1、水、电解质代谢及酸碱平衡失调 中山市中医院外科教研室 黄建龙 Body water, electrolyte and acid-base imblance v 体液容量 v 渗透压 v 电解质含量 第一节 概 述 No water no life ! 体液分布（成人 ） 体重 % 总体液 % 细胞内液 40 67 细胞外液 20 33 血管内 5 8 组织间 15 25 体重 %50% ；婴儿 80% ； 1岁 65% ；过胖 10%20% ；瘦 10% 。 组织间液 = 功能性细胞外液 + 无功能性细胞外液 （占体重 1%2%） 无功能性细胞外液 ： 结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和
2、消 化液等）。 血浆 组织间液 细胞内液 阳离子 Na+ 142 146 12 K+ 4 4 150 Ca2+ 5 3 10-7 Mg2+ 2 1 7 阴离子 Cl- 103 114 3 HCO3- 24 27 10 SO42- 1 1 HPO42- 2 2 116 Protein 16 5 40 细胞内、外液的电解质浓度（ mol/L） K+ Mg2+ HPO42- Albumin Na+ Cl- HCO3- Na+ Cl- HCO3- Albumin ICF=intracellular fluid ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=ex
3、tracellular fluid Body fluid ICF ISF PV ECF Extracellular Osmolality=Intracellular Osmolality =290 310mmol/L 水的出入平衡 摄入量 排出 量 饮水 10001500 尿量 10001500 食物含水 700 粪便 150 食物氧化内生水 300 皮肤蒸发 500 呼吸道失 水 350 总计 20002500 总计 20002500 正常人每日水出入量（ ml） 体液平衡及渗透压的调节 体液平衡及渗透压的调节 血容量维持 神经 内分泌系统 渗透压维持 下丘脑垂体 抗利尿激素系统 肾素醛固酮
4、系统 ADH的作用机理 渗透压 -下丘脑渗透压感受器兴奋 血容量 -左房胸腔大 V容量感受器兴奋 动脉压 -颈 A窦压力感受器兴奋 肾远曲小管 重吸收水分 尿 量 尿 比 重 ADH 肾素 -AT-醛固酮系统 循环血量 入球小 A感受器兴奋 致密斑兴奋 交感 N兴奋 近球细胞 肾上腺皮质保 Na +排 K+ 血 容 量 肾素 肝脏 AT原 AT AT AT醛固酮 第二节 水、电解质平衡紊乱 v 容量失调 v 浓度失调 v 成分失调 一、水和钠的代谢紊乱 等渗性脱水 isotonic dehydration1 低渗性脱水 hypotonic dehydration2 高渗性脱水 hyperton
5、ic dehydration3 （一）等渗性缺水 外科最容易发生的。水 /钠 =1： 1 ； 细胞外液渗透压正常。 细胞内液量基本不变 组织间液减少 血浆减少 如果 体液 持续 丧失 细胞内缺水 醛固酮 远曲肾 小管重 吸收钠 细胞外液量 病理生理 等渗性缺水 常见的病因： 1、 消化液的急剧丧失： 肠外瘘 大量呕吐、腹泻等 2、 体液丧失在感染区或软组织区 ： 腹腔感染 肠梗阻 烧伤早期等 等渗性缺水 临床表现 1、 缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等 2、缺钠：恶心、厌食、乏力， 无明显口渴 3、血容量下降：短时间大量丧失达体重 5%以上可出现休 克症状 4、可伴有酸碱平衡失调
6、 5、实验室检查： 血浓缩、 Na+、 Cl无明显降低、尿比重 等渗性缺水 诊断 1、存在引起等渗性缺水的病因 2、临床表现 明确诊断 3、实验室检查 等渗性缺水 治疗 原则： 1、去除病因 2、补充平衡盐溶液或等渗盐水 乳酸钠林格液 碳酸氢钠等渗盐水 0.9生理盐水 含 Na+、 Cl- 各 154mmol/L 需补液量（ ml) Hct上升值 Hct正常值 体重 (kg) 250水 2000ml和钠 4.5g 含 Na+154mmol/L,含 Cl-103mmol/L （二）低渗性缺水 v失钠多于失水 v细胞外液呈低渗透状态 低渗性缺水 病因 ： 钠丢失过多或补充过少 1.消化液持续性丢失
7、 2.大创面慢性渗液 3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠 4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少 病理生理： 早期： ADH分泌减少 -尿量增加 晚期： .组织间液入血 -部分补偿血容量 .血容量减少 -肾素 -醛固酮 -吸收钠、氯、水 -尿量少，尿氯化钠降低。 .血容量减少 -ADH增加 -尿少。 .血容量明显下降 -休克 低渗性缺水 临床表现： 神志不清、腱反射减弱 或消失、肌痉挛性抽痛、 昏迷 恶心、呕吐、视物模糊、 血压不稳、站立性晕倒 症 状 120 休 克 重 度 130中 度 135疲乏、头晕、手足麻木轻 度 尿钠血清钠（ mmol/L) 血压 低渗性缺水 缺盐量 （ g/Kg体
8、重） 0.5 0.5-0.75 0.75-1.25 低渗性缺水 诊断： v 血清钠检测： 135mmol/L v 尿液检测： 尿比重： 1.010 尿钠、尿氯 v RBC、 Hb 计数、 HCT、 BUN等 低渗性缺水 治疗： 原则 v 积极处理原发病 v 分次补充高渗盐水或含盐溶液 v 随时检测、及时调整 1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗 ,补充血容量 轻、中度缺钠 : 口服盐水或静脉输入生理盐水 重度缺钠休克 首先补足血容量 （晶体：胶体 2 3： 1）以改善循环 酌情给高渗盐水（ 5NS、 5GNS)。 监测血气和电解质，尿量 40ml h补钾。 纠正酸中毒 需补钠量 （ mmol）
9、【 血钠正常值 （ mmol L） 血钠测得值 （ mmol L） 】 体重 （ Kg） 0.6（女性为 0.5） 按 17 mmol Na 1g钠盐 病例分析： 女性病人，体重 55Kg，血清钠浓度为 118mmol L, 请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。 （三）高渗性缺水 失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态 高渗性缺水 病因 ： v1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过 多。 v2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露 疗法等。 病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 继续缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水
10、，故临床上常出现 中枢神经系统症状。 分 度 缺水量 （占体重 ） 轻 24% 口 渴 中 46% 烦渴、唇舌干燥、皮肤 弹性差、眼窝凹、尿少、 比重高 重 6% 神经症状、躁狂、幻觉、 谵妄、昏迷，低血容量 性休克 临床表现 血清钠 变化不大 增高 明显增高 临床表现： 高渗性缺水 诊断： 病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 尿比重 血 Na 150mmol/L 高渗性缺水 1 5%GS或者 0.45%的盐水 2 每丧失 1%， 补液 400500ml 3 一般 2天内补给 治疗 二、钾代谢失调 正常血浆钾浓度： 3.5 5.5mmol/L 钾在人体的主要生理作用 (1)参与细胞内的正常
11、代谢 (2)维持细胞内容量、离子、渗透压及 酸碱平衡 (3)维持神经肌肉细胞应激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+ (4)维持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+H+ （一）低钾血症 血钾浓度 5.5mmol/L） （一） 病因： 摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮 质激素不足 细胞内移出 如 :酸中毒、缺氧、溶血、组 织损伤 （二） 临床表现 无特异性 可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有微循环障碍的表现 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变： 波高尖 ，间期延长，波增宽 ， -间期延长。
12、（三） 诊断： 1.有引起高血钾的病因，出现无法用原 发病解释的临床表现应考虑高血钾 2.查血钾 5.5mmol/L而确诊 3.心电图有辅助作用 (四 )治疗 ： 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5% NaHCO3 胰岛素 5g糖 /1U静脉滴注 肾功能不全者： 10 葡萄糖酸钙 100ml 11.2 乳 钠 50ml 25 GS400ml 20U胰岛素， 24h静滴 促进钾的排泄 ： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常 : 10%葡萄糖酸钙 三、低钙血症 低钙血症：血清钙低于 2mmol/L v病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠、维生
13、素 D缺乏。 v临床表现：神经肌肉兴奋性增强 手足抽搐、耳前叩击试验 、 Trousseau征 v治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙 静注，以缓解症状。 正常成人体内镁总量约 23.5g。 血清镁浓度正常值为 0.71.1mmol/L 。 镁缺乏 (Magnesium deficiency) 原因： 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或 大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用 无镁溶液治疗， 急性胰腺炎等。 四、低镁血症 诊断： v记忆力减退、精神紧张、易激动、神志 不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。 v病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发 作。 v某些低钾血病病人中，补钾后情况仍
14、无改善 时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙 有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应 怀疑有镁缺乏。 v镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。 低镁血症 低镁血症 治疗 ： 按 0.25mmol/(kgd)的剂量补充镁盐。 常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。 一般量为 50%硫酸镁 2.55ml， 肌肉注射或稀 释后静脉注射。 酸碱平衡的维持 PH 体液缓冲 肾脏排泄呼吸 HCO3-/H2CO3 CO2排出 Na+-H+交换 尿的酸化 NH4 +排出 HCO3-重吸收 第三节 酸碱平衡失调 pH=6.1+ lgHCO3-/(0.03PaCO2) 酸碱平衡公式的意义 正常动脉血的 pH为（
15、 Hnderson-Hasselbach） =6.1+ lg24/(0.03 40) =6.1+ lg20/1 =7.4 pH 7.35-7.45 酸碱平衡紊乱的类型 H2CO3 (1) HCO3 (20)pH 代谢性因素 (碱 ) 呼吸性因素 (酸 ) 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 原发性病因 一、代谢性酸中毒 = 20:1HCO -3 H2CO3 外科最常见的酸碱平衡失调 酸性物 质产 生 过 多 乳酸酸中毒、 酮 症酸中毒 过 量供 给 NH 4Cl、 盐 酸精氨酸、 盐 酸 碱性物 质丢 失 过 多 重度腹泻 瘘 输 尿管乙状 结肠 吻合 碳酸 酐 酶 抑制
16、剂 乙 酰唑 胺 肾 功能不全 H +排出障碍 HCO-3吸收障碍 代酸的原因 = 20:1 正常 pH7.35 7.45 HCO-3 H2CO3 呼出 CO2 HCO-3重吸收 肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶 、 谷氨酰酶 活性 H2CO3 机体的代偿 轻症者无明显表现 最明显是 呼吸深快 R=40-50次 /分 呼出的气体带酮味 面色潮红 心脏代偿 HR ， BP ， 心律不齐 神经反应性 腱反射 ，嗜睡、神志不清 = 20:1HCO -3 H2CO3 代酸的临床表现 诊断 病史 临床表现 血气分析确诊： PH ， HCO3- ， CO2CP 治疗： 治疗原发病（首位） 纠酸 原则 ： 边治疗
17、边纠酸边观察。 轻度 （ HCO-3 16 18mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正 ,不用碱性药。 重度 （ HCO-3 10mmol/L） 立即输液和给碱性药： 临床上常首次给 5%NaHCO3 100-250ml， 2-4小时复查血气、电解质 注意避免高钠、 预防低钙、 低钾 二、代谢性碱中毒 概念 原发改变为血中 HCO-3增多， PH值升高 碱性物 质摄 入 过 多 长 期服用 NaHCO3片 酸性物 质丢 失 过 多 胃酸 丢 失 最常最常 见见 如幽 门 梗阻，胃 肠 减 压经肾丢 失 原 发 性 醛 固 酮过 多 导 致 H+丢 失 缺 钾 低 钾 性碱中毒 利尿 剂 的
18、作用 呋 塞米、依他尼酸 抑制近曲小管 对 NaCl的再吸收 ，但不影响 Na+_H+交 换 ，随尿排出的 Cl 比 Na+多， 导 致 Na+及 HCO-3 回吸收 发 生 低低 氯氯 性碱中毒性碱中毒 （一） 代碱的原因 = 20:1 正常 pH7.35 7.45 HCO-3 H2CO3 呼出 CO2 HCO-3重吸收 肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶 、 谷氨酰酶 活性 H2CO3 （二） 机体的代偿 = 20:1HCO -3 H2CO3 （三）代碱的临床表现 一般无明显表现 可表现为是 呼吸浅慢 使排出的 CO2 ，使 H2CO3 神经反应性 嗜睡、精神错乱、谵妄 (四 ) 诊断 病史 临床
19、表现 血气分析确诊 PH 、 HCO-3 (五 ) 治疗： 治疗原发病 严重碱中毒 ,迅速中和过量的 HCO-3 （ HCO-345-50mmol/L、 PH7.65） 用 0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于 迅速。 三、呼吸性酸中毒 vPaCO2升高、 PH值下降 v（一）病因： 1、急性呼酸 呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼 吸机麻痹、急性肺部疾病 2、慢性呼酸 COPD、矽肺、限制性通气障碍 血液中的 H2CO3与 Na2HPO4结合，形成 NaHCO3和 NaH2PO4， 后者从尿排出，使 H2CO3减 少， HCO3-增多。 同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰 酶活性增高
20、， H+和 NH3的生成增加 。 H+与 Na+交 换， H+与 NH3形成 NH4 ，使 H+排出增加， NaHCO3的再吸收增加 。 细胞外液 H2CO3增多，可使 K+由细胞内移出， Na+和 H+转入细胞内，使酸中毒减轻。 呼吸性酸中毒 （二）机体代偿 （三）临床表现和诊断 呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷 血压下降、谵妄、昏迷等。 病史、症状， 急性呼吸性酸中毒时，血液 pH值明显下降， PCO2增高，血浆 HCO3-正常。 慢性呼吸性酸中毒时，血液 pH值下降不明显， PCO2增 高，血浆 HCO3-有增加。 呼吸性酸中毒 （四） 治 疗 尽快治疗原发病因和改善
21、病人的通气功能。 气管插管、气管切开术，使用呼吸机， 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反 可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成 的 CO2排出过多，以致血的 PCO2降低，引起 低碳酸血症。 病因： 癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、 中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞 、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不 当等。 四、呼吸性碱中毒 机体代偿 ： PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅 ， CO2排出减少，血液中 H2CO3代偿性增高。 肾小管上皮细胞泌 H+减少，以及 NaHCO3的再吸收减少，
22、排 出增多，使血液中 HCO3-降低， HCO3- H2CO3比值接近 于正常，维持 pH值在正常范围。 呼吸性碱中毒 临床表现和诊断 ： 眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐 ，心跳加速。 危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良， 或将发生急性呼吸窘迫综合征。 诊断 ：病史，临床表现，血液 pH值增高， PCO2和 HCO3- 下降。 治疗 ：处理原发疾病。减少 CO2的呼出和丧失，以提高 血液 PCO2。 可给病人吸入含 5%CO2的氧气。 呼吸性碱中毒 类别 正常 值 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒 临 床意 义 血 PH 7.357.45 直接反映血液酸碱程度 二氧化
23、碳 结 合 力（ CO2CP) 4565Vol/dl 或 2030mmol/l 为 血 浆 HCO3-中所含的 CO2量， 测 定 CO2CP可 间 接了解血中 HCO3-的增减 情况 二氧化碳 张 力 （ PCO2） 4.66.0KPa (3545mmHg) PCO2代表在物理状 态 下溶 解于血 浆 中 CO2， 为 反映 呼吸性酸碱中毒的重要指 标 标 准碳酸 氢 根 （ SBC） 2227mmol/l 在 标 准状 态 下（即排除呼 吸因素之外） 测 得的 HCO3 -量， 为 代 谢 性酸碱中毒的 指 标 缓 冲碱 （ BB） 4555mmol/l 为 血液中碳酸 氢盐 、磷酸 盐
24、、蛋白 质 和血 红 蛋白所 含 缓 冲物 质 的 总 和， 为 代 谢 性酸碱中毒的指 标 碱剩余 （ BE） -3+3 （ 临 床上 实际测 得的 缓 冲 碱） -（ 标 准条件下 缓 冲碱 ） =剩余碱。表示体内碱 储 备 的增减，能反映体内代 谢 性酸件中毒情况 第四节 诊断酸碱平衡的常用指标 呼吸性 代 谢 性 正常 代 偿 后 正常 代 偿 后 正常 代 偿 后 正常 代 偿 后 负值 大 正 值 大 第五节 临床处理的基本原则 Principles of clinical management 体液失衡的评估 体液失衡的防治 体液失衡的评估 v仔细的询问病史 v仔细的体格检查 v
25、认真的记录液体的出入量 v全面的化验检查 血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图 v客观的分析评估 有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程 度如何？ 体液失衡的防治 v去除病因 v确定输液量 v建立输液通道 v制定治疗计划和方案 去除病因 v积极治疗原发病 v增加液体摄入 v减少体液排出和丢失 确定输液量 1.生理需要量 ： 液体 20002500ml,NaCl 4.5g ， KCl 3.0g， Mg 1015mmol ， P 10ml 2.已丧失量 ： 液体失衡所应补充的量，先给 1 2 3.额外丧失量 ： 呕吐、腹泻、出汗、各种引流管的引流量， 丧失多少补充多少 生理需要量已丧失量昨日额外丧失量 每日输液量 建立输液通道 周围静脉（浅静脉）途径 中心静脉（深静脉）途径 动脉途径 门静脉途径 腹腔途径 直肠途径 皮下途径 输液计划的制定 v分清主次急缓 v遵循输液的原则： 先快后慢，先浓后淡，先盐后糖， 先晶后胶，液种交替，纠酸补钙，见尿补钾，宁少勿多 v计划应适应变化 v注意营养支持：肠内营养，肠外营养 The End
