1、第八章 玻璃体病 玻璃体是一种特殊的黏液性胶样组织，正常情况下呈透明的凝胶状态，主要由胶原纤 维和交织在其中的透明质酸组成。玻璃体本身无血管，原发病较少，其疾病主要继发于周 围组织的病变。其基本病理改变是玻璃体由凝胶状态变为溶胶状态(液化) 及透明度发生改 变(混浊) 。 一、生理性飞蚊症 生理性飞蚊症(physiologic myodesopsia)是指不少中、老年人眼前有飘动的小点或细丝 状物，有时闭眼也可见到，但检查不出任何病变。 病因 该症为玻璃体内残留的胚胎细胞在视网膜上的投影所致。 诊断 (一) 临床表现 1自觉眼前有点、丝状物，特别是面对白色背景或晴朗的天空时明显，暗处则不明显，
2、 不影响视力，长期观察极少变化。 2用检眼镜、裂隙灯及三面镜检查均未能发现玻璃体内有混浊物，眼底检查也正常。 (二)鉴别诊断 1病理性飞蚊症 是因玻璃体炎症、出血、变性等所致，眼前呈絮状、点丝状黑影飘 动。黑影可进展，形态可变，视力受影响，用裂隙灯、检眼镜及三面镜检查可发现玻璃体、 眼底有病理性改变。 2固定性飞蚊症 是晶状体、角膜混浊所致。眼前黑点、黑斑不移动，与眼球运动方 向一致，为固定状黑影，视力轻度受累。 治疗 向病人解释，无需治疗。 二、玻璃体炎 玻璃体炎(vitreocapsulitis)是指因炎症产物进入玻璃体，使玻璃体由透明变为混浊。 病因 1外源性感染 常发生于眼球穿孔伤、内
3、眼手术后、角膜溃疡穿孔等，致病菌直接从 伤口侵入眼内。 2内源性感染 由身体他处的化脓病灶经血行进入眼内。 病理 为急性化脓性眼内炎，多形核白细胞大量积存于晶状体后空隙、玻璃体基底部、视盘 前及克劳奎特管内。晚期则形成睫状膜及视网膜前膜，导致睫状体及视网膜脱离。 诊断 (一) 临床表现 1有内源性或外源性感染病史。 2早期症状轻微，眼前可有黑影飘动或闪光感流泪。发展快者可迅速出现畏光、流泪、 眼球剧烈疼痛，头痛及视力减退。 3眼睑肿胀，球结膜充血、水肿，角膜混浊、水肿等。 4裂隙灯检查可见角膜后沉着物，房水混浊，玻璃体内可见灰白色颗粒状或棉絮状混 浊物，重者可见前房或玻璃体积脓。眼底红光反射减
4、弱或消失，呈现黄白色反光。 (二) 实验室检查 包括：结膜囊或伤口处刮片及细菌培养；前房穿刺，抽取房水或玻璃体液进行检查及 细菌培养；药物敏感试验等。 (三) 鉴别诊断 无菌性眼内炎：见于眼外伤或内眼手术后过重的虹膜、睫状体刺激应用性反应，也见 于晶状体皮质释放引起的过敏反应。症状较轻，视力轻度减退，病情相对稳定，大剂量激 素治疗，症状可迅速缓解。 治疗 (一) 药物治疗 1对内源性感染者应针对原发病治疗。 2玻璃体内注药 根据玻璃体细菌培养和药敏结果，谨慎应用抗生素，准确掌握注射 剂量。常用药物有庆大霉素 200ug(1ug=1U)加地塞米松 360ug，或庆大霉素 200ug 加林可霉 素
5、 200ug 加地塞米松 360ug 直接注入玻璃体腔内。对真菌感染者，首选两性霉素 B 5ug 注 入玻璃体腔内。 3全身应用抗生素 可根据药敏结果选用青霉素、庆大霉素、氨苄西林、头孢唑林钠 等静脉滴注。 4球旁或结膜下注射 常用庆大霉素(20mg)加地塞米松 25mg ，1 次日，共 3-5 次。 5局部点药 可用 05庆大霉素眼药水、025氯霉素眼药水、03诺氟 沙星眼药水等。 6局部热敷、散瞳及支持疗法。 (二)手术治疗 玻璃体切除术：是治疗眼内炎的有效手段，可消除病灶，有利于药物在眼内扩散，增 强药效，抢救视力。切除时在每毫升灌注液内加庆大霉素 8-12ug，或庆大霉素 4000ug
6、 加 林可霉素 4000ug 加入 500ml 灌注液内。术毕再在玻璃体腔内注入庆大霉素 200ug。 对病情持续恶化，炎症向全眼球炎发展，视力又完全丧失者，则考虑行眼内容摘除术。 三、玻璃体变性 玻璃体液化 玻璃体液化(synchysis) 是指玻璃体由凝胶状态变为溶胶状态，玻璃体腔内出现含水的 腔隙。 发病机制 - 随着年龄的逐渐增大，原来呈凝胶状态的玻璃体逐渐脱水、收缩，发生凝缩变性而成 为溶胶状态。玻璃体液化除常见于老年人、高度近视眼外，也可发生于长期眼内炎、玻璃 体积血、眼球外伤及眼球内异物等。 诊断 临床表现： 1患者一般无感觉，敏感者可有飞蚊症或闪光感。 2裂隙灯下可见液化区呈黑
7、色空间，无反光面，只有少量纤细的透明纤维随眼球运动 而飘动；非液化纤维可发生收缩或移位，重叠而成小片状或膜状混浊物，薄而松弛如绸带， 活动度大。 治疗 无需任何治疗。 玻璃体后脱离 玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment)是指玻璃体皮质与视网膜的分离，通常在老 年玻璃体液化的基础上发生。 病因 常发于老年人、近视眼或眼外伤，因玻璃体退缩而形成。 发病机制 最初是玻璃体中央部液化，形成一些小的含水腔隙，以后，液化范围慢慢扩大，使小 腔逐渐融合成一个较大的空隙。因囊腔外周的玻璃体皮质逐渐向中心塌陷，或因囊腔外周 变薄的皮质穿破，液化的玻璃体进入玻璃体下腔，而使玻璃
8、体与视网膜发生分离。 诊断 (一)临床表现 1病人有闪光感，尤其在眼球运动时出现，或眼前有黑影飘动。 2裂隙灯下，脱离的玻璃体与视网膜的内界膜之间为液体充填，上部后脱离时，玻璃 体因重力逐渐下沉，可见玻璃体上方有黑色空隙，称玻璃体塌陷。 (1)部分性玻璃体后脱离：多为上部局限性的后脱离。 (2)完全性玻璃体后脱离：玻璃体与视盘的生理粘连拉开，玻璃体膜与视网膜分离而留 有间隙。检眼镜可见视盘前方有圆形或椭圆形、完整或不完整的环形混浊(Weiss 环) ，这就 是视盘上扯下的胶原纤维残迹，日久则形成团状混浊，敏感的患者主诉眼前有环形黑影。 (二) 鉴别诊断 1早期视网膜脱离 检眼镜检查可发现视网膜
9、有裂孔及视网膜局限性脱离。 2生理性飞蚊症 病人除眼前黑影飘动外，无病理性体征。 治疗 不需治疗。但因玻璃体后极部脱离的牵引可引起黄斑水肿，局限性的后脱离可引起视 网膜破孔导致视网膜脱离，故应对有症状的患者做散瞳检查和随访观察。尽量避免弯腰低 头劳动。 四、玻璃体积血 玻璃体积血(vitreous hemorrhage)是指由眼外伤及视网膜血管性疾病引起的血液直接流 人玻璃体，积于玻璃体中。 病因 1眼外伤及内眼手术后。 2全身病引起，如血液病、糖尿病、高血压病及蛛网膜下腔出血。 3眼病引起，如视网膜静脉周围炎、视网膜中央静脉阻塞、视网膜裂孔、老年性黄斑 变性、渗出性视网膜病、眼内肿瘤、早产儿
10、玻璃体视网膜病变。 诊断 (一) 临床表现 1少量玻璃体积血时，病人常诉眼前有黑影飘动，或觉视物模糊。检眼镜下玻璃体内 有尘状、块状、片状、絮状黄色或红色的血凝块。 2大量玻璃体积血时视力急剧下降，或仅有光感。检眼镜透照下眼底无红光反射，不 能看到眼底。 (二)特殊检查 B 型超声波检查可见均匀的点状回声或斑块状回声。陈旧性出血或伴有玻璃体增生时 回声不均匀。 (三) 鉴别诊断 1退行性玻璃体混浊 多见于高度近视或视网膜色素变性。常双眼发病，病程逐渐加 重，视力逐渐下降。检眼镜下玻璃体呈絮状、条状混浊。 2炎性玻璃体混浊 常由葡萄膜炎、眼内炎及穿孔伤后的感染引起。检眼镜下玻璃体 呈灰白色点状、
11、线状或胶状混浊。如炎症同时有渗出物时，则呈球状或絮状体飘游于玻璃 体内。当玻璃体充满脓液后，瞳孔区呈黄白色反光。 治疗 1病因治疗。 2安静卧床，给予止血药物，如酚磺乙胺(止血敏)lOOmg 肌内注射或卡巴克洛(安络 血)lOmg 肌内注射，每日一次。氨甲苯酸(止血芳酸) 肌内注射或静脉注射，每日一次，每次 250mg。 3对视网膜静脉阻塞引起的玻璃体积血，可用抗凝血药或血管扩张药治疗，如肝素、 血塞通(血栓通)、曲克芦丁( 维脑路通) 、低分子右旋糖酐等。 4出血停止稳定后，用酶制剂或促进吸收的药物，如透明质酸 1500U 肌内注射，每 日一次，10 次为一疗程。尿激酶 2000U 溶于 0
12、5mi 生理盐水中，结膜下注射，每日一次， 5 次为一疗程。也可用普罗碘胺(安妥碘)2ml 肌内注射，每日一次，2-4 周为一疗程。 5糖尿病性眼底病变、静脉周围炎、中央静脉阻塞的患者，在眼底血管荧光造影后， 对新生血管区、缺血区进行激光治疗，以防再出血。 6手术治疗 玻璃体切除术是治疗陈旧性玻璃体积血最有效的方法。应根据出血的原 因、积血量，玻璃体混浊的程度、范围，有无视网膜脱离，视功能情况等选择手术时机。 一般应在积血后 36 个月内考虑手术。穿孔伤引起的重度玻璃体积血应在积血后 24 周 考虑手术。玻璃体积血合并有视网膜脱离应及早手术。 五、增生性玻璃体视网膜病变 增生性玻璃体视网膜病变
13、(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是指在孔源性视网膜脱 离或视网膜复位手术后以及眼外伤等情况下，视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞及成纤 维细胞在视网膜表面和玻璃体内游走、附着、增生，形成细胞性膜，合成胶原并收缩，造 成牵拉性视网膜脱离的病变。 病因 1孔源性视网膜脱离，常见于巨大裂孔、多发性裂孔、马蹄形裂孔或新月形裂孔等。 2视网膜手术中过度冷凝及反复巩膜压陷。 3多次手术、注气、放液等操作造成的创伤性炎症。 4眼球穿孔伤，钝挫伤，玻璃体积血。 5无晶状体眼视网膜脱离。 6某些眼病及全身疾病引起的玻璃体积血，如糖尿病视网膜病变，视网膜静脉周围炎 等。 病
14、理 其典型的病理特征是在脱离的视网膜的内、外表面和玻璃体后表面形成具有收缩能力 的细胞性膜(参与的细胞有视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞等) ， 牵拉视网膜，致使视网膜全脱离，以至眼球萎缩。 诊断 (一) 病史 1有孔源性视网膜脱离。 2有导致 PVR 的诱发因素，如视网膜裂孔、多次手术、术中过度冷凝、玻璃体积血、 眼球外伤等。 (二) 症状 视力减退，视物变形。 (三) 眼底表现及临床分级 1983 年，国际视网膜学会根据视网膜表面膜及视网膜脱离的程度和范围将 PVR 分为 A、B、C 1-3、D 1-3 四级。 A 级：玻璃体轻度混浊，玻璃体有色素游离及色素团块堆积。
15、 B 级：视网膜表面有皱褶，裂孔卷边，血管扭曲抬高，表明有增生膜存在。 C 级： C1：一个象限全层的视网膜固定皱褶。 C2：两个象限全层的视网膜固定皱褶。 C3：三个象限全层的视网膜固定皱褶。 D 级：指固定皱褶累及四个象限，视网膜全脱离呈漏斗状。 D1：视网膜全脱离，呈宽漏斗。 D2：视网膜全脱离，呈窄漏斗，漏斗前口在 45o 范围内。 D3：视网膜全脱离，呈看不到视盘的窄漏斗，称闭合性漏斗。 (四)B 超检查 可见玻璃体暗区内有不规则点状、片状或条状回声，视网膜与球壁环分离成 V 形征。 治疗 1。对 A、B 级病例，可根据情况选用巩膜外垫压、环扎、放液、巩膜外冷凝等。 2，对 C 级和
16、 D 级病例，一般需行玻璃体内手术。行膜剥离，增生条索剪切，眼内电 凝、冷凝、光凝及眼内充填物等。必要时对阻止复位的视网膜后膜做切除。 3药物治疗，如皮质激素、氟尿嘧啶、柔红霉素、高三尖杉酯碱等，目前仍在研究观 察中。 六、玻璃体寄生虫病 我国常见的眼部寄生虫病为猪囊尾蚴病(cysticerosis of eye)，玻璃体内者占眼部猪囊尾 蚴病的 12。 病因 因吞食了猪肉绦虫的虫卵后，在玻璃体内形成囊尾蚴所致。 诊断 1临床表现 早期可感到有圆形或椭圆形或伸缩变形的黑影在眼前晃动，玻璃体混浊 在早期仅呈尘埃状。晚期可导致色素膜炎(葡萄膜炎) 、白内障、视网膜脱离而失明。 2眼底检查 在玻璃体
17、内或附着在视网膜上可见猪囊尾蚴呈黄白色半透明圆形，大小 约 156PD，有时可见头部吸盘。 3实验室检查 补体结合试验呈阳性反应。皮下有结节，大便内查出虫卵或体节者更 可确诊。 治疗 1大便有虫卵或体节者应用驱虫药治疗。 2早期发现后可在间接检眼镜直视下或采用玻璃体手术方法取出，因虫体死亡后可引 起眼内炎。 七、先天性玻璃体异常 永存玻璃体动脉 永存玻璃体动脉(persistent hyaloid artery)：玻璃体动脉应在出生前消失，如有部分或全 部残留，称为永存玻璃体动脉。 病因 原始玻璃体内的玻璃体动脉在胚胎发育后 8 个月时开始闭塞萎缩，出生时趋于消失。 如血管组织或包围血管的胶质
18、组织在出生后萎缩或消退不完全，留下遗迹，则形成玻璃体 动脉残留。 诊断 临床表现： 1眼前可有或五条状暗影飘动，一般对视力无影响。 2裂隙灯检查，可在晶状体后方玻璃体内看到丝状、条索状或膜样灰白色混 浊物，随眼球运动而飘动。 3三面镜检查，可表现为四种类型：玻璃体动脉附着在视盘，闭塞的条索位于玻璃 体中央。玻璃体动脉仅残留在玻璃体中央。玻璃体动脉附着在晶状体后囊或玻璃体前 界膜后面，消失于玻璃体中。玻璃体动脉从晶状体后至视盘全程残留，有的条索可见血 管畅通。 治疗 无需治疗。 永存原始玻璃体增生症 永存原始玻璃体增生症(persistent hyperplasia of primaryvitr
19、eous)为胚胎发育时期的原始 玻璃体，在晶状体后方增生，形成一纤维斑块。 病因 胚胎 3 个月时，原始玻璃体挤到眼球中央和晶状体后面，在发育过程中，由于残留的 原始玻璃体在某种因素影响下发生增生性改变，形成一膜状结缔组织所致。 诊断 (一)临床表现 1多见于婴幼儿或儿童，90单眼发病。 2患眼瞳孔区发白，表现为白瞳症，可伴有晶状体发育异常或小眼球、白内障。 3裂隙灯下可见晶状体后方有白色膜状物，形状不规则，中央厚，周边薄，常伴有新 生血管，散瞳后可见睫状体受纤维膜牵引被拉向晶状体，偶见残留的玻璃体动脉。 4有时合并玻璃体积血、继发性青光眼乃至眼球萎缩。 (二) 鉴别诊断 1先天性白内障 多为双眼发病，仅表现为晶状体混浊，玻璃体无变化。 2早产儿视网膜病变 多见于早产儿，有吸高浓度氧气的历史，一般双侧瞳孔出现白 色反光，不伴晶状体混浊。 治疗 可根据情况行玻璃体切除术，行结缔组织剪除术。伴有白内障者行晶状体摘除术。
