1、1 血液系统的疾病 如 贫血心心脏病 2 肾内科的疾病 如 慢性肾衰 3 内分泌的疾病 如 糖尿病心肌病变 甲亢型心脏病 4 风湿免疫的疾病 如心肌淀粉样病变 5 呼吸系统疾病 如 copd 1，甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，超生理量的甲状腺 素作用于心脏，使心肌代谢加速，心肌缺氧和营养物质缺乏，心肌变性肥大，房室传导时间缩 短和心房细胞不应期缩短，冠状动脉痉挛和血液动力学改变等，最终导致心脏扩大、心功能不 全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病。 2，肺性心脏病 ：是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变（以 COPD 多见）引起的肺循环阻力增 高
2、，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭或全心衰。 3，糖尿病心肌病变：在糖尿病患者中，尽管动脉粥样硬化性病变未累及冠状动脉，但是，糖 尿病可以影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变。在糖尿病患者中，心肌病变的主要临床 表现为心力衰竭，有些患者虽然无心力衰竭的临床表现，但是，患者经常有无症状的左心室收 缩功能异常。所发生的组织学改变为：心肌微血管狭窄以及间质纤维化。 请大家注意糖尿病的无痛性心肌梗塞：据统计糖尿病人发生心肌梗塞较非糖尿病人增多，约 42%的 心肌梗塞是无痛性，病人仅有恶心、呕吐、心力衰竭，或心律不齐或心源性休克。糖尿病发生 心肌梗塞死亡率高，且缓解后复发率较高。 4，慢性
3、肾衰所致的心脏病：慢性肾衰时，血容量的增加加大了心脏的前后负荷，毒素直接所 致的心肌损害，水电解质混乱等都可以导致心脏代谢功能混乱，最终导致心衰。 5，系统性红斑狼疮引起的心脏损害：约 1050患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可 能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个 体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等 ，少数患者死亡冠状动脉梗塞。 肢端肥大症 以前刚实习的时候有个病例，印象深刻，分享一下。外科有个车祸病人，因为“高 心病”请心内会诊，当时血压 200/100mmHg，患者既往高血压 5 年，双肾及
4、肾上腺彩超无异常 。未正规服用药物治疗，当时和带教老师去看，以为没有什么特殊的，建议生活规律、按时服 药、监测血压也就没什么特殊的处理了，没有想到几天后主任对我们说起这个病例，结果是肢 端肥大症。当时就懵了，不过后来想想，也是此病人却有一些头面部表现，如鼻宽、唇肥厚等 。当时根本没有想到，结果病人做了头部 MRI，发现垂体瘤。 红细胞增多症 这例病人是我上班以后见得第一个 PV 病人，县城医院，此人以心梗入院，既往 脑梗塞，此人除了为老年，剩下心血管高危因素均无，只是面色发红，仔细看看此人以往的病 历，提示粒红巨三系均增高，外院检查示真性红细胞增多症，后羟基脲治疗、干扰素维持，随 诊，无不适。
5、 甲减性心脏病 又称粘液性水肿心脏病。可引起心脏增大，由心肌扩张及肥大或心包积液导致。 临床上可出现心衰、心绞痛等症状。前几年有位病人，心衰入院，给与常规治疗后水肿缓解不 明显，无意中查房听患者自诉常年怕冷，再看血常规患者诗轻度贫血，主任指示查甲功，结果 为甲减，在治疗心衰的同时补充甲状腺素片后好转。 系统性红斑狼疮致肺心病:半年前遇到一 26 岁女性，因活动性胸闷气短来院，门诊做心脏彩超提示右室大、 肺动脉增宽、中度肺高压、少量心包积液、心电图完右，收入心内科查因。自然应排除免疫因素，查了抗 核抗体谱，抗核抗体阳性，抗双链 DNA 阳性，补体 C3 低下，查到狼疮细胞，是一典型的 SLE 病
6、例，转 科治疗。 甲减性心脏病(跟上有点雷同，呵呵):一年前，管过一 70 来岁女性，一富豪老娘，因全心衰入院，既往多 次因心衰入多家医院，包括附属医院在内，都按照缺血性心肌病治疗，效果不好，也能凑合着出院。入院 时心电图提示低电压，也没有过多想法，常规查了甲功，结果甲减。积极治疗后，心衰纠正，就没再住院 了。 甲亢性心脏病” 机制：由于代谢亢进，心肌耗氧量及物质消耗增加，导致心脏可利用的糠原及高能磷酸物质不足，以致心 肌发生器质性损害，出现灶性坏死，心肌纤维肥大、核变性、肌纤维轻度稀等改变。导致心脏扩大、心律 失常、心力衰竭。 临床表现： 1，一般心脏表现 体征有窦速，HR100 次/分以上
7、，S1 亢进；睡眠中心率85 次/ 分以上 . 2,心律失常 15-15%可出现心律失常.以房早为多见, 约 10%为阵发性房颤,6%为持续性房颤. 3,心脏肥大 早期常表现肺动脉段突出,继之可表现为右心室、左心室或全心扩大。 4，心力衰竭 由于甲亢时肺动脉和右心室压力均显著升高，加之右室代偿能力较左室差，以右心衰为主。 5，心绞痛 此种病人心肌血、氧供需失衡主要是由于代谢亢进、心脏自主神经失衡易诱发冠脉痉挛和同时存在的异常 乳酸反应所致。 甲亢还谈不上到了心脏病阶段，心脏就可以出现 3 级以上 sm 杂音。如果甲亢控制了，杂音又会消失。 这种现象，被我从好几个患者病程中，观察到。 甲亢还能诱
8、发糖尿病，这种糖尿病不同于肥胖者的糖尿病，肥胖者的糖尿病是胰岛素抵抗引起的。 而甲亢引起的糖尿病对胰岛素是敏感的。我有一个大约 60 岁病人，随机血糖高达 35mmol/L,诺和灵 30r 早上 14 个 u 就够了，晚上不能打，哪怕几个 u 都能引发低血糖。 胆心综合症 数年前碰到过一个男性 60 多岁的病人患有频发室性早搏（ 5、6 千次 /天）。同时也有胆结石（不过很少 发病，发病时也不重）。曾到多家医院诊治未果。终于有一天下决心做了胆囊切除（他是害怕严重的胆石 症）。结果术后频发室性早搏的现象消失了！ 某天夜班收入一个病人，男，30 岁，以突发心慌三小时入院，自诉 3 小时前在工地和工
9、友喝了白酒约 200 毫升后出现心慌胸闷不适，查体呼吸气促，可以平卧，营养状况可，第一心音亢进，心律不齐，心率 偏快，具体忘了，大约一百次左右，面颈部发红，肺部听诊无干湿性罗音，颈静脉无充盈，肝脏不大，下 肢不肿。查心电图，窦性心律，频发室性早搏，呈二联律，平时重体力劳动，无特殊病史，饮酒多，长达 十年，平素可饮酒 400 毫升左右仍无不适感。当时考虑是酒精性心肌病，突发心律失常。经抗心律失常药 物及监护，输液代谢及其他对症治疗好转后检查心超胸片均正常。 此病人最后也搞不太清楚，不过现在 想想，应该排除假酒中毒和双硫仑反应才对，戒之戒之。 1.低钾性周期性麻痹引起的反复室颤; 这我们 ICU
10、是两年前的病例：年轻男性， 35 岁，不省人事半小时入院。急诊到现场时患者已昏迷，心电 监护是室颤，予两次除颤后送入我科。入科后，予机械通气、维持血压、对症支持治疗。查电解质示钾 0. 9mmol/L,ck、ckMB、肌钙蛋白明显升高（考虑除颤引起），病人反复出现室颤，共 18 次，共除颤 18 次 ，同时予泵钾，持续胸外心脏按压 2 小时。追问病史，家属说平时食甜食后经常双下肢无力，查钾功示甲 减。幸运的是，钾补到正常后，室颤消失，患者神志转清。所以现在病人出现心律失常，电解质有没正常 必需考虑的。 真性红细胞增多症引起的心绞痛 这是个老年男性，第一次住院以“胸痛 3 天”收入院的，入院血压
11、 180/100mmHg,当时查心电图示胸前导联 V1-V6 ST 段压低，心功酶正常，考虑心绞痛予阿司匹林、硝酸甘油等治疗后，症状好转出院。过三天又 来了，胸痛且感右上肢麻痹，左侧中枢性面舌瘫，查心电图大致同前，急查头颅 CT 示基底节腔梗。查房 时一个护士说，怎么这个病人的脸好像关公那么红呀！忽然才考虑到患者血液问题。查体果然：皮肤粘膜 绛红色，以两颊、口唇、眼结合膜、手掌为主，肝脾稍大，追查检验结果：血红蛋白 185gL，红细胞计 数男性7.510 的 12 次方L，红细胞比积 0.70，血小板计数 50010 的 9 次方L 白细胞计数 291 0 的 9 次方L ，心功酶正常，考虑真
12、性红细胞增多症引起心绞痛和脑腔梗，建议到上级医院血液科治疗 。后随访，在那做了骨穿，证实是真红，予静脉放血、羟基尿等治疗后，血象降至正常，之后无胸痛发作 。 查了相关资料才知道：真性红细胞增多症是一种原因不明的慢性骨髓增殖性疾病，其特点是骨髓造血功能 普遍亢进，尤以红细胞系统增生显著，血液总容量显著增多，血液粘度增高。临床表现有多血质、脾肿大 、高血压，可合并血栓形成和出血，晚期多伴发骨髓纤维化，因血容量增多，血液粘滞度增高，导致全身 各脏器血流缓慢和组织缺血。早期可出现头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘等类似神经症症状。重者 复视、视力模糊， 当血流显著缓慢，尤其伴有血小板增多时，可有血栓形
13、成和梗死。血栓形成最常见于 四肢、肠系膜、脑及冠状血管。严重时出现瘫痪症状。 由于冠脉的缺血当然会出现心绞痛。 其实多种系统均能导致心血管系统病变。以急性心肌梗死为例，是由急性冠状动脉闭塞引发的心肌坏死。 而引发冠脉闭塞的原因可能很多，本人就见过血管炎引发的心梗，外伤引发的心梗，动脉夹层引发的心梗， 白血病白细胞瘀滞引发的心梗等等。 其他的疾病表现在心血管系统更常见，再比如血压。有几十种原因可以导致血压升高吧，举个极端点的例 子，我在你身后拍你一下吓你一跳你的血压也能一过性升高。我在这也希望大伙们先搞清病人是什么原因 高血压，是不是原发性的，估计、查找高血压的病因，有针对性的治疗，而不是一味的
14、给降压药，更不是 一味的什么病人都给一样种类或剂量的降压药。 再说心率，我认为最难纠正的心律失常就包括窦性心动过速，因为它的原因太多，贫血、发热、高代谢状 态、呼吸困难、疼痛、排尿排便困难。 。 。 。 。 。 ，这些是不是都可以算是别的疾病在心血管系统的反应？ 心源性红细胞增多症： 心血管疾病所引起的组织缺氧、也能造成外周血红细胞数量显著增多。 病因： 1，各类先天性心脏病，如肺动脉瓣犯伴房间隔或室间隔缺损、卵园孔末闭、动脉导管末闭、大血管完全 移位 2，获得性心脏病，常见风心、肺心。 3，肺动静脉瘘、门静脉和肺静脉血管交通等病状 机理 氧饱和度或氧分压下降，组织长期存在缺氧，剌激骨髓造血。
15、 表现： 1.皮肤粘膜发绀或发绀加重 2，易出现静脉血栓形成或部分组织器官血管栓塞 3，红细胞增多与心脏负荷增加形成互为因果，使心衰变得顽固难治。 牙周病 口腔感染，特别是牙周病，是心脏病的一重要危险因素，被认为是心脏的第五大杀手。其机理在于：牙周 病多是由于牙菌斑引起，表现为牙龈红肿及出血、牙槽骨吸收、牙齿松动，病因主要是牙菌斑的存在，而 一立方毫米牙菌斑中可有一亿多个细菌，这些细菌可产生大量的内毒素，并能激活淋巴细胞产生大量的炎 性因子，进入血液而危害心血管健康，同时链球菌通常在口腔中生存，它们被封闭在生物膜中，与牙菌斑 形成和牙龈疾病有关，所以链球菌和牙周炎病原体一旦进入血液，就会利用其
16、表面的一种叫 PadA 的蛋白 作为武器让血液中的血小板结合在一起形成血栓，这样不但可以将细菌包裹在里面，躲避了免疫系统，也 躲避了抗生素，同时血栓依附在血管壁上，日积月累就会形成冠状动脉硬化，严重时堵塞血管，造成缺血 和供氧不足，引起心脏病发作。 重症感染所致的心肌损伤: 最近几天 CCU 收治两例心肌钙蛋白 I 升高病例，分别为 0.5、1.0ng/ml。 一例诊断为败血症，轻中度意识障碍，肝脏损伤，心肌损伤 一例诊断为重症肺炎，轻中度意识障碍，肾脏损伤，心肌损伤 这两为患者均为老年，均无冠心病高危因素。 蛛网膜下腔出血后的早期心脏异常典型的脑心综合症心电图 一例 37 岁的女性患者，因肢
17、体麻木和短暂性晕厥入院，ECG 示 sT 段改变和 T 波倒置，诊断为心肌缺血， 给予对症治疗。患者无其他神经系统症状，人院数天后死亡，尸检发现患者心脏正常，死因为动脉瘤性 SAH。另一例 SAH 患者因 ECG 符合急性下壁心肌梗死表现而推迟动脉瘤夹闭手术，尸检发现患者的死因 为动脉瘤破裂，并未发现心脏异常改变。 多发性肌炎 病区管过一女性患者，67 岁，以胸闷乏力半年，加重一周入院，在急诊室查心电图示：胸导联 T 波低平， ST 段有轻度压低，心肌标志物 :CKMB600mmol/l,TropT 大于 2ug/l，TropI 阴性。当时拟急性冠脉综合征 入院，考虑非 ST 段抬高心肌梗死。
18、给予阿司匹林，波力维抗血小板，低分子肝素抗凝治疗，以及硝酸脂 类扩冠，但患者症状未见好转。之后几天复查心电图未见明显变化，但查生化示：AST 及 ALT 均为 500 多，CK 值异常升高，打 10000 以上，而且 CKMB 持续较高，及心肌标志物， TropT 持续大于 2 达二周左 右，而 TropI 一直为阴性。患者仍有胸闷伴乏力症状，并且下床活动受限，双足肌力 2-3 级，这时考虑这 位患者应该不是急性冠脉综合征了，请神经内科和风湿科会诊后考虑多发性肌炎，最后经肌肉活检也确诊， 但可惜的是虽然患者后来给予激素等药物治疗，还是因呼吸肌麻痹死于呼吸衰竭。 肌营养不良与扩张性心肌病 Duc
19、henne and Becker 假肥大肌营养不良 X 连锁隐性遗传肌病 dystrophin-抗肌萎缩蛋白，具有抗牵拉，防止肌膜撕裂等功能。 DAPC：抗肌萎缩蛋白结合蛋白复合体， 维持肌纤维的稳定性 基因突变等导致该蛋白异常，从而导致抗肌萎缩蛋白结合蛋白复合体 DAPC 的不稳定，肌纤维膜通透性改 变，在心肌中肌肉牵张激发的离子通道也受影响，引起钙超载。综合的导致心肌细胞死亡。 X-linked dilated cardiomyopathy 也与抗肌萎缩蛋白有关，可单独表现于心脏，而无其他骨骼肌的累及。 一般 BMD 进展慢一些，临床表现也更加丰富。 怀疑肌营养不良，可行遗传学检查，检查外显子缺失情况 发病机制 心肌细胞死亡引起的纤维化，反复牵张变薄，最后心脏扩大，引起心衰 典型心电图 可有的表现：窦速，传导异常：I, aVL, V5, V6 导联深 Q 波，V1 高 R 波， R/S1. 及 PR 间期缩短等
