血清肝酶及临床意义.ppt

1、血清肝酶及临床意义 v 肝细胞内酶含量十分丰富，约占肝蛋白总 量的 1/3，几乎所有的酶都多少不等的存在 于肝细胞中。 v 肝细胞内所含的酶是血浆酶类的主要来源 。 v 血清酶活性测定对判断肝细胞的各种代谢 功能和病理改变有一定价值 v正确诊断 v判断病情重度 v估计预后 v评估治疗效果 v血清肝酶反映肝细胞炎症坏 死，并不表达肝脏的功能状 态。 v肝脏炎症活动时，常有血清 肝酶的增高 。 v肝脏有十分复杂的代谢和解毒功 能 ,有相应复杂的功能试验。 v一种试验难以反映肝功能损害的 全 貌，过多的试验又难以作为临 床常规。 v当前常用的一些试验方法是在长 期临床实践中选择出来的。 临床常规肝酶

2、和肝功能生化试验的选择 试验 意义 总胆红素 黄疸程度 直接胆红素 黄疸鉴别 丙氨酸转氨酶 肝细胞损害的活动性 天冬氨酸转氨酶 肝细胞损害的程度 -谷氨酰转肽酶 淤胆、肝细胞损害、酒精、药物性肝病 碱性磷酸酶 胆汁淤滞，肝脏、骨骼肿瘤，妊娠 白蛋白 肝细胞慢性损害的程度 球蛋白 慢性肝炎和肝硬化的病程 A/G比值 肝硬化诊断 凝血酶原时间 肝衰竭诊断、预后 v 肝脏疾病可分为肝细胞性 、淤胆性和浸润 性， v 不同的疾病需选择不同的试验协同其它检 查进行鉴定， v 一类肝脏生化试验反映肝脏疾病或功能损 害的一个侧面， v 储备功能反映肝脏的功能容量或负荷能力 。 v肝脏功能有一定的相关性，很少

3、只是 一个方面的损害。 v常需在各类试验中选择，将获得的结 果进行对比分析。 v 肝细胞疾病的特点是转氨酶增高超过正常 上限的 2.5-5倍，而 AKP增高不到正常上限 的 2-3倍； v 淤胆性疾病的特点是 AKP增高超过正常上 限的 3-5倍，而转氨酶仅轻度增高； v 肝脏的浸润性疾病如淋巴瘤或肉芽肿性疾 病， AKP增高与胆红素不成比例。 v黄疸的鉴别以直接 /间接胆红素、血清 转氨酶和 AKP最有用。 v判定肝细胞损害的重度可测定胆红素 、白蛋白、转氨酶和凝血酶原时间。 v 肝脏有很大的储备功能和很强的再生活性 ， v 白蛋白、凝血酶原时间等合成功能试验反 映肝脏的储备功能， v 肝脏

4、的储备功能可评估肝脏病变破坏的程 度、可能的预后发展和对手术的耐受性， v 但肝脏的储备功能对疾病鉴别诊断多无帮 助。 v 常规肝脏生化试验不多，每一种试验只说明肝脏 功能或肝脏病变的某一个方面，并不能反映其全 貌 。 v 一些慢性肝病，即使已是肝硬化或肝细胞癌，肝 功能试验可无异常； v 反之，肝脏生化试验异常，又可由于肝外脏器的 病变所致。 v 因而，临床医生需按需要选择适当的试验，对其 结果需结合临床及其它检查全面分析，还需进行 动态观察。 胆 红 素 v 胆红素来源于衰老红细胞，每天约有 8克血红蛋白 在网状内皮细胞中裂解。 v 在单核吞噬细胞中生成的胆红素（非极性、脂溶 性的）可进入

5、血液循环，在血浆内主要以胆红素 - 白蛋白 复合体的形式存在和运输。 v 位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋 白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后 ，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质 。当白蛋白 -胆红素复合物通过肝窦壁时，胆红素 与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 胆胆 红红 素素 代代 谢谢 v 肝细胞内有两种色素受体蛋白即 Y蛋白和 Z 蛋白 Y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞 中含量较大，约占肝细胞浆蛋白的 5，是 肝细胞内主要的胆红素载体蛋白； Z蛋白是 另一种胆红素载体蛋白，对长链 脂肪酸 具 有很强的亲和力，可能是肝细胞内脂肪酸 载体蛋白。 Y蛋白与

6、Z蛋白利用其对胆红素 的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的 胆红素，并将它运至内质网。 v 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进 行。在 葡萄糖 醛酸基转移酶的催化下，胆 红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素 在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发 生了变化，从极性很低的脂溶性的未结合 胆红素变为极性较强的水溶性结合物葡 萄糖醛酸胆红素，从而不易透过生物膜。 这样既起到 解毒 作用，又有利于胆红素从 胆道排泄 。 v 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有 内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与， 毛细胆管膜上也存在一种以载体为中介的 转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。 当肝细胞损伤时，可由于结合型

7、胆红素的 排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于 肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋 白及 葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红 素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆 中的胆红素不断地经肝细胞而被清除 v 结合胆红素（葡萄糖醛酸胆红素）随胆汁排泄至 肠管后，在回肠末端至结肠部位，在肠管菌丛的 作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐 步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红 素、中胆素原、 粪胆原 及少量 d 尿胆原 ，后三者 与重氮试剂的呈色反应相同，统称为胆素原。 v 正常人每天从粪便排出的胆素原为 40-280mg，胆 素原在肠管下段接触空气后分别被氧化成为 尿胆 素 、 粪胆素 和 d

8、-尿胆素（三者统称为胆素），随 粪便排出，成为粪便的主要色素。 v 在小肠下段生成的胆素原约有 10 -20可被肠粘 膜重 吸收 ，再经肝门静脉入肝，重吸收入肝的胆 素原大部分以原形再排入胆道，构成肠肝循环， 小部（每日 0.4-4.0mg）经体循环随尿排出。 v 黄疸是指高胆红素血症引起 皮肤 、巩膜和 粘膜等组织 黄染 的现象。正常人血清胆红 素小于 1mg/dl（ 10mg/L），其中未结合胆 红素占 80。当胆红素超过正常范围，但 又在 2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐 性黄疸。如胆红素超过 2mg/dl（可高达 7- 8mg/dl）即为显性黄疸 v 高胆红素血症可由于： v 胆

9、红素产生过多 v 肝细胞处理胆红素的能力下降 这包括： 肝细胞对胆红素的摄取障碍； 肝细胞对胆红素的结合障碍（肝细胞中 葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）； 肝细 胞对胆红素的排泄障碍 v 结合胆红素由于破坏的肝细胞或胆管返流 入血 。 v 胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引 起黄疸 v 溶血性黄疸由于游离胆红素产生过量； v 阻塞性黄疸由于结合胆红素返流； v 肝细胞性黄疸由于肝细胞损伤和破坏，对 游离胆红素的摄取、结合或对结合胆红素 的分泌减少，而结合胆红素还可以从肝细 胞的断离间隙返流。 v 血清中游离胆红素增多是由于产生过量（ 溶血）、摄取障碍（ Gilbert病、肝病）或 结合障碍（ G

10、ilbert病、 Crigler-Najjar病、 肝病）； v 结合型胆红素增多是由于分泌减少或返流 （胆道阻塞、肝病） v 血清中胆红素水平是由于胆红素生成和清除两种 因素决定的 v 胆红素每日生成 250mg，但正常肝每天能处理胆 红素达 1500mg v 由于肝处理胆红素的储备能力甚大，因此血清胆 红素并非肝功能的敏感试验 v 有黄疸并非就是肝炎 v 反映肝损害程度和判断预后 v 判断疗效和指导治疗 转 氨 酶 v 谷丙转氨酶（ GPT， ALT） v 谷草转氨酶（ GOT， AST） v 人体内至少有 20种氨基酸可以进行转氨反 应，各种氨基酸转氨反应时都需要特殊的 转氨酶。 v 转

11、氨酶是体内氨基酸代谢过程中必不可少 的 “催化剂 ”（催化酶）。 v 骨骼肌、肝、心、脑、肾、胰、脾等处转 氨酶活力最强 v 睾丸、肺、消化道、红细胞、血小板、血 清中也含有不同活力的转氨酶。 不同组织所含各种转氨酶多寡不一，如丙 氨酸转氨酶（ ALT）按其含量多寡为：肝 、肾、心肌、脑；而天门冬氨酸转氨酶（ AST）为：心肌、脑、肝、肾。当含有转 氨酶的组织细胞发生破坏或损害时，相应 的转氨酶可进入血流，引起血清内酶活力 增高 v ALT和 AST是肝功能试验中最重要的酶学指标。 v ALT及 AST大部分存在于肝细胞中， ALT主要存 在于细胞浆中， AST主要存在于线粒体中。肝细 胞损伤

12、时， ALT首先进入血中；当肝细胞严重损 伤、危及线粒体时， AST也进入血中。可见 ALT 对肝细胞损伤更为敏感。 v 然而肝细胞不是惟一贮存 ALT及 AST的地方，其 它脏器如肾、心肌、胰、肌肉、脾、胆、肺的损 伤也会引起血中转氨酶不同程度的升高 。 v ALT水平在 040 单位之间是正常的。如果超出正 常范围，可以复查一次，排除由于实验室设备故 障和操作错误等因素造成误差的可能 v 如果 ALT血清值超过正常上限 2.5倍，并持续半个 月以上，可考虑肝胆疾病； v 如果测定值超过正常上限 20倍（ ALT的正常上限 是 40单位， 2.5倍为 100单位， 20倍为 800单位） ，

13、一般说，只能是肝胆疾病引起，并主要是肝细 胞损伤所致。 v 就 ALT而论，显著增高者多为病毒性肝炎、药物 性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝炎和弥漫性 肝癌等肝脏疾患。 v 当然肝脏疾病也可能升高不明显。 v 即使确认是病毒性肝炎，也不能简单地以 ALT升高的程度来判断病情，如重型肝炎， 由于存活的肝细胞比较少，释放到血液中 的转氨酶很少，随着病情的恶化，胆红素 不断升高， ALT反而降低，出现 “胆红素 -转 氨酶分离 ”现象。 v 对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围 内升高或降低，并不意味着肝脏出了问题 v 转氨酶非常敏感，在一天之内的不同时间 检查，转氨酶水平会有一定波动。 v 剧烈运

14、动、过于劳累或者近期吃过油腻食 物，都可能使转氨酶暂时偏高。月经期时 ，转氨酶也可暂时升高 。 转氨酶增高病因 v 病毒性肝炎 v 药物性肝病 v 酒精性肝病 v 自身免疫性肝病 v 脂肪肝 v 胆道疾病 v 妊娠肝损害 v 内分泌代谢性疾病 v 血管疾病 v 遗传代谢性疾病 v 心力衰竭 v 肌病、缺血、败血症 慢性乙型肝炎与转氨酶 v 一般认为，血清转氨酶的水平反映肝细胞 炎症坏死的程度，（报警器） v 但是，血清转氨酶正常不说明没有肝细胞 炎症坏死， v 不能单以 ALT的水平判断病变的轻重和预 后。 v 在慢性肝炎，如 ALT一时明显增高，可能 表示明显激活的免疫活性，活动后常有大 量

15、病毒清除和病变持久静息。 v 反之， ALT虽仅低水平增高，如长期反复 活动，病变积累，也可发展为重度的慢性 肝病，许多肝硬化和肝细胞癌是在多年低 水平波动中逐渐形成的。 vALT只表示病变的活动性，并不经常与病 变的程度一致。 ALT AST 细胞内来源 细胞液 细胞液及线粒体 肝小叶分布 门脉区周围 腺泡各区 肝特征性 + + 诊断意义 病变的活动性 严重性 假阳性 酮症酸中毒 假阴性 酒精 氮质血症 ALT AST 肝脏 44000U 142000U 心脏 7100U 156000U v 肝内的 AST有 2种同工酶 ,分别存在于肝细胞 的线粒体（ mAST)和胞浆内 (sAST). v

16、 在肝细胞轻度病变时，仅 sAST释放入血 v 而当病变严重时， mAST也会相继释放入 血 v 故血清 AST活性随肝细胞损害的程度平行 增高 v 在 HBV感染的肝炎和肝病时， AST随 ALT 低幅度增高，或虽幅度较高而时间短暂， 可能主要是 sAST ，临床意义与 ALT相同； vAST增高超过 ALT ，虽幅度并不太高而持 续时间很长，可能主要是 mAST ，提示病 变的慢性化和进展性。 v 在除外肝外疾病后， AST水平标志肝脏病 变的慢性、广泛和严重的程度。 GOT/GPT的比值 GPT存在于胞浆内 GOT存在于线粒体内 GOT/GPT的比值常反映肝细胞损伤的严重程度 比值在 0

17、.31-0.61之间 ,提示预后良好 比值 1.20预后较差 83.9%的患者死亡 GPT 3000U/L提示肝细胞炎症严重 观察 GOT/GPT的比值，能对肝脏病变作出更切合 实际的判断。 碱性磷酸酶 (AKP或 ALP ) v 碱性磷酸酶是在碱性中催化有机磷酸酯释放无机 磷酸的一组同工酶 v 包括肝 、 胆管 、 肠 、 骨 、 肾 、 胎盘和白细胞等许 多组织中存在此类相同功能的不同酶 v 正常情况下 ,血清 AKP活性主要反映三个来源的同 工酶：肝（包括骨骼）型、胎盘型和肠型 v 血清 AKP最大的缺点是缺乏器官特异性 v 许多与肝胆疾病无关的情况，可使 AKP增高，包 括骨病、妊娠、

18、小儿生长。 v 在肝内， AKP为分布于毛细胆管膜外面的完整酶 v AKP为膜结合酶，在肝细胞内与脂性膜紧密结合 ，不易释放 v 肝病时血清 AKP增高不明显 v 胆汁淤积、炎症、癌肿时，肝细胞过度制造 AKP ，再通过通透性增加的细胞间紧密连接而进入血 循环中 v AKP对于干扰胆流的肝内外因素很敏感，胆汁酸 凭借其表面活化作用，可将 AKP从脂性膜上溶析 下来，致使胆汁淤积时血清 AKP明显升高。 v由肝内或肝外胆管梗阻引起的黄 疸 v可分肝内梗阻性黄疸和肝外梗阻 性黄疸两类 v 引起肝内梗阻性黄疸的常见疾病有 : v 淤胆型肝炎 :常由肝炎病毒、药物、酒精、 自身免疫等引起 v 原发性胆

19、汁性肝硬化（ PBC） v 原发性硬化性胆管炎（ PSC） v 妊娠特发性黄疸 v 肝外梗阻性黄疸，由肝外胆管梗阻，胆汁 流出受阻而引起的黄疸。常见的疾病有： v 胰头癌 v 乏特氏壶腹癌 v 总胆管癌 v 肝门部位肿物压迫肝总管或肝总管癌 v 胆石症 v 化脓性胆管炎 血清碱性磷酸酶增高 检测血清 rGT 以确定 AKP的肝源性 影像 药物 线粒体抗体 胰胆管造影 除外以上疾病 （）酒精 （ PBC） （ PSC） 可能是正常增高 胆管扩张 占位性病变 -谷氨酰转肽酶（ -GT） v-谷氨酰转肽酶（ -GT）广泛分布于人体 组织中，肾内最多，其次为胰、肝、心， v 在肝内主要分布于肝细胞浆（

20、光面内质网 、微粒体酶）和肝内胆管上皮中（细胆管 膜）， v 正常人血清中 -GT主要来自肝脏。 v 在胆汁淤积和肝细胞损害时 -GT增高，其 血清水平与 AKP平行 v 在生长、妊娠和骨病时 -GT并不增高， v 检测 -GT的意义之一是鉴别 AKP增高是否 与肝胆疾病相关。 v 此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻 中度升高 v 在急性肝炎时， -GT下降至正常较转氨酶为迟，如 -GT 持续升高，提示转为慢性肝病。 v 慢性肝炎时即使 ALT正常，在排除胆道疾病后， -GT增 高表示病变仍有活动。 v 但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血， v 原发性 肝癌 时，此酶在

21、肝内合成亢进，均可引起血中转肽 酶显著升高，甚至达正常的 10倍以上。 v 酒精中毒者 -GT亦明显升高，有助于诊断酒精性 肝病 。 v 慢性肝病尤其是 肝硬化 时， -GT持续低值提示预后不良 。 淤胆性肝病 碱性磷酸酶 转氨酶 -谷氨酰转肽酶 病毒性肝炎 酒精性肝病 活动性肝硬化 血 浆 蛋 白 v 肝脏在蛋白质代谢过程中起重要作用，血浆内主 要的蛋白质几乎全部由肝脏制造。 v 肝脏合成的蛋白质主要为白蛋白，大部分球蛋白 也由肝脏产生。肝脏尚能合成酶蛋白和凝血因子 ，如纤维蛋白质，凝血酶原、 、 、 、 因 子等。 v 血清蛋白测定主要包括总蛋白、白蛋白、球蛋白 和白 /球比值。 v 其正

22、常值为：总蛋白 60 80/L、白蛋白 35 50g/L、球蛋白 25 40g/L、白 /球比值为 1.5 2.5 。 v 白蛋白血清水平是体内蛋白代谢，包括合成、分 布和降解的综合反映。 蛋白电泳 白 蛋 白 v 白蛋白仅由肝脏制造。体内白蛋白 40在 血液中，其余部分分布在各器官组织内和 组织液中。血管内、外白蛋白经常交换而 处于动态平衡中。 v 正常人每天由肝细胞粗面内质网制造白蛋 白为 120 200毫克 /公斤体重，相当于每天 11 14.7克。 v 白蛋白半衰期较长，约 17-21天，每天降解 4%左右。 低白蛋白血症 v 肝病性低白蛋白血症 v 肝损害时，白蛋白的合成、细胞内运输

23、和 释放发生障碍，引起血清内白蛋白减少。 v 肝也能分解白蛋白，但在肝损害时，若蛋 白质摄入和吸收正常，尿和其他排泄物又 没有丧失蛋白质，则血清白蛋白的降低几 全为肝细胞损害、合成减少所致。 v 急性肝坏死时，肝合成白蛋白能力丧失或明显降 低，但因白蛋白半衰期较长，白蛋白的降低常于 1 周后才能显示出来。 v 急性轻型肝炎患者白蛋白降低较少或呈中度减少 。但在病程较长重型肝炎如亚急性重型肝炎时可 明显降低，且减少程度与疾病严重度常呈正比例 ，故在肝炎早期白蛋白浓度可作为肝炎严重程度 判断的依据。 v 在急性肝坏死或亚急性重型肝炎时，如果病情未 控制，不仅白蛋白减少，且随着病情的进展有进 行性降

24、低的倾向。一旦出现此种情况，每为预后 恶劣的征兆 v 白蛋白减少是肝硬化的特征。 v 但在代偿良好的肝硬化患者，即使已出现显著的 高 球蛋白血症，白蛋白的减少也往往属于轻度； v 当进入肝硬化失代偿期时，白蛋白就会显著减少 。 v 换句话说，血清白蛋白无显著下降的肝硬化往往 处于代偿期，有明显减少的患者，则常为失代偿 期，且近期预后不佳。 v 当肝硬化患者白蛋白减少到 3克以下时，大多数 患者出现或将要出现腹水，此时若给予患者合理 的内科治疗，白蛋白回升，提示患者短期预后尚 好； v 如不能回升，或进一步减至 2克以下时，则预后 凶险。 非肝病性低白蛋白血症 血液稀释： 妊娠 氨基酸供应不足：

25、摄食不足、吸收不良综合症 分解亢进：急性炎症、高热、应激状态、恶性肿 瘤、甲亢、使用肾上腺皮质激素 分布异常：浮肿，胸腹水 丢失过多：肾病综合症、失蛋白性胃肠病、胸腹 水穿刺放液、渗出性皮肤病 血清球蛋白 v 血清球蛋白是血清蛋白质的一部分。 v 其中部分球蛋白由肝脏合成， v 另一部分球蛋白来自浆细胞，它能与外来 的特异性抗原起免疫反应而保护机体。 v 慢性肝病时 v 由于来自门静脉的各种有抗原性物质 v 通过滤过能力降低的肝脏 v 进入体循环刺激免疫系统 v 后者产生大量免疫球蛋白 v 而导致血清球蛋白浓度上升。 v 慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时 出现白蛋白下降，球蛋白升高，白 /

26、球比例 下降甚至倒置。 v 因此，白 /球比例的检测有助于慢性活动性 肝炎和肝硬化的诊断。 v 持续球蛋白增高而白蛋白接近正常，也可 见于代偿良好、营养适当的肝硬化病人。 v 低白蛋白血症并高球蛋白血症，是肝硬化 时特征性的血清学改变。 小 结 v 白、球蛋白测定是一项重要的肝功能试验，但有 一些限制 v 白、球蛋白改变缓慢，对诊断肝病并不灵敏 v 许多情况都可发生血清蛋白改变，对肝病并不特 异 v 在多种肝病都有改变，鉴别诊断的意义较小 v 但是，作为观察慢性肝病病变的进展，却是一项 较好的指标。 凝血酶原时间（ PT） v 凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。 v 主要反映凝血酶原（因

27、子 ）、因子 、因子 、因子 及纤维蛋白原是否缺乏。 v PT主要由肝脏合成的凝血因子 I、 、 、 、 的水平决定，它在肝病中的作用尤为重要 v 凝血酶原时间（ prothrombin time， PT）是反映 肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后 的一个非常重要的指标。目前凝血因子的临床检 测已成为现实，它在判断肝病病情方面将提供较 PT更早、更准确的信息 。 动态观察 PT是判断重症肝炎预后的重要指 标 . 的长短反映肝组织的坏死程度动态 观察的变化，对于重症肝炎的判断有 极其重要的意义 16秒和 21秒是两个门槛 秒 全部存活 秒秒 死活过半 (转院 ) 秒 全部死亡 v PT是

28、外源性途径凝血因子异常的一项很有价值的 筛选试验。 v 无论是先天性或获得性凝血因子 以及 、 、 、 等缺乏，均可使 PT延长。 v 梗阻性黄疸或肠道疾病时的维生素 K吸收不良、 新生儿维生素 K缺乏症和口服抗凝药治疗均可引 起 PT延长，其原因是凝血因子 、 、 的获得 性缺乏。 v PT也是口服双香豆素类抗凝药治疗中的工项重要 监测指标， v 多种凝血因子缺乏，如严重肝病、弥散性血管内 凝血，以及血循环中有抗凝物质如肝素、 FDP等 ， PT也延长。 乳酸脱氢酶 （） v 乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸 的酶 ，乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。 v 乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞

29、质内，其中以心肌、肾脏、横纹肌、肝脏 、脑等组织内含量较高。 v 肿瘤组织及正常人血中也可测得此酶。 v 同功酶有五种形式，即 LDH 1（ H4）、 LDH-2 （ H3M）、 LDH 3（ H2M2）、 LDH-4（ HM3） 及 LDH-5（ M4），可用电泳方法将其分离 v LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可 以根据其组织特异性来协用诊断疾病。 v 正常人血清中 LDH2， LDH1。如有心肌酶释放 入血则 LDH1 LDH2，利用此指标可以观察诊断 心肌疾病 。 v 急性心肌梗塞 发作后，早期 血清 中 LDH1和 LDH2 活性均升高，但 LDH1增高更早，更明显，导致

30、LDH1/LDH2的比值升高。 v 肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时 LDH5都会 升高。 v LDH5 反映肝损害往往比转氨酶还要敏感。有 .5的肝病患者 LDH总活力正常而 LDH5已升高 。 v 乳酸脱氢酶标志肝损害的程度，其上升幅度超过 转氨酶时可能发生重症。 肌酸磷酸激酶 (CK或 CPK) v 血清肌酸磷酸激酶 (CK)是一种广泛存在于骨骼肌和心肌等 肌肉组织中的酶， v 它可催化下列可逆反应：肌酸 磷酸肌酸。通过 CK的催 化，肌酸结合 ATP中的一个高能磷酸键生成磷酸肌酸；磷 酸肌酸在 CK催化下，转变成肌酸并释放出高能磷酸键， 以供应能量，故磷酸肌酸是体内储能的一种形式，而

31、 CK 是催化这种能量转换的一种酶。 v 心肌梗死时， CK可显著增高，但可引起 CK增高的因素并 不仅仅是心肌梗死。 v 进行性肌营养不良、多发性肌炎、肌肉 损伤、酒精中毒 、甲状腺功能减退症、肺梗塞、脑血管疾病、有机磷农药 中毒和心脏手术、药物等都可引起 CK升高。 胆碱酯酶（ CHE） v 胆碱酯酶（ cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功 酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱 脂酶。 v 真性胆碱酯酶（ AChE）也称乙酰胆碱（ acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突 触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多 ；也

32、存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓 度的 Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解 3105分子 Ach，一般常简称为胆碱酯酶。 v 假性胆碱酯酶（ BChE）广泛存在于神经胶质细胞、血浆 、肝、肾、肠中。对 Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可 水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱 v 因为 BChE是在肝脏合成，当肝细胞损害、特别 是发生肝硬化时，肝脏合成 BCHE能力降低，血 清中 BCHE活力降低。 v CHE是肝脏病变后唯一下降的酶，下降幅度与肝 病严重程度呈相关，可反映肝功能贮备能力，作 为肝病严重程度的指标。 v 另外，有机磷毒剂是 ACHE及 BCHE的强烈抑 制剂，测定血清 CHE与测定全血 CHE一样，是协 助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。