1、定义 骨质疏松症（ OP） 是一种以骨量减少， 骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生 骨折为特征的全身代谢性骨病。 对骨质疏松症概念的理解和认识 v 骨量减少：包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿 物质减少，骨基质不减少，是矿化障碍所致。对儿童来说则 为佝偻病，对成年人则为软骨病。 骨微结构退变：由骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表 现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。这实际上是一种微骨折 ，导致周身骨骼疼痛。 上述原因导致骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性 增加，可发生无外力或轻微外力骨折（腰椎、股骨颈、桡骨 远端）。 v 骨的形态学改变：可通过 X线片、光学镜、电子镜观察。 v 具
2、有可检测性：骨量减少和结构退化，反映骨密度下降， 这为用各种仪器检测骨质疏松症提供了理论依据。 病因和发病机制 v 正常成熟骨的代谢：主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子 等的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，形成新骨。如此周而复始地循环 进行，形成了体内骨转换的相对稳定状态。 v 成年以后，骨转换的趋势是： v 随着年龄的增加，骨代谢转换率逐年下降，故骨矿密度 (bone mineral density BMD)或骨矿含量 (BMC)逐年下降。正常情况下，每年的 BMC 丢失 速度约 0.5%； v 老年男性的 BMC 下降速率慢于老年女性，因为后者除老年因素外，还有 雌激素缺乏因素
3、的参与； v BMC 的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏，当骨量丢失到一定程度时，骨 的微结构发生变化，有的结构 (如骨小梁 )无法维持正常形态，发生骨小梁 的变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂 (微损害 ,微骨折 )。有的被全部吸收， 形成空洞。骨皮质变薄、小梁骨数目减少，脆性增加，直至发生自发性压 缩性骨折 (如椎体 )或横断性骨折 (如股骨颈 ,挠骨远端 )。 流行病学 流行病学 v 骨质疏松症 是一种退化性病症，随年龄增长，患病风险增 加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已 成为人类的重要健康问题。 v 据统计，全球 50 70的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和 发展中国家，我国既
4、是发展中国家，又地处亚洲，人口基数 最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为 我国一个严重的公众健康问题。 v 目前，我国 60岁以上老龄人口估计有 1.73亿，是世界上老年 人口绝对数最多的国家。 2003年至 2006年一次全国性大规模 流行病学调查显示， 50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值 为基础的骨质疏松症总患病率：女性为 20.7%，男性为 14.4% ， 60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性优为 突出。 v 按调查估算全国 2006年在 50岁以上人群中约有 6944万人 患有骨质疏松症。 v 经调查：我国骨质疏松症总患病率为 16.1。原发性骨 质疏松症
5、总患病率为 12.4（其中 80%是女性 ）。 v 60 69岁人群骨质疏松发病率：女性 50 70，男性： 30。 v 骨质疏松相关骨折发生率： 27.5 32.6。 v 我国目前约有骨质疏松症患者 9000万以上。并且有 1亿 多人需要采取必要的预防措施，即 1亿 9千万人。 流行病学 流行病学 现状： 骨质疏松症已跃居常见病、多发病的第 7位， 中国内地总患病率为 12.4%，老年人中患病比例超 过 50%以上，其中骨折发生率接近 1/3。 未来： 目前我国有骨质疏松症病人约 9000万人。到 2050年将激增至 2亿多人，占人口的 13.2%。 骨质疏松症的分类 骨质疏松症 原发性 O
6、P 继发性 OP 特发性 OP 绝经后 OP 老年性 OP 骨质疏松症的分类 1. 原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症 最为常见，占 90%。它又分为： I 型：绝经后骨质疏松症，发生于妇女绝经后 5-10年； II型老年性骨质疏松，发生于 70岁以上老人； 2. 继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症 是由任何影响骨代谢的疾病（内分 泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病） 和服用某些药物等所导致的骨质疏松。 3. 特发性骨质疏松 （包括青少年型） ，病因尚不明。 骨质疏松症的危险因素 v 不可控制因素 v 人种 (白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于 黑人 ) 、老龄、女性绝经、母系家族史
7、。 v 可控制因素 v 低体重、药物 (皮质激素等 ) 、性激素低下、吸 烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏 、饮食中钙缺乏、维生素 D缺乏 (光照少或摄入少 ) 、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物 (见继 发性骨质疏松部分 ) 。 原发性骨质疏松症的临床表现 v 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折 是骨质 疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松 症患者早期常无明显的自觉症状 ,往往在骨折 发生后 ,经 X片检查时才发现已有骨质疏松改 变。 原发性骨质疏松的临床表现 骨痛： 患者可有腰背酸痛或周身酸痛 ,负荷增加时加重或活动受限 , 严重时 翻身、起坐行走都骨痛难忍。疼痛通常发生在劳
8、累或夜间，与负重的时间、 程度相关，无关节红肿、积液，四肢关节主动或被动活动均正常。 脊柱变形： 椎体发生楔形变或多个椎体的压缩骨折，可致身高变矮或驼背 畸形，因椎体压缩性骨折导致胸廓畸形 ,腹部受压 ,影响肺功能和消化道功能 等。 发生脆性骨折： 轻度外伤或日常活动后发生骨折为骨质疏松性脆性骨折 ，胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端为常见部位，其他部位亦可发 生骨折。一旦发生骨折将严重影响患者生活质量和预期寿命。 骨质疏松的诊断 v 临床诊断骨质疏松症的通用指标 v 发生了 脆性骨折 及（或） 骨密度低下 ，目前尚缺乏直接 测定骨强度的临床手段。因此，骨密度或骨矿含量测定是骨 质疏松临床
9、诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 v 脆性骨折： 是指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强 度下降的明确体现，故也是骨质疏松的最终结果及合并症， 发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 原发性骨质疏松的诊断 骨质疏松症的评估（筛查）方法 v 骨密度测定： 骨密度（ BMD）是诊断、预测、检测和评价 的最佳定量指标。但是， BMD只能反映 70%的骨强度。 v 定量超声测定法： 参考价值 v X线摄片法： 敏感度、准确性低，当骨量下降 30%才可以看 出 v 根据鉴别诊断需要可选择： 血、尿常规、肝肾功能、血 糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、甲状旁腺激素等 。 原发性骨质疏松的诊断 v
10、根据病情和鉴别诊断的需要 : v 还可分别选择有关骨代谢和骨转换的指标 (包括骨形成 和骨吸收指标 ) 。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速 率、老年妇女骨折的风险性评估 , 病情进展和干预措施的选 择和评估。 v 可选指标 : v 血清钙和磷，空腹 2 h或 24 h的尿钙和磷定量，血清碱 性磷酸酶 (ALP) ，骨钙素 (OC )， 25 羟维生素 D3 ， 1 , 25 双羟维生素 D3，骨源性碱性磷酸酶 BALP) ， 型前胶原 C端 肽 ( P ICP) ， N 端肽 ( C INP) ，空腹或 2 h 的尿钙 /肌酐 比值等。 原发性骨质疏松的诊断指标 (骨转换生化标志物 ) 骨
11、形成标志物 骨吸收标志物 血清碱性磷酸酶 空腹 2小时的尿钙 /肌酐比值 骨钙素 血清抗酒石酸酸性磷酸酶 骨碱性磷酸酶 血清 型胶原交联 C-末端肽 型原胶原 C-端前肽 尿吡啶啉 型原胶原 N-端前肽 尿脱氧吡啶啉 尿 型胶原交联 C-末端肽 尿 型胶原交联 N-末端肽 骨密度测定 v 骨矿密度 (BMD )简称骨密度 ,是指单位体积的骨量。 v 双能 X线吸收法 (DXA)是目前国际学术界公认的骨密度 检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。 v 其他骨密度检查方法： v 各种单光子 ( SPA) 、单能 X线 ( SXA) 、定量计算机 断层照相术 (即定量 CT,椎体 ,周围骨组织
12、 ) 等根据具体条 件也可用于骨质疏松症的诊断参考。 v 骨密度测定的诊断标准： v 基于（ DXA）测定：骨密度值低于同性别、同种族健 康成人的骨峰值不足 1个标准差属正常。具体见下页表 诊断骨质疏松症的标准 （ WHO诊断标准） 正常 骨质减少 骨质疏松 严重骨质疏松 峰值骨量下降 1标准差 峰值骨量下降 - 1-2.5标准差 峰值骨量下降 -2.5标准差 峰值骨量下降 -2.5标准差 骨量丢失 30% 以上 一处或多处脆 性骨折 骨密度测定 v 测定部位的骨矿密度 对预测该部位的骨折风险价值最大，如 髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。 v DXA骨密度测定值 受骨组织退变、损伤、软组
13、织异位钙化和 成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的 精确度及操作的规范程度影响。 v DXA骨密度测定： 临床上主要测定中轴骨骼部位 -脊柱和髋部 。 v 外周双能 X线 pDXA测定： 主要测定部位 -前臂、足跟、手指。 骨密度测定 v 骨密度测定临床指征： 女性 65岁以上和男性 70岁以上，无其它骨质疏松危 险因素； 女性 65岁以下和男性 70岁以下，有一个或多个骨 质疏松危险因素； 有脆性骨折史或 (和 )脆性骨折家族史的 男、女成年人； 各种原因引起的性激素水平低下的男、女 成年人； X线摄片已有骨质疏松改变者； 接受骨质疏松 治疗进行疗效监测者； 有影响骨矿代谢的
14、疾病和药物史； ISO骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性。 v 符合以上任何一条建议进行骨密度测定 骨质疏松症的预防 v 预防比治疗更有意义 v 一旦发生骨质疏松性骨折，可导致生活质量下降，出现 各种并发症，可致残或致死，到目前为止 , 我们拥有的各种 治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚 ,小孔得以修复 ,但不能使 断裂的骨小梁再连接 ,因此骨质疏松症的预防比治疗更现实 、更重要。况且 , 骨质疏松是可以预防的。 v 初级预防 有骨质疏松症危险因素 ,但尚未发生过骨折 ; 或 已有骨量减少 (-2.5 T值 -1.0) 。预防的最终目的是避 免发生第一次骨折。 v 二级预防和治疗 已有骨质疏松症
15、(T值 -2.5 ) 或已发 生过骨折。预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨 折。 骨质疏松症的治疗 治疗原则： v 缓解疼痛 v 延缓骨量丢失 v 预防骨折 骨质疏松防治的基础措施 v1.调整生活方式： v 富含钙、低盐和适量蛋白的均衡饮食； v 适当户外运动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治 疗； v 避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物； v 防止跌倒。 骨质疏松防治的基础措施 v2.基础治疗基础治疗 钙剂和维生素钙剂和维生素 D v 钙对骨骼的作用： 是骨骼矿化的底物 钙摄入增加可以抑制甲状腺激素（ PTH）的分泌 v 钙剂的非骨骼效应： 预防结肠、直肠癌的发生 调节血压 预防妊高
16、症和子痫的发生 趋铅效应 预防肾结石 骨质疏松防治的基础措施 v 维生素 D的生理作用 v 肠道： 促进肠钙的吸收，调节钙磷代谢 v 骨代谢： 促进骨形成 v 肾脏： 通过调节血钙 来抑制 PTH的分泌 v 调节神经 -肌肉的协调性，增加肌力 骨质疏松防治的基础措施 v 骨健康基本补充剂： v 钙剂： v 我国营养学会制定：成人每日钙摄入推荐量 800mg(元 素钙含量），这是获得理想骨峰值，维护骨健康的适宜剂量 。 绝经后妇女和老年人 每日钙推荐剂量为 1000mg，我国老年 人平均每日从饮食中获得钙约 400mg，故平均每日应补充的 元素钙量为 500-600mg。 v 钙剂应与其他治疗药
17、物联用，目前尚无充分证据表明单 纯补钙可以代替其他抗骨质疏松药物治疗。 骨质疏松防治的基础措施 v 钙元素含量 v 碳酸钙（ 40%），氯化钙（ 27%），枸橼酸钙 (21%)， 乳酸钙 (13%)，葡萄糖酸钙 (9%)。 v 钙剂：钙尔奇 D600（钙 600mg+维生素 D125IU） v 迪巧（钙 300mg+维生素 D100IU） v 用法： 1片 QD或 BID v 注意：在进餐时服用较佳 骨质疏松防治的基础措施 v 注意事项 v 需同其他抗骨质疏松药物联合使用 v 嚼碎服用，最好在进餐时或进餐后服用，因进餐后胃酸分泌 增加 v 过量服用可发生高钙血症、碱中毒及肾功能不全 v 禁忌症
18、：高钙血症、高尿酸血症 骨质疏松防治的基础措施 v维生素 D： v 成年人 推荐剂量 200IU/天， 老年人 推荐剂量 400- 600IU/天。 v 钙和维生素 D 是维持骨骼健康的基本营养素。大量临床 研究和荟萃分析证明：补充钙剂和维生素 D 有预防骨质疏松 症的作用。 v 与其他抗骨质疏松药物联合应用，可以治疗骨质疏松症 。 活性维生素 D的种类 维 生素 D种 类 阿法骨化醇 (1（ OH） D3) 骨化三醇（ 1， 25（ OH02D3） 商品种 类 立 庆 （国 产 ） 萌格旺（日本株氏会社） 阿法迪三（以色列） 罗 盖全（ 罗 氏） 盖三醇（青 岛 ） 规 格 0.25ug*2
19、0片 0.25ug*10粒（ 68.9元） 用法 0.5-1.0ug QD 0.25ug BID 注意事 项 每三个月 监测 血 钙 及 24小 时 尿 钙 ，服 药 期 间 出 现 血 钙 或尿 钙 升高 ，迅速停 药 以使得血 钙 降至正常，然后以末次 剂 量减半 给药 。 药物治疗适应证 v 确诊 骨质疏松症患者 ( T值 - 2. 5 )，无论是否 有过骨折； v 骨量低下患者 ( - 2. 5 T值 - 1. 0 )并存在一项 以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； v 无骨密度测定条件时，如已发生过脆性骨折，也需 考虑药物治疗 原发性骨质疏松的药物治疗 大类 分类 作用 药品 注
20、意事项 抗骨吸收 药物 双磷酸盐 类 有效抑制破骨细胞活性 ，降低骨转换 阿仑磷酸钠（福善美、固邦） 药物返流或食道溃疡 降钙素类 抑制破骨细胞生物活性和减少破骨细胞数量。 密钙息 、金尔力 有明显的镇痛作用 ，少数患者面部潮红、恶心，偶有过敏 雌激素受 体调节剂 有效抑制破骨细胞活性 ，降低骨转换至妇女绝 经前水平 雷诺昔芬 少数患者会出现潮热和下肢痉挛；国 外研究有轻度增加静脉栓塞的危险 雌激素类 抑制骨转换阻止骨丢失 利维爱 、易维特（雷洛昔芬） 禁忌：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、 子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原 因阴道出血、活动性肝病和结缔组织 病。 慎用：子宫肌瘤、子宫内膜异位、乳
21、腺癌家族史、胆囊疾病、垂体泌乳素 瘤 促进骨形 成药物 甲状旁腺 激素 促进骨形成，有效治疗 绝经后严重骨质疏松 氟制剂、甲状旁腺激素（ PTH） 其它药物 活性维生 素 D 促进骨形成和矿化，抑 制骨吸收 1- 羟维生素 D（ - 骨化醇）； 1， 25-双羟维生素 D（骨化三醇 ） - 骨化醇需要在肝功能正常情况下使 用； 定期检测血、尿钙情况 中药 具体见下页 植物雌激 素 尚无有力的临床证据表明目前的植物 雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。 常用药物 抗骨吸收药物 1、 双磷酸盐 v 骨吸收抑制剂，能有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换。 v 其对骨的增重作用类似于雌激素。该类药物已成为目前用
22、于 防治以骨吸收为主骨质疏松症的主要药物之一。 v 羟乙膦酸盐（依替膦酸盐）、氯屈膦酸盐（骨膦）、阿仑磷 酸钠（福善美、固邦） 抗骨吸收药物 2、选择性雌激素受体调节剂 v 选择性雌激素受体调节剂：能 有效抑制破骨细胞活性， 降低骨转换至妇女绝经前水平 雷洛昔芬 (Raloxxifene) 对骨骼表现为雌激素样作用 对骨骼外系统（乳房、子宫）表现为雌激素 拮抗作用 抗骨吸收药物 3、 降钙素 v 降钙素是由 32个氨基酸组成的多肽，通过破骨细胞的受体抑 制其活性，使骨中钙的释放减少，同时不断地摄入血浆中的 钙，使血钙下降，达到抑制骨自溶的目的。 v 降钙素显著特点：能有效 缓解骨痛 v 常用药
23、物：密钙息（注射剂及喷雾剂） v 抑钙宁（注射剂） 抗骨吸收药物 4、 雌激素类 v 妇女绝经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显 变化，骨转化增加，吸收大于生成，导致代谢的负平衡，进 而造成骨丢失。 v v 雌激素类药物是目前预防妇女绝经后骨量丢失的首选药 物，但雌激素也有一定的副作用，长期服用有致癌的危险。 原发性骨质疏松的中药治疗 v 国内已有数种经 SFDA批准的治疗骨质疏松的中 成药。多数有缓解、减轻骨痛的疗效。中药关于改 善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏， 长期疗效及安全性需进一步研究。目前常用的有骨 肽、苦瓜提取物、鹿瓜多肽注射剂等药物。 不同类型骨质疏松治疗方案 不
24、同类型 OP 治疗方案 首选治疗药物 基础用药 原发性 OP 绝经后 OP 雌孕激素补充疗法（ HRT） /选择性雌 激素受体调节剂 SERM （雷诺昔芬） 双膦酸盐 钙剂 活性 维 生素 D 老年性 OP 1 ， 25（ OH） 2D3 双膦酸盐 继发性 OP 继发于 疾病 治疗原发病 双膦酸盐 活性维生素 D 继发于 药物 尽可能停用或使用最低剂量 维生素 D 双膦酸盐 降钙素 特发性 OP 双膦酸盐 骨质疏松症治疗疗程骨质疏松症治疗疗程 v 双膦酸盐 :伊班膦酸钠、阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠 :1年为 1疗 程 ,3-5个疗程或长期治疗 v 唑来膦酸 :一年为一疗程 ,最长不超过 3年 v
25、雌激素 :半年为一疗程 ,最长不超过 3年 v 雷诺昔芬 :一年为一疗程 ,最长不超过 3年 v 降钙素 :1-3个月为一疗程 ,不能长期应用 v 骨化三醇 :根据血钙、尿钙 /尿肌酐比值随时调整或停用 v 雷奈酸锶 : 1年为 1疗程 ,可长期使用 v 重组甲状旁腺素 :1年为 1疗程 ,最长不超过 2年 v 中成药 : 3-6个月为 1疗程 ,可长期使用 继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症 v 继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症 是由任何影响骨代谢的疾病（ 内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化 道疾病）和服用某些药物等所导致的骨质疏松。 容易引起骨质疏松症的疾病 v 一、甲状腺功能亢进
26、症 v 二、甲状腺功能减退症 v 三、甲状旁腺功能亢进症 v 四、糖尿病 v 五、激素等药物引起 v 六、皮质醇增多症 v 七、肾脏疾病 v 八、营养不良症 v 九、肢端肥大症 v 十、废用性（瘫痪） 继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症 v 临床表现： 症状视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同 主要体征和原发性的类似 原发病的多种临床表现 继发性骨质疏松的诊断 v 继发性骨质疏松： 脆性骨折以或骨密度低下 +具有明确的引 起骨质疏松的病因 。 继发性骨质疏松的诊断标准 v 脆性骨折 v 骨矿盐密度测定：见原发性诊断 v 骨密度测定：见原发性诊断 v 诊断标准：见原发性诊断 v X线平片：早期诊
27、断意义不大 v 骨转换生化指标测定： 无一项生化指标可作为诊断标准。主要用于骨转换分型 、判断骨丢失速率、监测病情、评价药物疗效。 v 引起骨质疏松症的原发病相关检查： v 如肝肾功能、自身免疫指标、甲状腺功能、甲状旁腺功能、 性腺功能、肿瘤相关检查等。 继发性骨质疏松的治疗 v 基础药物治疗：参考原发性骨质疏松的治疗指南 v 特殊的继发性骨质疏松治疗：见下页 继发性骨质疏松的治疗 v 性激素缺乏性骨质疏松症： 积极治疗原发病。对年轻的女 性病人需补充适量的雌激素或雌、孕激素，男性病人应补 充雄激素。必要时并用其他类抗骨质疏松药物。 v 糖皮质激素性骨质疏松症： 生理剂量的糖皮质激素也可引 起
28、骨丢失，于用药 6 12个月骨量下降最明显。某些疾病 需长期应用糖皮质激素，如病情允许，应采用最低有效剂 量。酌情补充钙剂、维生素 D制剂和双膦酸盐类抗骨质疏 松药物，有助于防止发生糖皮质激素性骨质疏松。对于骨 痛明显的患者，可以加用降钙素类药物。 v 制动性 (废用性 )骨质疏松症： 一般性治疗和药物治疗同原 发性骨质疏松症，但要特别注意制动部位的功能锻炼和康 复治疗。 继发性骨质疏松的治疗 v 长期肠外营养支持导致的骨质疏松症： 一般性治疗和药物治 疗同原发性骨质疏松症。由于本症易合并佝偻症 (或骨软化 症 )，除使用无铝营养支持液外，要积极补充维生素 D制剂。 v 糖尿病性骨质疏松症：
29、主要是严格控制高血糖，同时应用抗 骨质疏松药物治疗。 v 器官移植后骨质疏松症： 同原发性骨质疏松症。 v 血液透析性骨质疏松症： 防治方法同原发性骨质疏松症。避 免使用含铝透析液和低磷透析液。 骨质疏松的风险评估 v 骨质疏松症 是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因 此对个体进行骨质疏松风险评估，能为尽早采取合适的防治 措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里 推荐一种敏感性较高又操作方便的简易评估法： 国际骨质疏 松症基金会（ IOF）骨质疏松症一分钟风险测试题 骨质疏松的风险评估 v 骨质疏松症一分钟风险测试题 v 您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ v
30、 您的父母有没有过轻微的碰撞或者跌倒就发生髋部骨折的情况？ v 您经常连续 3个月以上服用 “可的松、强的松 ”等激素类药品吗？ v 您身高是否比年轻时降低了（超过 3cm）？ v 您经常大量饮酒吗？ v 您每天吸烟超过 20支吗？ v 您经常患腹泻吗（由于消化道疾病或者肠炎引起）？ v 女士回答：您是否在 45岁之前就绝经了？ v 女士回答：您是否曾经有过连续 12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ v 男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ v 只要其中有一题回答为 “是 ”，即为阳性。 日常生活中的几个常见的问题 为什么老年女性易得骨质疏松症？ v1、人体内钙的动态平衡 v 骨质
31、疏松的发生，与体内钙的平衡密切相关，人体中钙的 总量约有 1000克， 99储存在骨骼中。而人体骨骼中的钙 又不断地在骨与血液中进行动态流动，当摄入高钙时，一部 分会通过尿液把多余的钙排出体外，一部分则储存在骨骼中 ；当摄入钙不足时骨钙又会流入血中，并再从尿中排出体外 。 为什么老年女性易得骨质疏松症？ v 2、雌激素的作用 v 雌激素有拮抗甲状旁腺激素排钙的作用，当妇女体内雌激 素水平下降时，这种拮抗能力减弱，于是骨钙就会更多地流 入血中，再从尿中排出。因而造成骨质疏松症，绝经后，雌 激素水平的下降逐渐加重，到老年期则更加严重，也就更容 易发生骨质疏松从而导致骨折。 骨质增生与骨质疏松矛盾吗
32、？ v 经常有人会问： 骨质疏松是骨钙减少，但为什么还增生 呢？究竟是钙多了，还是钙少了？ v 一个钙代谢正常的人，短期内缺钙并不会出现血钙降低 。但如果人体长期缺钙而得不到纠正，会使血钙的稳定系统 出现偏差。甲状旁腺长期受缺钙刺激，持续过量的分泌甲状 腺素，致使甲状旁腺逐渐进入亢进状态，进而造成骨钙减少 、血钙和软组织钙含量增加的反常现象。 v 另一方面，高血钙刺激降钙素分泌增加，又促进成骨作 用。 v 这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。 喝骨头汤能防止骨质疏松 v “ 吃什么补什么 ” 道理何在？ v 1碗骨头汤（ 5Kg+5Kg=10h） 10mg 1碗牛奶 200 mg v 骨头
33、汤里溶解了大量脂肪 v 很多骨质疏松症患者认为补钙首选骨头汤，为反驳这个观点， 有人做了个试验：用 5公斤猪肉骨头加上 5公斤水，在高压锅里熬制 10小时，结果一碗骨头汤中的钙含量不过 10毫克。而同样一碗牛奶 中的钙含量则达到 200多毫克，远远高于一碗骨头汤。而且骨头汤 里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。 v 骨质疏松的治疗重要的是学会从饮食中摄取必要的钙质。要注 意饮食的多样化，少食油腻和含脂肪多的食品，注重摄入一些富含 钙量较多的食物，坚持喝牛奶，不宜过多食入蛋白质和咖啡因。 防治骨质疏松补钙越多越好 v 人体骨骼需要钙 v 钙的吸收是有限的 v 钙对心血管系统的
34、影响：过量补钙，可导致心血管疾病 。 v 影响钙吸收的因素（ 吸烟饮酒咖啡、激素、慢性胃病 ） 钙是骨骼的原材料，但并非越多越好。最好每晚睡觉前服用 1 次钙剂，以抵消夜间的低血钙，防止因低血钙刺激甲状旁腺素的过 度分泌，造成骨骼分解和骨吸收过程的加快。但单纯补钙并不能被 人体吸收，必须同时服用活性维生素 D。 盲目相信广告 v 保健品商店诊断缺钙 v 看广告补钙 v 效果？ v 值得注意的是，许多人是在保健品商店诊断出骨质疏松症和缺 钙的。这些商店为促销而专门备有检测骨密度的仪器，大肆宣传， 免费测试。因此许多人为图方便赶去测量，其结果是几乎人人都缺 钙，老年人更是人人都是骨质疏松。几乎每个
35、测试者都要带着大包 钙制品而归。显然，这种做法是不对的。因为，确诊骨质疏松症和 缺钙与否，不能单通过一项检查就能决定，况且许多商店检测人员 并非医务人员。 v 事实上，这些场所摆放的大多是 “单光子骨密度测试仪 ”，这种 测试准确性并不高，它只能测定人体手臂的尺骨和桡骨，而骨质疏 松的主要危害在腰椎和髋部。 骨质疏松症的康复治疗 v 针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广，运 动可以从两个方面预防脆性骨折，提高骨密度和预防跌倒 v 康复治疗建议： v 运动原则 v 个体原则： 由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式 。 v 评定原则： 每个体在选择运动方
36、式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等 方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括 居住环境、居住区的地理状况等。 v 产生骨效应的原则： 负重、抗阻超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗 阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 v 运动方式 v 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 骨质疏松症的康复治疗 v 运动频率和强度 v 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多 的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效 应骨的骨量，建议：负重运动每周 45次，抗阻运动每周 23 次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这 种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的 损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增 加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。
