1、临床危象的诊断与救治 开化县中医院 前言 l 临床危象 ,即疾病的危急征象 ,见于临床各科。 l 危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组 成部分。 l 及时正确地识别各种临床危象 ,是提高急救水 平和医疗质量的前提 ,也是减少医疗差错的十 分重要的环节。 1 内分泌代谢系统 1. 1 垂体危象 l 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治 疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调 ,是危及生命的 危急重症之一。 l 诊断要点 :垂体功能减退症患者 ,遇感染、外伤、手术 等应激状态 ,出现严重的代谢紊乱 (低血钠、低血糖 ) 、 精神症状 (精神失常、意识模糊、谵妄 ) 、昏迷。 l 抢救措施
2、 :该危象多由低血糖和 /或低钠血症引起 ,强调 迅速纠正低血糖、水电解质紊乱 ,迅速补充相关缺乏的 激素 ,同时积极控制诱发因素 ,处理并发症。 1. 2 甲状腺危象 l 简称甲亢危象或称甲状腺风暴 ,是甲亢病情的急性极度 加重 ,常危及患者生命。 l 诊断要点 : Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲 状腺肿患者 ,突然出现高热 ( 39 ) 、大汗淋漓、心 动过速 ( 160次 /min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震 颤、谵语、昏迷。 l 抢救措施 :快速抑制甲状腺素的合成和分泌 (予以抗甲 状腺药、碘剂 ) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平 (血浆 置换、透析 ) ,降低周围组织对
3、甲状腺素的反应 (2肾上 腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶 ) ,保护重要脏器 ,防治 功能衰竭 (予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠 ) 。 1. 3 甲状腺功能减退危象 l 简称甲减危象 ,又称粘液性水肿性昏迷 ,是甲状 腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态 ,往 往威胁患者生命。 l 诊断要点 :甲减患者 ,突然出现精神异常 (定向力 障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷 ) 、绝 对低体温 ( 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁 腺素增高。 l 抢救措施 :力争在 24 48 h内将血钙降至 0. 7 2. 2 mmol/L。具体 措施为促进钙的排泄 (予以呋塞米、依地酸二钠或透析
4、 ) 、抑制骨 钙吸收 (予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素 ) 、纠正水电解质酸 碱平衡紊乱 (补充生理盐水及钾、镁、磷 ) 。 l 低血钙危象 :诊断要点主要为神经肌肉兴奋 性增高 ; l 特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦 ,严重 者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥 ,癫样 抽搐见于部分患者 ; Chvostek征和 Trousscau 征阳性 ;血清钙 40 ) 、严重脱水、 少尿无尿、心动过速 ( 160次 /min) 、心律失常、虚 脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍 。实验室检查 :三低 (低血糖、低血钠、低皮质醇 ) 、两 高 (高血钾、高尿素氮 )和外周血嗜酸性粒细
5、胞增高 ( 0. 3 109 /L) 。 l 抢救措施 :即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电 解质、酸碱平衡紊乱。 1. 6 嗜铬细胞瘤危象 l 亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺 入血 ,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止 ,而引起严重的血压和代谢 紊乱。 l 诊断要点 :本病表现变化多端 ,但多有下列征象 :发作时血压急剧升 高 (249 300 /180 210 mm Hg) ,高血压与低血压休克交替 ;代谢 紊乱 (血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性 ) ;基础代谢率升高 40%以 上。实验室检查 : 24 h尿 VMA、儿茶酚胺 ,血浆游离儿茶酚胺升高 , 可乐定试验
6、、酚妥拉明阻滞试验阳性 ,影像学检查发现肿瘤。 l 抢救措施 :立即静脉滴注酚妥拉明 ,控制血压 ,补充血容量 ,对症处理 ,择期手术切除肿瘤。 1. 7 糖尿病危象 l 糖尿病未及时诊断或控制不理想 ,在应激情况下 ,发生酮症酸中毒 、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒 ,即糖尿病危象。 l 诊断要点 l :酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐 、烦躁不安、意识障碍、血糖 16. 7 33. 3 mmol /L、血酮体升 高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒 ; l 高渗性昏迷 :严重脱水 (皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降 ) 、意识障 碍、嗜睡昏迷、血糖 33. 3 mmol/L、血 Na
7、+ 145mmol/L、 BUN及 Cr升高、血浆渗透压 320 mmol/L;乳酸性酸中毒 :意识障 碍、谵妄昏迷、血 pH值 5 mmol/L、阴离子间隙 18 mmol /L。 l 抢救措施 :抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及 HC 的根本措施是迅速补充胰岛素。 l 目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法 ,即 5个 “5” 原则 :正规胰岛素 50 U加入 500 ml生理盐水中 , 以每小时 50 ml的速度持续滴注 ,相当于 5 U /h, 使血糖稳定下降 ,一般下降速度为 5 mmol/h;纠 正水电解质酸碱平衡紊乱。 l 乳酸性酸中毒 :病因治疗、纠酸。 1. 8 低血糖危象 l 系多种
8、病因引起的血糖浓度急速下降 ,而造成 广泛的神经系统受损的内科急症。 l 诊断要点 :存在低血糖危险因素的患者 ,突然出 现交感神经系统过度兴奋症状 (冷汗、心悸、 饥饿感、面色苍白、手颤 ) ,脑功能障碍 (视物 模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失 语、昏迷 ) ,血糖 200 mm H2O。 l 抢救措施 :积极病因治疗 ,迅速降颅压 ,一旦出现脑疝 ,立 即静脉快速滴注或注射脱水剂 ,必要时手术减压。 2. 2 重症肌无力危象 l 为重症肌无力患者病情加重 ,急骤发生呼吸肌 无力 ,出现呼吸麻痹 ,以至不能维持换气功能的 危急征象。 l 分三种类型 : l 肌无力危象 l 胆碱能危
9、象 l 反拗危象。 l 诊断要点 : l 肌无力危象 :为抗胆碱酯酶药物剂量不足 ,疾病控制不 理想 ,继续进展 ,肌无力症状突出 ,注射新斯的明或腾喜 龙后症状可缓解 ; l 胆碱能危象 :系抗胆碱酯酶药物过量造成 ,常有短时间 内应用过量抗胆碱酯酶药物史 ,除肌无力症状外 ,尚有 胆碱能中毒症状 (瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹 痛或腹泻 ) ,用阿托品后症状可好转 ,而用腾喜龙后症状 加重或无变化 ; l 反拗危象 :又称无反应性危象 ,患者病情突然加重、抗 胆碱酯酶药物失效 ,原因不明 ,应用新斯的明、腾喜龙 、阿托品均无效。 l 抢救措施 :保持呼吸道通畅 ,适时气管插管正压 呼吸
10、 ; l 干涸疗法 (即在气管插管正压给氧控制呼吸的 条件下 ,立即停用一切抗胆碱酯酶药 ) ; l 大剂量激素疗法 ; l 血浆置换疗法 ; l 控制感染消除诱因。 2. 3 少动危象 l 为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍 ,表 现为长时间不能动 ,可能由于纹状体多巴胺释 放耗竭所致。 l 治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。 2. 4 动眼危象 l 是肌张力障碍的一种类型 ,多见于脑炎后震颤 麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中 ,是一种 发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉 挛动作 ,少数患者尚可出现调节辐辏障碍 ,垂直 性 (向上、向下 )凝视麻痹等 ,个别脑炎后患者尚 可出现发作性眼
11、睑痉挛。 l 治疗措施为及时应用足量抗胆碱药和补充多巴 胺。 3 血液系统 3. 1 溶血危象 l 是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏 的一种临床危急状况。 l 诊断要点 :有慢性溶血病史的患者 ,突发寒战高热、腰 背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深 、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示 :红细胞 破坏增加 (血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量 增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生 ) 。 l 抢救措施 :立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰 竭 (尽早应用甘露醇、呋塞米 ) ,去除病因及诱因。 3. 2 出血危象 l 是指由于血管因素、血小板量或质的异常
12、及血液凝固障碍等引起 的、来势迅猛的大出血或出血不止 ,发生休克、昏迷而危及生命 的现象。 l 诊断要点 :原有出凝血功能障碍的患者 ,突然出现持续性出血 (皮肤 粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止 ) 。 l 实验室检查 :常规项目 (血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时 间、毛细血管脆性试验 )异常、凝血因子初筛试验异常。 l 抢救措施 :血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细 血管脆性药物 ;血小板因素所致的出血 ,予以糖皮质激素、输血小 板 ;凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。 3. 3 血小板危象 l 是指患者血小板数量发生急剧改变 ( 正常 3倍 ,即
13、750 109 /L)和 /或血小板功能显著异常时 ,出现自发的严重出血 , 危及生命。 l 诊断要点 :原有血小板数量和 /或质量异常的患者 ,意外地、自发地 出现皮下及粘膜出血 ,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术 后出血不止 ,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。 l 实验室检查 :血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时 间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良 。 l 抢救措施 :在积极治疗原发病的基础上 ,立即输新鲜血和 /或血小板 悬液 ,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂 ,必要时行脾切除术 。 3. 4 再生障碍危象 l 由于某些原因导致造血功能突然停滞 ,
14、贫血迅 速加重。 l 诊断要点 :突然出现的贫血和乏力加剧 ,并有发 热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、 血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少 ,骨髓象红系细胞成熟障碍。 l 抢救措施 :积极控制感染 ,立即停用可疑药物 ;适 当输血、补充叶酸和复方维生素 B;病情严重者 ,可给予造血细胞生长因子。 3. 5 巨幼细胞危象 l 为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征 又称血红蛋白 S病 (HS) 的一种特殊表现。系 HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的 叶酸不能满足红系造血的需要所致。 l 诊断要点 : HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨 髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。 l
15、抢救措施 :在积极治疗 HS的前提下 ,补充足够的 叶酸。 3. 6 原始粒细胞危象 l 是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。 l 诊断要点 :慢性粒细胞白血病患者病情剧变 ,骨 髓和血液中出现大量的原始粒细胞 ,原始粒细 胞 +早幼粒细胞 90%。 l 抢救措施 :按急性白血病处理。 3. 7 镰状细胞危象 l 镰状细胞综合征患者病情突然加重 ,危及生命 。 l 诊断要点 :患者出现血管梗塞、脾梗塞、再生 障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时 ,应考 虑本危象的发生。 l 抢救措施 :根据危象的类型采取不同的救治方 法。 4 其他 4. 1 高血压危象 l 患者短期内血压急剧明显升高 ,威胁靶器
16、官功能 ,产生 严重并发症而危及生命。 l 诊断要点 : 患者血压突然明显升高达 250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴剧烈头痛、眩晕恶心、 胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖 ;可有靶器 官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能 衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。 l 抢救措施 :静脉给予降压药 ,使血压迅速下降 ,血压控制 目标为 160 /100 mm Hg,保护靶器官 ,处理器官功能障 碍。 4. 2 过高热危象 l 过高的体温未得到及时处理 ,使脑、心、肾等重要器官 功能严重受损。 l 诊断要点 :体温 40. 6 ,出现抽搐、昏迷、休克
17、、出 血、呼吸和肾功能衰竭。 l 抢救措施 :降温 (物理降温 :冰水浴 ,应用冰帽冰袋冰毯 ; l 药物降温 :消炎痛、糖皮质激素 ;人工冬眠 ;穴位针刺 ) ; 镇静止痉 (予以安定、巴比妥 ) ;纠正水电解质酸碱平衡 紊乱。 4. 3 狼疮危象 l 狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而 危及生命的状况。 l 诊断要点 :系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎 、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮 性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫 血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等 ,均应考虑到 已发生狼疮危象。 l 抢救措施 :甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人
18、体免疫球蛋白以及对症治疗。 4. 4 血管危象 l 是指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍 ,从 而危及移植再植物存活的一种现象。 l 诊断要点 :移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下 降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬 ,毛细血 管充盈试验和针刺试验异常。 l 抢救措施 :手术探查、重新吻合血管。 4. 5 胃危象 l 系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现之一。 l 诊断要点 :晚期神经梅毒患者突然出现上腹部 疼痛、恶心、呕吐 ,可突然停上或持续数小时 , 甚至数天 ,常反复发生。 l 抢救措施 :对症处理。 4. 6 肾危象 l 系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少 ,致肾缺 血坏死。 l 诊断要
19、点 :硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮 质血症、肌酐清除率下降 ;严殭罜 3硔重者表现为急骤 进展的恶性高血压 ,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力 下降、抽搐和 /或急性肾功能衰竭。 l 抢救措施 :治疗基础疾病 ,早期应用 ACEI,必要时加用心 l 痛定或哌唑嗪 ,肾功能衰竭行透析治疗。 4. 7 Tumarkin耳石危象 l 为梅尼埃病的特殊表现形式。 l 除了有梅尼埃病的表现 (发作性眩晕、波动性 渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感 )外 ,患者可突 然倾倒 ,但神志清楚。 l 目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微 循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。 知识回顾知识回顾 Knowledge Review
