1、 血气、电解质和酸碱平衡分析 中山大学附属第一医院 呼吸内科 郭禹标 第一部分第一部分 血气分析的相关基础理论 血气分析的相关基础理论 一、定义：一、定义： 血气分析是指用血气分析仪对动血气分析是指用血气分析仪对动 脉血氧分压（脉血氧分压（ PaO2） 和二氧化碳分和二氧化碳分 压（压（ PaCO2） 作测定。作测定。 由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸 碱成份和电解质有不可分割的关系，因 此，临床血气分析包括对动脉血血气、 酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检 测和综合分析。 二、常用指标 血气分析包括以下三方面内容，即： 血气分析 PaO 2、 PaCO2 ； 酸碱成份 HCO 3-、 PH（
2、 H+）； 电解质成份 K +、 Na+、 Cl-。 1、动脉血氧分压（、动脉血氧分压（ PaO2） 定义：定义： 指溶解于动脉血中的氧所产生的 压力。 意义：意义： 它反映肺通气 (摄氧 )和换气功能。 正常值：正常值： 80 100mmHg（ 海平面） 低氧血症：低氧血症： PaO279mmHg 60 79mmHg为轻度； 40 59mmHg为中度； 80mmHg 为重度 ） ； PaCO23 mmHg为呼碱。 3、 实际碳酸氢根（实际碳酸氢根（ HCO3-） 定义： 是血浆中测定的 HCO3- 量。 意义： 它反映机体酸碱调节的代谢 因素，主要由肾调节。 正常值 ： 21 27mmol/
3、L， 均值 24mmol/L。 异常： HCO3- 27mol/L为代碱； 7.45为失代偿碱中毒 （呼碱或代碱） ； 16mmol/L为高 AG代酸 图 A： 正常细胞外液 阴阳离子示意图 151mEq/L 151 mEq/L Na+ (140) Cl- (103) HCO3- (25) UA- (23) UC+（ 11） 图 B：高 AG代酸离 子 变 化示意 图 151 mEq/L 151 mEq/L Na+ (140) Cl- (103) HCO3 UA- UC+（ 11） 四、酸碱平衡的调节 （一）调节方式和时相 1缓冲系统 立即反应， 30分钟基本结束； 2肺调节 几分钟 72h
4、， 24h达高峰 ； 3细胞内外离子交换 几小时 36h； 4肾调节 最强， 6h 1 2周， 3 4天达峰。 （二） Henderson-Hassalbach (H-H)公式 在调节 pH的众多因素中， pH和 PCO2及 HCO3-关系最密切，其表达式即 H-H公式： pH=PK+LogHCO3- H2CO3 = PK+LogHCO3- /PaCO2 （ H2CO3 = PaCO2 ； PK=6.1； =0.03） pH HCO3-/PaCO2 由此可知：由此可知： 1、 pH是随 HCO3-和 PaCO2两个变量变 化的变量； 2、 pH值取决于 HCO3-和 PaCO2的比值 ， 而非
5、取决于任何一变量的绝对值 。 遵循电中性原理， HCO3-或 PaCO2中任 一变量的原发改变均可导致另一变量 代偿变化，从而使该比值趋于正常的 20/1，所以： 、单纯型酸碱失衡时 HCO3-和 PaCO2 表现为同向升高或降低； 、若 HCO3-和 PaCO2呈反向变化，必 有混合性酸碱失衡； 、若 HCO3-和 PaCO2明显异常而 pH “正常 ”，考虑有混合性酸碱失衡。 HCO3-由肾调节，是代谢因素， PaCO2由肺调节是呼吸因素，故可 将 H-H公式表达为： pH=HCO3-/PaCO2=肾 /肺 =代谢因素 /呼吸因素。由此可见，该式体现了 机体对酸碱代谢的主要调节方式即 缓冲
6、系、肾和肺的调节。 结论： H-H公式集中表达了血气分 析的核心内容。 第二部分 酸碱失衡的诊断 一、单纯型酸碱失衡的诊断一、单纯型酸碱失衡的诊断 （一）单纯性酸碱失衡的主要病因 1 呼酸： 气道阻塞、通气 ， CO2 排出阻碍； 2 呼碱： 通气过度， CO2排出过多。 代酸： 伴有伴有 AG者者 如肾衰、糖尿病酮症酸中如肾衰、糖尿病酮症酸中 毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、 水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。 AG正常而高正常而高 Cl-者者 如胃肠失碱（腹泻如胃肠失碱（腹泻 、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管、回肠造口术、
7、结肠造口术）；肾小管 性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵 。 4代碱： 过度应用利尿剂 噻嗪类、利尿 酸、速尿等。 呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。 肾上腺皮质功能亢进（ cushing Syndrome） 醛固酮过多症、外源 皮质类固醇的应用。 （二）诊断原则 1原发失衡决定 PH高低 因原发改变出现早 且 “量 ”大；而代偿改变出现晚且有限。临 床根据 PH和 PaCO2变化可判断原发失衡： pHPaCO2 酸中毒、且一定是呼酸； pHPaCO2 酸中毒，且一定是代酸 （ PaCO2代偿性 ）； pHPaCO2 碱中毒、且一定是代碱 （ PaCO2代偿性 ）；
8、 pHPaCO2 碱中毒，且一定是呼碱。 2血气分析结果判断必须紧密结合临床， 呼 吸系统疾病原发改变一般为 PaCO2； 而其 他系统疾病原发改变则为 HCO3-。 例 COPD患者甲， pH 7.33， PaCO256mmHg为 呼酸， HCO3-30mmol/L为代偿 ； 例 COPD患者乙并严重休克， pH 7.30， PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L， 主要矛盾为 休克，其原发改变 为 HCO3-系代酸 ， PaCO225mmHg为代偿性 。 （三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用 （ “ ”示实测值与正常值之差） 1 单纯型酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发
9、改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9 HCO3-5 55mmHg 急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07 PCO21.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.35 PCO25.58 45mmHg 急呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.2 PCO22.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0. PCO22.5 12mmol/L 单纯型酸碱失衡预计代偿公式 应用意义： 凡实测值
10、在预计代偿范围内，说明仅存在单 纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重型 酸碱失衡。 例 COPD pH7.40 PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L， (超过慢呼酸 代偿极限 4 mmol/L) 应该诊断为呼酸并代碱。 当 HCO3-和 PaCO2变化方向不一致 时，不必计算肯定有二重型酸碱失衡 ! 如例 ， 患者 pH7.19， PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L应诊 断为呼酸并代酸（ HCO3- 不升反降） 。 3、单纯型酸碱失衡案例分析 慢性呼酸： 常见于慢性弥漫性肺病（ COPD 、 TB、 尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼 吸肌麻痹等。 例：
11、 COPD者 查 pH7.33， PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L 分析： 确定原发失衡为呼吸 PaCO2pH示 呼酸 ； HCO3-代偿 预计 HCO3- 0.35(56-40)5.58=24.02 35.18 mmol/L ， 实测值在此代偿范围内。 结论：慢性呼酸 慢性呼碱 ， 病人肺功能多无严重阻碍， 见于各种原因所致通气过度。 例 ： 某胸腔积液者，查 pH7.42， PaCO2 29mmHg, HCO3-19mmol/L 分析： 原发失衡为呼吸病 PaCO2pH示 呼碱； HCO3-代偿 ，预计 HCO3- 24+0.5(29-40)2.5=16 21mmol/
12、L， 实 测值在预计代偿范围。 结论：慢性 呼碱 代酸： 其原发失衡 为 HCO3-， 又 区分为 高 AG（ 正氯性）代酸 （常见 于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒 等）和 高氯性（正 AG性）代酸 （常 见于严重腹泻或使用 含 Cl-的药物等 及 混合性代酸 （临床可见于严重腹 泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。 例 7 尿毒症者： pH7. ,PaCO235mmHg,HCO3- 18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-94mmol/L 分析： 确定原发失衡 非呼吸病 者 HCO3- 为原发，且 pH示代酸； AG=Na+ (Cl- +HCO3-)=140-(94+18)=28mmol
13、/L 16mmol/L;预计 PaCO2=1.518+82=33 37mmol/L, 实测值在此范围内。 结论： 高 AG代酸 例 8：腹泻患者 pH7.30, PaCO231mmHg, HCO3-15mmol/L, Na+140mmol/L, Cl-115mmol/L 分析： 严重腹泻致 HCO3-（ Cl-代偿 ） pH示代酸， PaCO2继发 ; AG 10mol/L。 结论：高氯性代酸 C.高 AG+高氯混合性代酸： 高 AG代酸时 AG， 遵循电中 性原理， AG增高数 =HCO3-降低数 , 即 AG= HCO3-； 若合并高氯性代 酸 ，其 HCO3-继续下降 数 = Cl-；
14、将两式 合并 ，即 HCO3-= AG+ Cl-， 故一 旦 AG和血 Cl-均 ，且 HCO3-AG， 又 HCO3- Cl-时，应诊断为高 AG+ 高氯混合性代酸。 例 9： pH7.11， PaCO216mmHg、 HCO3-5mmol/L 、 Na+140 20mmol/L 、 Cl-115 5mmol/L 、 AG20。 分析： 本例高 AG和高血 Cl-， 其 HCO3- = AG+ Cl-=10+10=20mmol/L AG (10)和 Cl- (10)， HCO3-=正常 HCO3- HCO3- ， PaCO216下降在代酸代偿 范围内。 结论：高 AG+高氯混合性代酸。 代碱
15、 系原发性 HCO3-， 多为低 K+、 低 Cl-及不恰当补碱等医源性。 例 10：严重呕吐 者查 pH7.49,PaCO247mmHg、 HCO3-37mmol/L、 Na+130mmol/L、 K+2.5mmol/L、 Cl-92mmol/L。 分析： 呕吐致低 H+、 Cl-、 K+，故 HCO3-为 原发失衡 ， pH示代碱；预计 PaCO2 =40+0.9(37-25)5=45.8 55.8mmHg， 实测值在此范围内。 结论： 本例应诊断为代碱 二、双重型酸碱失衡的诊断 定义： 同时有二种酸碱失衡并存 。 形式： 呼酸并代碱； 呼酸并代酸； 呼碱并代碱； 呼碱并代酸； 代酸并代碱
16、。 1呼酸并代碱 例 11： CCP并呼衰、心衰患者治疗 1周 PaCO2 67、 pH7.40、 HCO3-40、 K+3.5、 Cl-90、 Na+140、 AG10。 分析 ： PaCO267示呼酸；预计 HCO3-=24+0.35 (67-40)5.58=27.87 39.03， 而实测 值超过上限，示代碱。 特点： PaCO 伴 HCO3-且 代偿上限； pH、 或正常； AG正常； Cl-， K+、 Ca2+多 。 2呼酸并代酸 例 12： COPD急性加重期重度并 型呼衰患者 ， 入院 时 PaCO254,pH7.182,HCO3-20， Cl- 96、 K5.8、 Na+140
17、、 AG=140-（ 96+20） =24。 分析 ： PaCO2与 HCO3-反向变化， pH， 不必计算，可诊断为呼酸并（ 高 AG） 代 酸。 特点 ： PaCO2； HCO3-/反轻度 /正常、 且 实测值 130， 表 示合并代碱，故诊断为高 Cl-性代酸 并代碱。 电解质特点 AG正常 而 Cl-； Cl-+HCO3- 130 三、三重型酸碱失衡 TABD的诊断 定义： 有三种原发失衡并存，其骨干成分 是代碱 +代酸，可因其与呼酸或呼碱并 存而分型为：呼酸型 呼酸 +代碱 +代酸； 呼碱型 呼碱 +代碱 +代酸。 特点 ： 血 pH、 PaCO2、 HCO3-随各种失衡 的相对严重
18、程度表现为 /或正常 ;但 AG ， 是其特征。 最近有人提出 “潜在 HCO3-” 是诊断 TABD的实用指标。 潜在 HCO3-（ 实测 HCO3-+ AG） : 根据电中性原理 ， AG必等量消耗 HCO3-， 降低后的 HCO3-即实测 HCO3-是 “表观 HCO3-” ， 而未消耗前的 HCO3-是 “潜在 HCO3-”， 它 反映体内 HCO3-的真实水平，故潜在 HCO3-= 实测（表观 ） HCO3-+ AG。 如患者 AG=20mmol/L， HCO3-28mmol/L， 其潜在 HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。 即是说，本 来体内真实 HCO3-=38
19、mmol/L， 由于 AG， AG=10，故 HCO3-被等量中和而下降 10， 即 38-10=28mmol/L=“表观 HCO3-”。 1呼碱型 TABD 例 17pH7.43, PaCO230、 HCO3-20、 Na+140、 K+3.4、 Cl- 0、 AG20。 分析： AG 20mmol/L示代酸； PaCO2 mmHg示呼碱；根据公式预计 HCO3 =24+0.5(30-40)2.5=16.5 21.5， 今 潜在 HCO3-=实测表观 HCO3- + AG 20+10=30mmol/L 21.5mmol/L， 表 示 合并代碱。如只看表 观 HCO3-20在预 计 代偿范围，
20、其代碱必然漏诊！ 2呼酸型 TABD 例 18 pH7.37, PaCO260、 HCO3-34、 Na+140、 K+4.3、 Cl-86、 AG20。 分析 ： AG20示代酸 PaCO2示呼酸 其预计 HCO3-=24+0.35(60-40)5.58= 25.42 36.58, 今潜在 HCO3-=实测（表观） HCO3- + AG= 34+10=4 36.58mmol/L， 表示合并代碱。而实测 HCO3-3 在预计代 偿范围，如不计算潜在 HCO3-其代 碱 必然 漏诊！ 第三部分 酸碱失衡诊断小结 一、基本步骤： 测定 AG（ 同步抽取静脉血 作 Na+、 K+、 Cl-测定）；观
21、察有 无高 AG或 -高 Cl性代酸，并 比较 AG和 HCO3-以及 Cl-和 HCO3-， 观 察有无合并代碱； 计算潜在 HCO3-（ =实测 HCO3-+ AG）； 并按原发失衡类别预计代偿公式计算 HCO3-代 偿范围，进一步核查有无合并代碱； 同步测定电介质和 血 BUN、 Cr、 糖、酮体 等。 低 K+、低 Cl-往往有代碱；而高 K+、高 Cl- 每每合并代酸。 二、应注意的几个问题： 1血气和电介质采样必须同步 依电中性原理，所谓电中性就是平 衡，就是代偿。血气、酸碱成分、 电介质共同参与调节，它们相互影 响、相互依赖，故必须同步采血， 才能全面、正确反映它们之间的关 系和
22、机体的真实情况。 2正确认识 AG AG是代酸的有用指标，尤其是 TABD 的诊断。同时应看到影响 AG的酸碱失 衡以外的因素（如大量应用含钠的抗生 素 使血 Na+；低 K+、 Ca2+、 Mg2+血症 ；严重脱水致电介质浓缩等），故必须 注意 AG的质控。 AG值愈大，其判断有 机酸中毒的准确性愈 高。 区分原发性失衡和代偿反应的临床意义 原发改变决定 pH高低，但凡呼吸病，无论 中枢性还是肺本身，或呼吸肌，原发改变为 PaCO2； 非呼吸病则原发改变多为 HCO3-。 例 ， COPD患者 pH7.33,PaCO256mmHg ，显然是呼酸。 HCO3-30mmol/L,属代偿性 （且未
23、超过代偿极限），其意义在于纠正 呼酸所致 pH对机体有利，绝不可因 27， 视为合并代碱而加以错误处理。 避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指 标分析的错误倾向。 例， 某败血症休克病人，临床有胸闷 、气促、呼吸窘迫、发绀、肺部湿罗音 ，常规处理不改善，胸片示肺浸润阴影 。血气 示 pH7.43， PaO240mmHg， PaCO2 36mmHg， HCO3-23mmol/L。 如 仅看酸碱指标 ， pH、 HCO3-、 PaCO2均 在正常范围， 但 PaO2几达重度低氧血症 ，不能除外 ARDS！ 应密切结合临床，否则可导致错误诊 例 2 ， 查 pH7.51， PaCO250mmHg， HC
24、O3-40mmol/L， 实验诊断有两种可能 代碱 呼酸并代碱。如临床提示 是 CCP住院治疗一周患者，则应诊断为 ；若无肺系病 ， HCO3-应视为原发 ，且 pH代碱，而 PaCO250mmHg在代碱 的 PaCO2上升预计值 40+0.9（ 40-25） 5=48.5 58.5mmHg范围之内，故应诊 断为 。 .病情重 而 pH正常提示存在混合 型酸碱失衡 严重心、肺、肾功衰，败血症，内 分泌紊乱者，常常有 MODS， 由于同 时存在酸、碱失衡而相互中和 ， pH每 每反而在 “正常 ”范围 ! 例 2 糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐， pH7.40、 PaCO240、 HCO3-24、
25、 Na+142、 Cl- 96、 K+3.8。 分析：酮症酸中毒是高 AG代酸的基础；大量 呕吐、丢失 HCl可致代碱。虽然 pH、 PaCO2 、 HCO3-均在正常范围 ， AG=142 -（ 96+24 ） =22 mmol/L, AG=12mmol/L 示代酸，依 电中性原理 HCO3-= AG，但 HCO3-未见 相应数量 改变 ， AG HCO3-， 即 gap= AG- HCO 3 - 明显正值，示代碱。 强调动态观察 复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出 正确诊断，应强调动态监测，联合应用预计代 偿公式 、 AG及潜在 HCO3-进行判断，才能得出 可靠结论。 如例 2 p
26、H7.31， PaCO248mmHg ， HCO3-24mmol/L， 临床判为呼酸， 但仔细分析， HCO3-未随 PaCO2而 ，尽管其 在代偿范围，不能除外代酸。如连续多次血气 分析，其值仍无改变，结合临床有严重缺氧 、 肾功衰、高 AG， 就应诊断为代酸。正是由于 代酸影响，使 HCO3-未代偿性升高。 8.检查血气分析报告单有无误差 因血气分析受多因素干扰，实验误差屡见 不鲜，如 pH、 PaCO2与 HCO3-数值无误，则它 们应符合 H-H方程式，即 H+=24PaCO2/HCO3- 由于 pH、 PaCO2与 HCO3-三者关系是不变 的，已知任何二项则可判断第三项， 在 pH
27、7.1 7.5范围内， pH=log 1/H+ ， 即是 说 pH每增加或减少 0.01, H+约减少或增 加 1mmol/L， pH 7.4时， H+为 40mmol/L。 【 pH与 H+对照表 】 PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+(mmol/L)158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 例 ： pH7.3H+50mmol/L， HCO3- 15mmol/L， PaCO231mmHg， 代入方程 H+=2431/15=49.68mmol/L与 50mmol/L 相近，表明结果无误差。 例 2 pH7.5H+3
28、2mmol/L， HCO3-26mmol/L ， PaCO245mmHg， 则 H+=2445/26=41.28mmol/L， 与实测 32mmol/L相差很大，表明有试验误差！应复 查。 第四部分 酸碱失衡的治疗 一、基本原则 1积极控制原发病是治疗的基础和关键 ； 2积极纠正水、电介质紊乱是安全、有 效的重要措施； 3补碱或酸要酌情、适量，并个体化； 4对混合型酸碱失衡须分清原发的主要 矛盾，并兼顾其他 。 二、酸碱失衡的治疗 （一） 单纯型酸碱失衡的治疗 1呼酸 关键在于畅通气道，改善通气， 促使 CO2排除； 原则上 不补碱。 仅在 pH7.2， 或 合并 高 K+血症和室颤时可给 5
29、% NaHCO3 50 100ml。 2呼碱 去除通气过度原因； 令病人屏气或重复呼吸或吸入含 5% C02的氧气； 对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄 糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。 3代酸 改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极 治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱 水和应用小剂量胰岛素； pH7.2时可给 5%NaHCO 3 100 150ml （ 血气监测下、分次） ，当 HCO3-上升到 14 16mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排 泄，肾可以产生新的 HCO3-； 乳酸等有机酸 可转化 为 HCO3-;约有 50% 的酸被细胞内非 HCO3-缓冲剂缓冲。 并 低 K+血症者同时补 K
30、+。 4代碱处理以预防为主 对低 Cl-低 K+者， 10%KCl 1015ml+5% GS 500ml iv drip.（ 若血 K+3/2/1mmol应补 KCl 3/6/9 g/天） 对严重低 Cl-者 NH4Cl, 1 g tid或 2%NH 4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip 但肝衰者忌 . 对合并低钙抽搐者 CaCl2 2-3g/天，静脉缓 注。 盐酸精氨酸 20g+5%GS250ml 500ml, iv drip 1-2次 /天。 Diamox 0.5g qd, 好转即停。用于呼酸已 纠正的代碱。 （二）二重酸碱失衡的治疗要点 、二重酸碱失衡治疗的共同点 动
31、态观察，力争使三重 二重 单 纯型酸碱失衡； 纠正水、电解质紊乱 . 纠正水、电解质紊乱的要点是 : 只要无高 K+血症就应补 K+； 只要无水中毒危险就应补水； 有 低 Cl-代碱时应积极补 Cl-； 高 AG代酸者应输注等渗糖水和适量盐 水以增加尿量降低 AG； 代酸并代碱，随补液后尿量 ，肾调节 会排出多余的酸或碱。 若 pH仍明显异常可 酌情补碱或酸。 2、不同二重酸碱失衡的治疗 呼酸并 代酸的治疗 多见于 COPD急性加重初期并严重低氧血 症。因两种酸中毒叠加，故 pH常 7.2。主 要矛盾是呼酸，故治疗关键是迅速改善通 气，纠正缺氧。仅在已畅通气道、纠正呼 酸后 pH仍 7.2时，
32、可酌给 5% NaHCO350 100ml。 呼酸并代碱 多见于 COPD、 CCP治程中，此类病人 pH 可 /正常。治疗时一般不补碱或酸，其重 点是： 改善通气，纠正呼酸； 慎用利尿剂、激素或碱性药； 适当补充 K+和 Cl-。 呼碱并代碱 病人通常无原发肺损害，肺功能多正常。其 C02排除过多，一般为暂时性功能改变，故治 疗重点是代碱（参考单纯代碱），但应注意以 下鉴别诊断： II型呼衰治疗中，如上呼吸机通气过度， PaCO2， 机体还来不及相应代偿调节，以使 HCO3-， 可出现一过性 PaCO2HCO3。 急性呼碱 PaCO2， 当肾调节未实现， HCO3未相应 时，也会出现一过性
33、PaCO2， HCO3 。 呼碱并代酸 多见于 ARDS， 治疗要点是改善肺功能 。 加强通气（ PEEP）， 以不影响心排量、 氧浓度 40%, 使 PaO2达 60mmg为准。 治疗肺水肿：日入水量应限制在 1500ml以 内；利尿，使水的负平衡在 500ml/天，并注 意电介质平衡；适当输入胶体；应用血管扩张 剂等。 早期、短程、大剂量皮质素的应用。 其他综合治疗如肝素、低右、抗生素、强 心剂等的应用。 （三）三重型酸碱失衡的治疗要点 1 分请主次，统筹兼顾。切忌急躁冒进 ，避免医源性酸碱失衡； 2 多见于 MODS， 故主要应针对原发病 治疗，如改善通气、纠正缺氧，积极治疗 心衰、休克、肝衰、肾衰、以及水、电 介质失衡。此时 pH/正常 , 故补酸 / 碱应慎重。 3 力争使三重型酸碱失衡 二重 单纯型 。 谢谢大家！
