3-则应代偿性减少，低于 24mmol/L的正常水平，该患者实际 HCO3-为 28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当 HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO 2 则应代偿性增高,其
11、数值应高于 40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际 PaCO2 为 30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。 3、某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：pH7.43，PaCO 261mmHg,HCO3-38mmol/L,血Na +140mmol/L,CL-74mmol/LK+3.5mmol/L。问此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？分析：该患者 PaCO2 原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为：HCO3-=0.35PaCO23=0.35(61-40)3=7.453代偿预计值为：正常HCO 3-+HCO3-=24+(7.453)=31.453，而实际测得的HCO 3-为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。那么有没有代谢性酸中毒呢？用 AG 值可以分析：AG=Na +-CL-HCO3-=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。
