1、肺 栓 塞 甘肃省人民医院 付兆亮 患者信息 1 患者 ,男 性 ,58岁 , 农民 . 2 主因 ”间断 双下肢浮肿 25年 ,加重 伴胸闷气短 1月 ”收住 . 3 门诊以 ”肺 心病 ,肺部 感染 ”.收住 入科 . 患者病情摘要 查体 : 体温 :36.3 心律 :94次 /分 呼吸 :20次 /分 血压 :111/78mmHg 患者精神差 ,口唇发绀 ,颈静脉充盈 ,双肺下可 闻及细湿啰音 ,以左肺为主 ,心率 94次 /分 .率 齐 ,心界向两侧扩大 ,心尖区可闻及收缩期吹 风样杂音 ,双下肢重度浮肿 . 现病史 患者诉 25年因劳累后出现双下肢浮肿 ,活动 劳累后加重 ,不伴有咳
2、嗽咳痰 ,也不伴有发热 寒战 .曾于白银市人民医院住院治疗诊断为 ”急性脉管炎 ”(具体治疗不详 ) 之后出现发热胸痛咳嗽 ,咳血 ,再次于白银市 人民医院住院治疗 ,以 ”右侧胸膜炎 ”经过治疗 后好转出院 ,并持续治疗 ,但上述症状一直未 痊愈且反复发作 ,冬季较重。 患者十年前曾出现咯血一次，出血较多，于私人 诊所处就医，经过治疗后症状消失。 一月前双下肢浮肿加重，且伴有胸闷气短，症状 明显，无发热，咳嗽，稍活动后加重，不能平卧 ，服用 “安体舒通、速尿、洛赛克、贝他乐克 ”等 治疗，未见好转。 5天前于白银市人民医院治疗，做 B超示：肝淤血 ，胆囊壁水肿，腹腔少量积液。 胸 CT示：心
3、脏增大，两肺淤血水肿，右肺中叶炎 症可能，右侧胸腔积液， 心包积液。 患者于白银市人民医院治疗 4天症状未见好转，故 来我院寻进一步治疗。 初步诊断 1.肺栓塞 ? 2.双下肢静脉血栓形成 3.心包积液 患者入院后 ,行利尿 (速尿 ,安体 舒通 ),扩血管 (卡托普利 ),抗凝 ( 低分子肝素 ),扩容 (低右 )抗炎 ( 头孢他啶 )等对症治疗 . 心电图 提示 : S ， Q ， T ，肺性 P波 . 右室肥大 . V1ptf阳性 . 血气分析 PO2:54mmHg PCO2:36mmHg PH :7.43 BE : 0.3mmol/l 血常规 Wbc:5.6X10E9/L N： 55.
4、4% L： 34.1% HB： 147g/L PLT： 71x10E9/l BNP:1250pg/ml TNT(-) UCG 1.右心扩大（右室负荷增重） RV： 3.86/2.52 2.三尖瓣返流（重度）。 3.肺动脉高压（重度）。 4.心包积液（少量）。 5.右室摄血分数正常（ EF=54%） 双下肢血管彩色超声检查 检查示 :双侧股总静脉 .股深静脉及腘静脉内 膜光滑 ,管腔通畅 ,无血栓形成 .CDFI:彩色血 流充溢良好 . 结论 : 1.双下肢深静脉瓣功能不全 . 2.双下肢深静脉流速缓慢 . 3.双下肢动脉系血流动力学未见异常 . 肺动脉增强扫描加重建 示：主肺动脉干增强，左后下
5、壁增厚未强化 ，腔内不规则，充盈缺损，延及右肺动脉 干及右下肺动脉干和左侧主肺动脉干，主 动脉未见异常，心包周围液性密度。 提示：肺动脉不完全栓赛（血栓形成） 1.延及双侧肺动脉主干 2.心包积液 讨 论 1、 静脉血栓拴塞的危险因素 2、 PE的血流动力学后果 3、 PE的呼吸后果 4、 急性 PE低氧血症的原因 静脉血栓拴塞的危险因素 分为原发性和继发性。 ( A ) 原发性 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节蛋白 高半胱氨酸血症 抗心肌碱脂抗体 纤溶酶原激活抑制剂过量 前凝血酶 20210A 突变 蛋白 C缺乏 V Leiden因子（ APC-R） 纤溶酶原缺乏 异常纤溶酶
6、原血症 蛋白 S缺乏 因子缺乏 ( B ) 继发性 创伤 /骨折 卒中 高龄 中心静脉导管 慢性静脉机能不全 吸烟 妊娠 /产后期 克隆氏病 肾病综合症 粘滞性过高 血小板异常 外科手术 恶性肿瘤 化疗 肥胖 心力衰竭 长途旅行 口服避孕药 狼疮抗凝剂 假体表面 病理生理 大块 PE时，右心室后负荷的加重导致右室心肌作功 和氧耗增加。尽管有足够的血压、恒定或不断增高的右室 前负荷及恒定的心肌收缩，心脏指数仍然下降。当收缩压 最终下降且右心室压力增加时，主动脉与右心室之间的压 力阶差就会缩小。然而，心脏缺血并不能完全解释左心室 输出量的恶化，它也很可能是右室扩张后心包压迫或室间 隔向左移位的后果
7、。近期一项对肺动脉高压病人的研究显 示，由于肺血管阻塞造成的右心室后负荷增加同时将导致 右心功能衰竭和左心室前负荷的增加。并伴有室间隔几何 结构异常。同时这会导致心脏指数全面下降。因为右心室 不肥厚，因此几乎不能克服最初增加的后负荷。所以很可 能急性 PE时，这些事件的后果是非常严重的。 PE的血流动力学后果 （ A）肺血流动力学变化 前毛细血管高压 血管床减少 支气管收缩 小动脉血管收缩 侧支血管的形成 支气管肺动脉吻合形成 肺内动静脉分流 血流改变 血流重分布 血流恢复 (血栓溶解等 ) （ B）体循环和心功能改变 动脉低血压 心动过速 右心室超负荷和扩张 中心静脉压增高 左心室几何形状改
8、变 ( C) 冠脉循环改变 冠脉压力阶差减少 主动脉低压 右房高压 单位心肌血流减少 右心室内膜下相对性低灌注 PE的呼吸后果 (A) 呼吸动力学改变 过度通气 肺动脉高压 顺应性下降 肺不张 气道阻力增加 局限性低碳酸血症 化学介质 (B) 肺泡通气改变 肺泡过度通气 (低碳酸血症，碱血症 )或相对性低肺泡 通气 (C) 呼吸机制的改变 动顺应性降低 表面活性物质减少 肺不张 支气管收缩 (D) 弥散能力的改变 毛细血管容量减少 膜通透性减低 (?) (E) 通气灌注比例改变 急性 PE低氧血症的原因 (1)通气 /灌注不匹配， V/Q比值在低灌注区增高， 它在某些相对高灌注区或肺不张部位可
9、能下降 (2)由于原已存在的肺内动静脉吻合支开放或卵圆 孔未闭而造成肺或心脏内分流。 (3)继发于心输出量降低的混合静脉血氧饱和度下 降。 (4)弥散成分的改变。在大部分病例中，上述各种 机制可能相互作用，其重要性取决于可能的基础 心肺病理学。 小 结 PE的血流动力学后果与栓子的大小和数量 以及既往的心肺状态直接相关 肺梗死是罕见的并发症 无肺梗死的栓塞常见，而真正的肺死塞则 是例外。肺梗死更可能发生于原有左心功 能衰竭或肺部疾患的患者。由于远端肺动 脉阻塞导致的肺泡出血和支气管动脉血液 的流入使大多数患者免于肺梗死，但对既 往有心脏病的患者则可能进展为肺梗死。 未经治疗的静脉血栓栓塞性疾病
10、 (致命 或不致命 )有很高的复发危险 抗凝治疗可以减少 PE患者 75%的死亡 率 经过治疗的，非大块性 VTE的预后主要 依赖于是否有共存的疾病，例如恶性肿瘤 和心血管疾病 PE的临床表现 胸膜性胸痛，无论是否合并呼吸 困难，都是 PE时最常见的临床表现（ 表 4）。这种疼痛通常是由于远端栓子 刺激胸膜所引起，胸部 X线片上可有实 变。这种综合征常常被不恰当地命名 为 “肺梗死 ”，虽然实变在组织学上与仅 与咯血相关的肺泡出血相关。 迅速出现的单纯呼吸困难通常是由于更靠近中 心部位的 PE所致，而并不影响胸膜。它可能与胸 骨后的心绞痛样胸痛有关，这可能代表右室缺血 。其血流动力学改变比 “肺梗死 ”综合征表现的更 加显著。个别情况下，数周内呼吸困难可能是进 行性的，缺乏原因的进行性呼吸困难使人们想到 PE的诊断。对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患 者，呼吸困难加重可能是提示 PE的唯一症状。 最后，晕厥和休克是合并严重的血流动力学反应 的中心型 PE病人的特点，常伴有血流动力学受累 及心脏血流量减少的体征，如体循环动脉低血压 、少尿、肢端发凉和或急性右心衰竭的临床体 征。
