1、概述 根据人体对低氧反应程度不同将高原划分为四个海拔高度 ： 中度海拔： 1， 5002 ， 500米，很少发生高原 病，仅有轻微的代偿反应。 SaO2:93- 95% 高度海拔： 2， 5004 ， 500米，明显的低氧症状， 4.0KPa作为判定肺动脉高 压的量化标准 (第六届国际高原会 (2004,8,12)制定的青海标准 ”) 生理性与病理性肺动脉高压的鉴别 ： 参数 生理性 病理性 肺动脉压 4.0KPa 4.0KPa CO 增加；不变 减少 PVR 不变；增加 显著升高 动脉血流量 增多 减少 心室肥厚 少有 多 心脏功能 正常 降低 SaO2下降 动静脉氧差 正常 增大 -倍 H
2、b 轻度增高 超过 20- 40g/L PaCO2 不变 高 0.7- 1.3KPa 临床症状 无 有 肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚（ remodeling） 是该病发生的中心环节和基本特征。低压低氧是 发生该病的基本因素。 低氧引起的肺动脉收缩的离子基础是 ： Ca2+ 低氧 神经 -交感缩血管 N兴奋 激素 -儿茶酚胺类，血管紧 张素 2 HIF-1 肺血管内静水压增 高，血管阻力增大 缩血管因子： ET,5-HT,et al 血管重建： VEGF,TGF,et al. 平滑肌细胞增多 Ca2+ 肺动脉压升高肺水肿 右心室肥厚 舒血管因子： NO,CO,H2S,et al - 其主要表现为
3、肺小动脉中层肥厚及无平滑 肌的细小动脉 (直径 30mmHg； 5)排除其它心血管 病，特别是肺心病； 6)转至平原或海拔低处病情 缓解，肺动脉压下降，心功能恢复正常。 超声心动图特别是最理想的无创伤性定量化诊断 肺动脉高压的方法。 高原红细胞增多症 High Altitude Polycythemia 高红症是指长期生活在高原的人对低氧环境失习 服引起的 红细胞增生过度 。它是慢性高原病最常 见的一种临床类型，绝大多数人发生在海拔 3,2OOm以上地区，但也有少数对低氧易感者可 发生在低于海拔 3,200m地区。与同海拔高度的健 康人相比，高红症病人的红细胞、血红蛋白、红 细胞容积显著增高，
4、动脉血氧饱和度降低，并伴 有多血症的临床症状及体征；病理改变为各脏器 及组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。 慢性高原病发病与下列因素有关： 年龄，性别，吸烟，体重，睡眠，个体遗 传特性。 高原红细胞增多症特有的面部特征是 ：多 血面容 其病理特征是：红细胞过度增生 ，严重的 低氧血症 EPO刺激红细胞增生的机制 促红细胞生成素（ EPO），是一种糖蛋白 激素。肾脏感受器受到低氧刺激后，肾小 管间质纤维细胞分泌 EPO， EPO经血液运 输到达骨髓，与红系定向祖细胞膜上的 EPO受体结合，促进定向祖细胞增殖分化 ，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡。 国际高原医学协会在 2004年制定的青海标 准： 高
5、红症的诊断标准是：红蛋白 21g/ml，红 细胞压积 65%和红细胞数 650万 /mm3。 血常规是诊断本病最简便有效的方法。 1)生活在海拔 3 000m以上高原的移居者，或 少数世居者； 2)具有头痛，头晕，气短，疲乏，睡眠障碍 ，紫绀，眼球结合膜充血等； 3)血红蛋白 21g/dl，红细胞压积 65%和红 细胞数 650万 /立方毫米； 4)脱离低氧环境后症状及体征消失，再返高 原时又复发； 5）排除其它疾病引起的红细胞增多。 高原睡眠呼吸暂停综合征 SAS:是指各种原因导致睡眠状态下反复出现 呼吸暂停和 /或低通气 ，引起低氧血 症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的 临
6、床综合征 . 诊断： 是指每晚 7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作 30次 以上或睡眠呼吸暂 停低通气指数（ apnea hypopnea index， AHI） 5次小时 以上 呼吸暂停 Apnea 指口和鼻气流均停止至少 10秒以上 低通气 Hypopnoea 呼吸气流降低至正常气流强度 50%以下，并伴有 4%氧饱和度 (SaO2)的 下降 睡眠呼吸暂停低通气指数 （ Apnea Hypopnea Index） 指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数 睡眠呼吸暂停分类： 阻塞性、中枢性和混合型 阻塞 性 中枢性 混合性 HASAS:是指初到高原，特别是急进高原后出现不同类型的 睡眠呼吸紊
7、乱，在睡眠状态下反复出现 呼吸暂停和 /或低 通气 ，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系 列病理生理改变的 临床综合征 . NREM sleep： 、 、 、 期。 周期性呼吸伴呼吸暂停 特点： 3至 4次深呼吸后，紧接着约 10秒钟的呼吸暂停。潮气量规律性的增加或减少。 多导睡眠图 诊断金标准 发病机制：高通气综合征和低通气综合症。 病案分析一 病案 ： T.S，女， 14月大，出身于海拔 4600米的 玛沁县，父母均为世居藏族，她由于出现进行性 呼吸困难和显著地紫绀于 2002年 4月 1日送至青海 省儿童医院（ 2260米）治疗。体格检查：心率 160次 /分，呼吸频率 64次
8、 /分，第二心音亢进。实 验室检查： Hb 12g/dl, WBC 8000; pH 7.42, PaCO2 30mmHg, PaO2 36.8 mmHg, SaO2 70%。 X片：心脏明显增大，呈圆锥状。心脏彩 超：右心室壁显著增厚，右室流出道增宽，平均 肺动脉压为 68mmHg。 诊断 ：高原肺动脉高压（少儿高原心脏病） 诊断依据： 1. 生活史：出生并生活在 4600米（ 2500米）。 2. 症状：心率 160次 /分，呼吸频率 64次 /分，第二心音亢进，进行性 呼吸困难和显著地紫绀。 3. 检查： pH 7.42, PaCO2 30mmHg, PaO2 36.8 mmHg, Sa
9、O2 70%。 X片：心脏明显增大，呈圆锥状。心脏彩超：右心室壁显著增厚， 右室流出道增宽，平均肺动脉压为 68mmHg。 4. 排出其他疾病。 5. 经吸氧或脱离低氧环境，症状缓解或消失。 首选治疗方案： 氧疗：间断或持续低流量吸氧（ 1L/MIN）。脱离低氧环境是根本治疗方法 。 强心及利尿 降低肺动脉压 抗菌素 注意休息和饮食 病案分析二 M.S，男， 8岁，美国人。出身于海拔 3730米的 La Oroya （秘鲁），在他四岁时，心电图发现有右心室肥大。他继 续生活 La Oroya， 每年去利马（ 154米）度假。在他八岁 时，在利马居住 15天后返回 La Oroya， 出现中度高
10、原肺 水肿，而入院。体格检查：紫绀明显，心率 110次 /分，呼 吸频率 34次 /分，肺部可听到收缩中期杂音，心导管检查 ：平均肺动脉压为 117mmHg, 肺动脉楔压正常，经给 100%高氧 15分钟后，平均肺动脉压降低到 57mmHg第二 心音亢进 ,心电图显示右心室肥厚。实验室检查： Hb 12g/dl, WBC 8000; pH 7.42, PaCO2 30mmHg, PaO2 36.8 mmHg, SaO2 70%。 X片：双肺有渗出，心脏明显 增大，呈圆锥状。经治疗后恢复正常出院。 病案分析三 某男， 28岁，登山队员，在 5050m没有任何症状，快速登 至 5800米时，感极度
11、乏力，呼吸急促， 20分钟后出现嗜 睡，继而出现意识不清，无咳嗽，无痰。查体：心率 130 次 /分钟，呼吸 57次 /分钟，血氧饱和度 45%，无肺部湿罗 音。给予高浓度氧 30分钟后，意识逐渐清晰，仍感乏力， 嗜睡、头痛、头晕等症状，继续给氧，同时向低海拔转运 ，车行至 2800m时，意识完全恢复，除有轻度的头痛、头 晕外，犹如常人。经 CT检查，脑回纹变浅， X-线检查： 双肺肺纹理正常，透光度正常。 病案分析四 某男， 25岁，救护人员，从 2260m进入 3900m地区第二天 ，出现明显的头痛、头晕，焦虑，频繁咳嗽，进行性呼吸 困难。查体：心率 118次 /分钟，呼吸 43次 /分钟，唇、舌 和手指甲呈现明显的紫绀，双肺可闻及湿性罗音，咳出白 色泡沫痰，不能平卧，行走尚稳。给予吸氧并转运低海拔 ， X-线显示双肺有点片状渗出，脑 CT检查未见异常，血 常规正常，到达 2260m后第四天， X-线复查，双肺正常， 未见渗出。 知识回顾知识回顾 Knowledge Review 谢 谢！ 放映结束 感谢各位的批评指导！ 让我们共同进步
