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1、危重病人的监测技术 山东大学齐鲁医院 王可富 临床监测的目的是 为迅速诊断疾病和了解病情 变化，以便及时进行处理，并对治疗的效果进 行评价。合理的应用监测技术可以减少诊断上 的错误和治疗上的盲目性。因此，临床监测被 称为现代医学的标志。 临床上应用的监测项目很多，如：心电图、 血压、体温、心率、心功能等。下面主要从血 液气体监测；酸碱失衡监测；脉搏氧饱合度监 测技术介绍如下。 一、动脉血气的监测 （一）血气气体分析的参数 1、 PaCO2： 动脉血中的二氧化碳分压，是指物理 溶解在动脉血中的 CO2所产生的张力。 （ 1）正常值： （ 2） 临床意义： 判断肺泡通气量 判断呼吸性酸碱失衡 判断

2、代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡 诊断 II型呼衰必备条件 其他方面作用 ： *呼吸中枢的作用 *对脑血流的影响 2、 PO2：（ 动脉血氧分压）： 是指物理溶解于动脉血中氧产生的张力。氧在动脉血 中溶解的多少，与吸入氧分压（ FiO2） 成正比关系，而 FiO2的高低又决定于吸入气（肺泡气）中的氧分量（ FiO2）。 吸入气的氧分压（ PiO2） =（ 760-47） FiO2 （ 1） 正常值： （ 2） 临床意义： 衡量有无缺氧及缺氧的程度： 诊断呼吸衰竭： 诊断酸碱失衡的间接指标： 3、 SaO2(SAT)： 动脉血中的氧饱合度： 系指动脉 血单位 Hb带 O2的百分比。 血红蛋

3、白实际含氧量 HbO2 亦即： SaO2= 100%= 100% 血红蛋白最大含氧量 HbO2+Hb （ 1） 正常值： 96 100% （ 2）临床意义： SaO2与 Hb的多少无无，而与 SaO2高低、 Hb与氧的亲合力有关。 SaO2越高， PaO2愈高。二者并非直线 关系，呈 “S”型曲线关系，即所谓 HbO2解离曲线。氧解离曲线 可分为平坦段和陡直段两部分。 SaO2在 8.0kpa（ 60mmHg） 13.3kpa（ 100mmHg）， PaO2在 90100% ，为平坦部分；而小于 8.0kpa（ 60mmHg） 曲线处于陡直部分。氧离曲线这一特点，既 有利于血液从肺泡摄取氧，又

4、有利于氧在组织中的释放。 同时氧与 Hb的亲合力还受到温度、 PaCO2、 PH和 2 ， 3-二磷酸甘油酸（ 2， 3-DPG） 的影响。当 PH降低 ， PaCO2升高，温度升升高及 2， 3-DPG增加时，曲 线右移， HbO2容易左移， HbO2结合牢固， O2不易释 放出来，组织可利用 O2减少，会加重组织缺氧。另外 ，主要用于心导管检查计算分流量；还用于计算 P50或 P90（ SAT为 50%、 90%时氧分压的值。其中特别 是 P50， 正常为 26.6mmHg）。 4、 CaO2动脉血中 O2含量： CaO2=PaO20.00315+1.34Hb(g/dL)SaO2 （ 1）

5、 正常值： 1620 ml% （ 2） 临床意义： CaO2受 PaO2与 Hb质和量的影响，故呼吸、血 液、循环都有影响。与 Hb成正比，贫血时 CaO2； RBC， CaO2， 肺功能受损时 CaO2， 心功能受损时 CaO2。 另外，用以 来求算 SaO2， 实际上 SaO2应该是实际氧含量与最大氧含量之比的 百分数。每分钟 O2运输量等于 CaO2与心排出量之乘积。正常成人 静息时心排出量为 5升 /min， 故每分钟 O2运输量约为 1000ml。 另外， CaO2还有下列用途： 与混合静脉血氧含量（ CvO2） 一起来估计组织利用氧情况，即组织利用 O2（ ml/L） = CaO2

6、（ ml/L） CvO 2（ ml/L）。 通过测定 CaO2、 CvO2， 右房血 CO2 ， 右室血 CO2等，来判断先天性心脏病左 右分流及分流大小。 5、 A-aDO2（ 肺泡 -动脉血氧分压差）： 指肺泡气和动脉 PO2之间差值，简 写为 A-aDO2， 它是判 断氧弥散能力的一个重要指标。根据上述含义： A-aDO2=PAO2-PaO2 当大气压为 101.3kPa， 37 饱和蒸汽分压为 6.27kpa， 则吸入气氧 分压（ P1O2） 为： （ 101.3-6.27） 20.96%=20kpa 但正常人静息时氧耗量为 25050ml/min， 而 CO产生为 20050ml/m

7、in， 两者的比值称为呼吸商： CO2产生量 （ ml/min） 200 呼吸商（ R） = = = 0.8 O2耗量（ ml/min） 250 肺泡和动脉血的 PCO2相等，正常时 PACO2=5.33kpa。 故 “理想肺泡 气 ”（ ideal alveolar gas） 的氧分压可从下式算出： PAO2=P1O2-PACO21/R 若代入以上正常数值，则 PAO2=20-5.331.25=20-6.67=13.33kpa A-aDO2如果大于 4Kpa缺氧自然严重。吸纯氧 15分钟后， A-aDO2 不应超过 13.33kpa（ 正常为 5.992.53），但在广泛肺实变、肺不 张、肺

8、水肿及呼吸道大量积痰情况下， A-aDO2可增至 13.3326.67kpa 以上。在严重休克肺，吸纯氧后 PaO2亦难以超过 6.67kpa。 临床上由于给氧方法不同而使 P1O2有很大差异。因此，欲测定 A-aDO2 ， 应对吸入氧浓度进行直接测定，如此更能符合实情。在抢救呼吸衰竭 过程中，对 A-aDO2进行动态观察极有价值，但应相同的 P1O2为基础， 而不能脱离 P1O2而单凭 A-aDO2的绝对值。若 A-aDO2进行性上升提示预 后不良。如当一个病人 A-aDO2很大时，在常压下用氧亦难以提高 P1O2 此类病人用连续气道正压通气（ PEEP、 CPAP等）进行治疗，对缓解低 氧

9、血症可能有所裨益。 （二）血气分析与呼吸功能的联系 建立血气分析与呼吸功能的联系是非常重要的，这是分析判断 的基础。本节就呼吸功能与血气分析之间的联系加以介绍。 众所周知，呼吸的含义应是将空气中的氧运输到全身组织， 以供代谢的需要并将代谢过程中产生的 CO2排出体外，呼吸的全 过程包括以下三个环节： 外呼吸（或称肺呼吸），吸入肺内的 空气与肺泡气进行交换，继而氧进入血液循环， CO2进入肺泡并 随呼吸排出体外； 氧与 CO2在血液中的运输； 内呼吸（或组 织呼吸），系指气体在血液与组织细胞之间的交换，氧从血液中 进入组织细胞， CO2则进入血液。 1、肺通气与 PaCO2关系 Vco2 100

10、 VA= %CO2 这一公式可以看出，肺泡通气量与体内 CO2的产生量（ Vco2 ） 成正比，而与单位时间内呼出空气中的 CO2浓度（ % CO2） 成反比关系，由于 PCO2等于 CO2的浓度（ FCO2） 乘以常数 （ K ）， 即 PCO2=FCO2K， 因此，上式可写成： VCO2 VA= K。 PCO2的 在一般情况下， PACO2与 PaCO2是相等的，因此，在 Vco2 不变或变化较小的情况下， PaCO2反映着肺的通气功能状态。 2、肺通气与 PAO2的关系 肺通气与 PAO2亦有一 定关系。 通气不足时， PAO2随 VA的减少而下降，但在过度通 气时，尽管 VA增加明显，

11、但 PAO2并不能显著升高，由于存 在 A-aDO2， 因此，以 PAO2作为通气功能的指标有一定的 局限性。但在，从 PAO2与 VA的关系可以启示：保证供氧首 先要注意通气量，并在此基础上给氧。 3、通气效率的判断 VD/VT即死腔量与潮气量的 比值反映着通气的效率， 亦是肺通气功能状态的一个重要 指标，正常值是 0.20.35，可以通过 PaCO2及 PECO2（ 呼出 气 CO2分压）加以计算。即 VD/VT=（ PaCO2 PECO2） /PaCO2。 Qs/QT比值在排除心脏性右向左分流的情况下，亦是诊断呼 吸衰竭的重要指标。反映的是肺分流的百分比，即分流率，在正 常情况下不超过

12、35%， Qs/QT亦可通过下式进行计算： A-aDO20.00315 Qs/QT = 100 A-aDO20.00315+(CaO2-CVO2) 式中 0.00315是氧在 37 时溶解系数。 （三）氧的传输 1、氧合 当氧通过肺泡膜进入到血液以后，大部分在红细胞内与 Hb相结合 ， 仅极少量溶解在血浆之中。 Hb与氧结合称之为氧合，与氧结合 的 Hb称为氧合 Hb （ HbO2） 下式随 PO2的高而移动。 高 Hb+O2 = HbO2 低 前已提及， Hb结合氧的程度以 SaO2表示。因此，动脉血中的氧总量（ CaO2） 由两部分组成： 溶解于血浆的氧； 与 Hb相结 合的氧量。后者取决

13、于 Hb 的克数和 SaO2。 2、氧的传输 呼吸功能和循环功能是密切联系的，只有充足的氧供而 无良好的血流，氧的运输仍难以完成。因此，计算出单位时 间内流动血液中的氧含量就显得非常必要， CaO2CO（ 心 排出量）就是单位时间血液中的氧含量，若以 CaO2=20/d1、 CO=5L/min计算，那么氧的传输量应 为 1000ml/min。 3. 组织呼吸： 呼吸的最终基本目的是氧向组织释放并被组织代谢所利 用。与此同时， CO2被排出。除了 P50可以作为向组织供氧 的指标外，动静脉分压差（ Pa-vO2） 亦是很主要的指标， 静脉血氧分压（ PvO2） 的数值可因采血部位不同而异， Pv

14、O2反映着相应部位组织细胞水平的 PO2； Pa-vO2反映了 氧的提取率，若 Pa-vO2减少，说明组织摄取的氧减少， VO2 与缺氧的关系亦是十分密切的。在临床上影响 VO2的因素很 多，体温每升高 1 ， VO2约增加 10% ，当 VO2明显增加时可 发生因氧的过分利用而导致缺氧，此时可伴 Pa-vO2值增加， 而 PaO2犹可在正常范围。因此，若以 PaO2为标准，当 PaO2 下降到临床上认为可以导致缺氧的水平时，事实上，此时细 胞的缺氧性损害早已存在。 二、酸碱失衡的监测 酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非 常密切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测

15、，对提 高抢救成功率非常重要。 （一）酸碱失衡监测的常用参数 1、 PH 血液酸碱度，是 H+负对数 。 （ 1）正常值： 动脉血中的 PH为 7.35-7.45，平均 7.40。静脉血 比动脉血 PH低 0.03。以 H+表示，正常为 35-45nmol/L， 平均 40nmol/L。 HCO3- PH=PK+log 。 公式中两个变量的高低决定了 PH的大小，任 PaCO2 何一个变量都可影响 PH的改变。 PH是一个综合性指标，既受代 谢因素的影响，又受呼吸因素影响。 （ 2）临床意义： PH7.45 PH： 7.35-7.45（ 正常）三种情况： 酸碱失衡时，如果 PH变化较大，则对机

16、体代谢和内脏功能均有明 显影响。酸血症时 ， PH从 7.40降至 7.20时，神志恍惚嗜睡，心输 出量降低 30% ， PH从 7.40降至 7.00时，变为浅昏迷或深错迷，心 输出量约降低度 50-60% 。人体能耐受的最低 PH为 6.90。碱血症对 机体代谢和内脏功能影响更大。如果有人报告外科手术后碱中毒 死亡率： PH7.45-7.56时死亡率为 45% ， 7.60-7.64时死亡率为 65% ， PH7.65死亡 85% ，人体能耐受的最高 PH为 7.70， PH的抢救 限度为 6.80-7.80之间。 2、 AB 实际 HCO3-： 实际测得的动脉血中 HCO 含量， 亦有以

17、 HCO3-表示。测得静 脉血中以 HCO3-形式存在的 CO2量叫 CO2-CP。 表示的单位是 ml%， mmol/L， 两者之间的关系为容积 %2.24或 0.45=mmol/L。 （ 1） 正常值： 253mmol/L （ 2） 临床意义： AB受代谢和呼吸因素的双重影响 。 AB： 代酸或 呼碱代偿； AB： 代碱或呼酸代偿； AB正常，不一定正常，如呼酸 + 代酸， AB正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿 AB是以 PaCO2（ mmHg） 0.35的规律增加，最大代偿一般可达到 40mmol/L； 呼 吸性碱中毒代偿 ， AB是以 PaCO2（ mmHg） 0.5规律降低，最大

18、代偿可降低 15-16mmol/L。 为理解其临床机制，三者之间关系用以下公 式： HCO3- 20 PH=PK+log =6.1+log =6.1+1.30=7.40 PaCO2 1 3、 SB 标准 HCO3： 取全血在标准状态下（ PCO2为 40mmHg， T37 ， HbO2100%饱合）测得动脉血中 HCO3的含量为标准 HCO3 ：。 （ 1） 正常值： 253mmol/L （ 2） 临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在 SB为代 谢性碱中毒， SB为代谢性酸中毒。正常情况下 AB=SB。 AB-SB=呼吸因素。 AB-SB为正值为高碳酸血症，说明 ABSB， 为 CO2储留

19、。若 AB-SB为负值为低碳酸血症，说明 ABSB为 CO2呼出过多。 4、 BE 碱剩余 在标准状态下（条件同 SB） 将每升动脉血的 PH滴定到 7.40 时所用的酸或碱的 mmol数。若滴定所需要的是酸，说明血中为 碱性， BE为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的， BE为负值。 （ 1）正常值： 3mmol/L平均 0 （ 2）临床意义： BE的正值增大，表示代谢性碱中毒； BE负 值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪， BE也受呼吸 因素影响，呼吸性酸中毒代偿后， BE也升高；呼碱代偿后， BE 也下降。 BE临床意义与 SB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参 数时，

20、SB与 BE可任选其一。 5、 AGP 血浆阴离子间隙 是血浆中未定阴离子（ uA） 和未定阳离子（ uC） 之差。 （ 1）正常值：国外报告为 122mmol/L， 中华医学会规定 为 7-16mmol/L。 （ 2） 临床意义： AGp升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮 酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。 用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失衡应 用 AGp在诊断上有独特意义。如： 高 AG代谢酸合并代碱时，而且 二者程度相当。不仅 PH相互抵消，而且 HCO3的改变也互相抵消 ，血气分析结果可完全正常，此时 AGp是诊断复合性碱失衡的唯 一线索。 （二）酸碱失衡判断方法

21、在酸碱失衡的众多监测参数中，最重要的是 PH， PaCo2及 HCO3-。 这三个数据显示其在 Henderson-Hasselblch方程式中 三个变量关系。 即： PH=PK+lg（ HCO3-/.PaCO2） 在酸碱失衡的具体分析过程中，按以下方法进行： 1、根据 pH数值确定有无酸血症或碱血症。 变量方向总是与原发 分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改 变。 PH（ HCO3原发 /PaCo2继发） PH（ HcO3继发 /PaCo2原发） PH（ HCO3原发 /PaCo2继发） PH（ HcO3继发 /PaCo2原发） PH改变，与 HCO3及 PaCo2密切

22、相关。 PH方向变化总是与原发 分量相一致。继发分量改变不会超过前者。 2、根据 PaCo2与 HCO3的变量关系确定有无复合型酸碱失 衡 。 当 Paco2与 HCO3呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。 （ HCO3/PaCo2） 代碱合并呼碱 （ HCO3/PaCo2） 代酸合并呼酸 当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况： （ 1）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是属于原发性改变与 继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢 分量。 （ 2）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的 不高，该低的不低，超过 “正常 ”升高，超过 “正常 ”降低。 3、代偿的

23、时间 体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺 ）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。 肺代偿起始于代谢分量发生变化后 3060min， 24h达高峰。 如同一个代酸患者，通过呼吸代偿， pH在 6h内正常应诊断为代 酸合并呼碱。同一患者若 48h后 pH仍小于 7.35提示代酸合并呼 酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后 1248h， 57 天方能达到高峰。慢性呼酸如果三天内 PH就正常了，说明有代 碱复合。反之若大于两周， PH仍不正常提示有代酸复合。代偿 的消退仍遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后， 肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正

24、后，肾脏的代偿还 会持续 12天方能逐渐消退。 4、代偿的限度 这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。 HCO3-40mmol/L或 15mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢 性呼酸最大代偿应小于 40mmol/L若大于 40mmol/L， 提示 呼酸合并代碱。慢性呼碱肾脏代偿 HCO3不应低于 15mmol/L ， 如果 HCO3低于 15mmol/L， 说明已超过了肾脏的代偿限度 ，应诊断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为 Paco2不低 于 15mmHg， 代碱肺代偿最大限度为 Paco2不高于 55mmHg 。 如果一个代碱患者 Paco2大于 55mmHg， 应诊为代碱

25、合并呼 酸。一个代酸患者 Paco2如果小于 15mmHg， 这提示代酸合并 呼碱。 临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治陪 疾病是十分重要 的，不要错误的把代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原发 病。否则将使患者处于更危险的境地。 5、根据阴阳离子平衡原则 阳离子 阴离子 Na+142mmol/L K+5mmol/L Cl-103mmol/L HCO3-27mmol/L Pro-16mmol/L 乳酸 -3mmol/L 酮酸 -3mmol/L Ca+5mmol/L SO4-1mmol/l Mg+3mmol/L HP04- 2mmol/l 155mmol/L 155mmol/L （ 1）据阴

26、阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的 HCO3也应相 应下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠， HCO3也应相应升高，产 生高钠性碱中毒。 （ 2）当血氯升高时，要保持阴离子总数不变， HCO3相应下降，升 高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。 （ 3）当 AG升高时， HCO3相应下降，产生高 AG代酸。当 HCO3 下降是 由 Cl和 AG两种原因升高引起者为高氯合并高 AG代酸。在 AG中 ，若有两种以上引起的代酸成为高 AG加高 AG复合代酸。 AG=Na-Cl-HCO3正常值 16mmol/L（ 临床上大於 16mmol/L 诊断 AG升高） 根据 AG与 HCO3-

27、二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。 AG HCO3- 代酸 AG HCO3- 代酸 +代碱 AG HCO3- 代酸 +呼酸 AG- HCO3- 呼碱 三、脉搏氧饱合度 （ SPO2 ） 监 测 1、原理 ： POM是个电子分光光度计，由三部分组成，即光电感受器、 微处理机和显示部分。根据光电比色的原理，利用不同组织吸收 光线的波长不同而设计的。 Hbo2与 Hb二种物质可以吸收不同波 长的光 Hbo2可吸收可见红光（波长 660nm）， Hb可吸收红外 线（波长 940nm） 一定量的光线传到分光光度计探头，随着动 脉搏动吸收不同的光量。光线通过组织后转变为电信号，经微机 放大处理后将光强度

28、数据换算成氧饱合度百分比，按以下公式求 算： Hbo2 SPO2= 100% Hbo2+Hb 正常值： 96 100% 2、临床意义： 通过 SPO2监测，间接了解病人 PO2高低，以便了解组织 的氧供情况。它是通过已知氧饱合度与氧离曲线对应关系，求算 出的患者的氧分压。 从上述座标上可知、已知 SPO2数值，经过纵座标 SPO2点画 一直线 与 S曲线交点，经过交点的垂线与横座标交点处就是 SPO2 时对应 的 PO2值。 一般有以下规律： SPO2与 PO2关系对照表 SPO2 50 60 70 80 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 PO2 27 31 37 4

29、4 57 61 63 66 69 74 81 92 110 159 从氧离曲线特点可知， PO2在 99mmHg以下时 ， SPO2较敏 感地反映 PO2变化，特别是当 PO213.3Kpa(100mmHg)时，氧离曲线呈平坦部分 SPO2100%， 以后随着 PO2升高 SPO2仍为 100%，既使 PO2300mmHg以上仍为 100%。 3、影响 S曲线因素 （ 1） S曲线受温度、血液 PH及 PaCO2影响 温度升高， PH， PaCO2升高均可使氧合血红蛋白解离曲 线右移。 PH每下降 0.1，曲线右称 3mm， 反之左移 3mm。 （ 2） 受 RBC内 2， 3DPG影响 RB

30、C内含有大量糖分解的中间产物 2， 3DPG。 一分子的 2 ， 3DPG能与一分子 Hb结合，形成 HbDPG， 释放出 O2， 而且 使 Hb不易再与 O2结合因此， 2 3DPG可使 S曲线右移。氧离曲 线移位的基准是以 P50即氧饱合度为 50%时氧分压值，正常情况 下 PH=7.40， PaCo2=40mmHgBE=0， T37 时 P50为 26.6mmHg P5026.6mmHg S曲线 右移。 （ 3） COHb与指甲油 COHb与指甲油（兰色）二种物质均可吸收波长为 660nm 可见红光，对光谱的吸收能力与 Hbo2非常相似，故当有 CO中毒 和兰指甲油染色时，可出现错误的高

31、读数。 （ 4）受温度与血压影响 SPO2监测是通过 POM随着动脉搏动吸收光量，当低温 35 ，血压 50mmHG或者应用血管收缩药使脉搏搏动减弱 时，均可影响 SPO2正确性。此处，不同部位，传感器松动，以及 外部光源干扰，其精确度均受到影响。无脉搏搏动不能测示 SPO2 。 （ 5） 肺泡弥散功能，心脏输出量，通气与血流比例 等均可影响 SPO2数值 。 （ 6）其它因素： 病人燥动，传感器松动，手术时电灼，均可 影响 SPO2正确读数。因此临床将不同规格和形状的传感器固定在 毛细血管搏动部位（指、趾端甲、耳垂、鼻翼、足背）以免影响 结果。 PaCO2 对氧合解离曲线的影响 温度对氧合解离曲线的影响 结束语： 临床上用于监测的手段非常多，各种监测 设备也在日新月异的发展。各种各样的监测 构成了 ICU特色。合理应用、正确分析、及 时反馈对提高抢救成功率阻止突发事件发生 ，极为重要。