1、急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识 中国医师协会急诊医师分会 1 概述 急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二 指肠、胆管和胰管等病变引起的出血。根据出血的病因分为非静脉曲 张性出血和静脉曲张性出血两类。临床工作中大多数（ ）急性上消化道出血是非静脉曲张性出血，其中最常见的病 因包括胃十二指肠消化性溃疡（ ） 、胃十二指肠糜烂 （ ） 、糜烂性食管炎（ ） 、贲门黏膜撕裂 （ ） 、动静脉畸形移植动静脉内瘘（ ） （） ，其他原因有 病变、上消化道恶性肿瘤 等 。 成年人急性上消化道出血每年发病率为 万 万 ，大多数急性上消化道出血患者，尤其 是大量出血患者首诊于急诊科
2、。上消化道出血患者多以呕血、黑便为 主要临床表现，也有以头晕、乏力、晕厥等不典型症状来急诊科就诊。 如不及时诊治，有可能危及生命。因此，对上消化道出血患者必须进 行正确、迅速、规范的诊断和治疗。中国医师协会急诊医师分会组织 部分急诊科和消化科专家，参照国内外最新指南、进展及临床实践， 结合我国的具体情况及急诊工作特点，就急性上消化道出血的急诊诊 治进行研讨，对 年急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识 进行修订，达成了下述共识。此共识的重点是针对上消化道出 血患者的病情评估、稳定循环和初始的药物止血治疗。专家们推荐使 用本共识中的流程（见图）对急性上消化道出血患者进行评估、治 疗和管理。本共识未
3、涵盖急性上消化道出血诊断和治疗中的所有临床 问题，只是为急诊医师提供一个原则性的意见和适合大多数情况的诊 疗方案。本共识不是强制性标准，也不能代替临床医师的个性化判断。 2 急性上消化道出血的分类 根据出血速度及病情轻重，临床上分为以下两种： 21 一般性急性上消化道出血 出血量少，生命体征平稳，预后良 好。其治疗原则是密切观察病情变化，给予抑酸、止血等对症处理， 择期进行病因诊断和治疗。 22 危险性急性上消化道出血 在 内上消化道大量出血致 血流动力学紊乱、器官功能障碍。这类危险性出血临床占有的比例为 。根据临床、实验室和内镜检查指标进行早期危险分 层，将出血患者分为高危和低危。这种早期危
4、险分层有助于对患者在 最初 内早期干预和密切监测后获益，以及患者在内镜诊治后 可安全出院 。危险性上消化道出血的预测指标包括难以纠正的 低血压、鼻胃管抽出物可见红色或咖啡样胃内容物、心动过速、血红 蛋白进行性下降或 。临床上常见的危险性上消 化道出血多为累及较大血管的出血，包括严重的消化性溃疡出血、食 管胃底静脉曲张破裂出血（）和侵蚀大血管的恶性肿瘤出血， 严重基础疾病出血后对低血红蛋白耐受差的患者。此外，还见于并发 慢性肝病及抗凝药物应用等其他原因所致凝血功能障碍的患者。凝血 功能障碍（ ）是急性非静脉曲张性上消化道出血死亡 的独立危险因素 。 常见病因 急性消化性溃疡出血 是上消化道出血最
5、常见的病 因。当溃疡累及较大血管、血管硬度较高或并发凝血功能障碍时，可 在短时间内大量出血。 是由曲张静脉壁张力超过一定限度后发 生破裂造成的，是上消化道出血致死率最高的病因 。 恶性肿瘤出血 主要是上消化道肿瘤局部缺血坏死， 或侵犯大血管所致。研究显示，肿瘤性出血占全部上消化道出血的 。肿瘤患者的首发症状表现为出血，其中在出血时 已有转移病灶 。 合并凝血功能障碍的出血 是急性上消化道出血死 亡的独立危险因素。药物：抗凝药物、抗血小板药物、非甾体类抗炎 药等；血液病：血友病、白血病、恶性组织细胞增多症、再生障碍性 贫血、血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（） ；其他可导致 凝血机制障碍的疾病
6、：肝功能障碍、肾功能障碍、败血症、流行性出 血热等 。 慢性肝病出血 慢性肝病患者肝脏合成凝血因子、 肝功能异常至维生素 依赖相关因子缺乏和代谢纤溶酶原的能力减弱， 导致凝血功能障碍，加重了出血治疗的难度 。出现 腹水的患者若出血得不到及时处理，容易出现细菌性腹膜炎、呼吸衰 竭，由急性肾小管坏死、低灌注或肝肾综合征导致的肾功能障碍，使 肝功能进一步恶化，甚至出现肝性脑病。 临床表现 大量呕血与黑便 呕血可为暗红色甚至鲜红色伴血 块。如果出血量大，黑便可为暗红色甚至鲜红色，应注意与下消化道 出血鉴别。 失血性周围循坏衰竭症状 出血量 时 可出现头晕、心悸、出汗、乏力、口干等症状； 时上 述症状显
7、著，并出现晕厥、肢体冷感、皮肤苍白、血压下降等；出血 量 时可产生休克。 氮质血症 血液蛋白在肠道内分解吸收肠 源性氮质血症；出血致使循环衰竭，肾血流量下降肾前性氮 质血症；持久和严重的休克造成急性肾衰竭肾性氮质血症。 发热 体温多在 以下，可能与分解产物 吸收、体内蛋白质破坏、循环衰竭致体温调节中枢不稳定有关。 血象变化 红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容初 期可无变化，数小时后可持续降低。 3 急诊临床处置 31 紧急评估 对以典型的呕血、黑便或血便等表现就诊的患者， 容易做出急性上消化道出血的诊断。而对以头晕、乏力、晕厥等不典 型症状就诊的患者，急诊医师应保持高度警惕，特别是伴有血流动力
8、学状态不稳定、面色苍白及有无法解释的急性血红蛋白降低的患者， 应积极明确或排除上消化道出血的可能性 。对意识 丧失、呼吸停止及大动脉搏动不能触及的患者应立即开始心肺复苏 。 意识判断 首先判断患者的意识状态。意识障碍既是急 性失血严重程度的重要表现之一，也是患者呕吐误吸、导致窒息死亡 和坠积性肺炎的重要原因。根据格拉斯哥昏迷评分（）可以对 患者 的意识情况作出判断。 评分 分表示患者昏迷，应当对呼 吸道采取保护措施。 气道评估（， ） 评估患者气道是否通畅，如存在任何原因的气道阻塞时，应当采取必 要 的措施，保持其开放。 呼吸评估（， ） 评估患者的呼 吸频率、呼吸节律是否正常，是否有呼吸窘迫
9、的表现（如三凹征） ，是 否有氧合不良（末梢发绀或血氧饱和度下降）等。如患者出现呼吸频 速、呼吸窘迫、血氧饱和度显著下降，特别是当使用高流量吸氧仍不 能缓解时，应及时实施人工通气支持。对于伴有意识障碍的上消化道 出血患者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用。 血流动力学状态 对疑有上消化道出血的患者应当及时 测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，借以估计失血量，判断患者 的血流动力学状态是否稳定。出现下述表现提示患者血流动力学状态 不稳定，应立即收入抢救室开始液体复苏：心率次 ，收缩压 （或在未使用药物降压的情况下 收缩压较平时水平下降 ） ，四肢末梢冷，出现发作性 晕厥或其他休克的表现，以及
10、持续的呕血或便血。 32 紧急处置 对紧急评估中发现意识障碍或呼吸循环障碍的患者， 应常规采取“” ，即：吸氧（， ） 、监护 （， ）和建立静脉通路 （， ）的处理 。心电图、血压、 血氧饱和度持续监测可以帮助判断患者的循环状况。对严重出血的患 者，应当开放两条甚至两条以上的通畅的静脉通路，必要时采用中心 静脉穿剌置管，并积极配血，开始液体复苏。意识障碍、排尿困难及 所有休克患者均需留置尿管，记录每小时尿量。所有急性上消化道大 出血患者均需绝对卧床，意识障碍的患 者要将头偏向一侧，避免呕血误吸。意识清楚、能够配合的患者可留 置胃管并冲洗，对判断活动性出血有帮助，但对肝硬化、 及 配合度差的患
11、者下胃管时应慎重，避免操作加重出血 。 的治疗 ：限制性液体复苏策略；血红蛋白 是输注浓缩红细胞的阈值，但要结合患者的合并症、年 龄、血流动力学情况和出血情况； 患者应用血管活性药物， 推荐使用抑酸药物（质子泵抑制剂、 受体拮抗剂） 、生长抑素联 合治疗 ；入院后尽早进行上消化道内镜（ 内）检查； 对治疗失败的高危患者，可考虑尽早行经颈静脉肝内门体静脉支 架分流术（）或使用自膨式支架；预防性应用广谱抗菌药 物。 容量复苏 常用的复苏液体包括生理盐水、平衡液、 人工胶体和血液制品。无论是否可以立即得到血液制品或胶体液， 通 常主张先输入晶体液 。合并感染的患者应禁用或慎 用人工胶体。在没有控制消
12、化道出血情况下，应早期使用血液制品。 输血 大出血时，患者的血红蛋白大量丢失，血液携氧 能力下降导致组织缺氧。这时单纯补充晶体液或人工胶体液不能代替 血液。因此，在病情危重、危急时，输液、输血应当相继或同时进行。 多数上消化道出血的患者并不需要输入血液制品，但是存在以下情况 时应考虑输血：收缩压 或较基础收缩压下降 ；血红蛋白 ；血细胞比容；心率 次。需要注意的是，不宜单独输血而不输晶体液或 胶体液，因患者急性失血后血液浓缩，此时单独输血并不能有效地改 善微循环缺血、缺氧状态 。输注库存血较多时，每输 血时应静脉补充葡萄糖酸钙。对肝硬化或急性胃 黏膜损伤的患者，尽可能采用新鲜血液 。需要基于全
13、面的临 床状况决定是否输血，要有输血过多与输血不足同样有害的意识。对 活动性出血和血流动力学稳定的患者不要输注血小板；对活动性出血 和血小板计数 的患者输注血小板；对纤维蛋白 原浓度 或活化部分凝血酶原时间（国际标准化比） 倍正常值的患者，给予新鲜冰冻血浆 。 限制性液体复苏 对于门脉高压食管静脉曲张破裂出血 的患者，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液可能导致继续或再出 血， 。在液体复苏过程中，要避免仅用生理盐水扩容， 以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积。必要时根据患者具体 情况补充新鲜冷冻血浆、血小板、冷沉淀（富含凝血因子） 等 。对高龄、伴心肺肾疾病的患者，应防止输液量过多，引起
14、急性肺水肿。对急性大量出血患者，应尽可能施行中心静脉压监测， 以指导液体的输入量 。 血容量充足的判定及输血目标 进行液体复苏及输血治 疗需要达到以下目标：收缩压 ；脉搏 次；尿量 ；血 ；意识清楚或好转；无显著脱水貌。对大量失血的患者 输血达到血红蛋白 ，血细胞比容 为宜， 不可过度，以免诱发再出血。血乳酸盐是反映组织缺氧高度敏感的指 标之一，血乳酸盐水平与严重休克患者的预后及病死率密切相关，不 仅可作为判断休克严重程度的良好指标，而且还可用于观察复苏的效 果，血乳酸恢复正常是良好的复苏终点指标。 血管活性药物的使用 在积极补液的前提下如果患者的 血压仍然不能提升到正常水平，为了保证重要脏器
15、的血液灌注，可以 适当地选用血管活性药物，以改善重要脏器的血液灌注。血管活性药 物的使用方法参见相关指南 。 4 二次评估 大出血患者在解除危及生命的情况、液体复苏和药物治疗开始后，或 初次评估患者病情较轻、生命体征稳定时，开始进行预后评估 全面评估。预后评估的内容主要包括：病史、全面查体和实验室检查 等。通过此次评估，对患者病情严重程度、可能的疾病诊断、有无活 动性出血及出血预后作出判断。 41 病史 详细询问病史有助于对出血病因作出初步判断。应注意 以下情况：既往消化道疾病以及消化道出血病史；此次发病时的 消化道症状；出血的特点；既往治疗消化道疾病以及此次发病后 使用的药物；对消化系统有影
16、响的药物使用情况，如阿司匹林、氯 吡格雷等；抗凝药物的使用情况；生活习惯；并发症；其他 相关病史等。 42 全面查体 在进行全面查体时，应当重点注意下列情况：血 流动力学状态心动过速、脉搏细弱、低血压或直立性低血压、 缺氧的临床表现、末梢湿冷、意识状态改变；腹部查体肠鸣 音是否活跃，腹部是否有压痛、移动性浊音等；慢性肝脏疾病或门 脉高压的体征肝大、脾大、肝掌、蜘蛛痣、水母状脐周静脉突 起、外周性水肿；直肠指诊直肠肛周情况及是否有血便或黑 便。 43 实验室和影像学检查 血细胞分析 通常急性大量出血后患者均有失血性贫血， 但在出血早期，患者血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无显 著变化；上消
17、化道大量出血 ，白细胞计数可升高达到 （ ） ，血止后 可恢复正常。 但伴有脾功能亢进的肝硬化患者，白细胞计数可不增高。 肝功能 能够帮助评估患者的病情和预后。 肾脏功能和电解质 上消化道大量出血后，由于大量血 液分解产物被肠道吸收，引起血尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血 症。血尿素氮常于出血后数小时开始上升， 达高峰， 后降至正常。若活动性出血已停止，且血容量已基本纠正 而尿量仍少，同时伴有尿素氮居高不下，则应考虑由于休克时间过长 或原有肾脏病变基础而发生肾功能障碍的可能。电解质检查有助于病 情判断。 凝血功能 判断是否存在原发凝血功能障碍或继发因素。 血型 即使病情稳定的急性上消化道出血患
18、者也应当建 议测定血型，以备不时之需。 心电图 能够帮助除外心律失常和急性冠脉综合征引起 的低血压，也可以帮助诊断由于低血红蛋白而诱发的急性冠脉综合征。 胸片 除外肺炎（特别是误吸引起的吸入性肺炎） 、肺水 肿。 腹部超声 明确肝、胆、脾等脏器情况。 44 病情严重程度的评估 急性上消化道出血患者的病情严重程度 与失血量呈正相关，但真实的失血量在临床上却难以确定。患者呕吐 物中常常混有胃内容物，黑便中除了血液还有粪质，另外每个消化道 出血患者都会有部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或 黑便量准确判断真实失血量。休克指数（心率收缩压）是判断失血 量的重要指标之一，它根据血容量减少导致周
19、围循环的改变来判断失 血量， 。 45 是否存在活动性出血的评估 临床上出现下列情况考虑有活动 性出血：呕血或黑便次数增多，呕吐物由咖啡色转为鲜红色或排出 的粪便由黑色干便转为稀便或暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；经快 速输液输血，周围循环衰竭的表现未见显著改善，或虽暂时好转而又 再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；红细胞计数、血 红蛋白与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与 尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；胃管抽出物有较多 新鲜血。5 急诊临床治疗 51 急诊对上消化道出血的诊治特点 判断患者的生命状态，监测 体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔，了解疾病的发生、发展过程
20、，稳定 和恢复患者生命体征。 52 基础治疗 药物治疗仍是急性上消化道出血的首选治疗手段。 对病情危重，特别是初次发病、原因不详以及既往病史不详的患者， 在生命支持和容量复苏的同时， 可以采取“ 经验性联合用药” ， 。严重的急性上消化道出血的联合用药方案为： 静脉应用生长抑素质子泵抑制剂， 。对于大多数患者 这一方案可以迅速控制不同病因引起的上消化道出血，最大限度地降 低严重并发症的发生率及病死率。当高度怀疑静脉曲张性出血时，在 此基础上联用血管升压素抗生素， ，明确病 因后，再根据具体情况调整治疗方案。 53 治疗药物 抑酸药物 抑酸药物的最佳抑酸水平：胃内 每天达到 以上， 每天达到 以
21、上。抑酸药物 能提高胃内 值，还可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避 免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，同时治疗消化性溃疡。 在明确病因前，推荐静脉使用质子泵抑制剂进行经验性治疗 。质子泵抑制剂的止血机制：胃酸和胃蛋白酶干扰内外源性 凝血系统，抑制血小板因子的活性及血小板聚集，并可破坏血凝块， 有效的抑酸治疗使胃内 ，是促进血小板聚集和局部凝血功能 的有力措施 。临床常用质子泵抑制剂和 受体拮抗剂抑 制胃酸分泌，提高胃内的 值。在各种质子泵抑制剂类药物中，埃 索美拉唑是起效较快的药物 。大剂量埃索美拉唑被 推荐为急 性上消化道大出血紧急处理的药物选择之一 。使用 方法：埃索美拉唑
22、静脉推注后，以 的速度持 续静脉泵入或滴注。常规剂量质子泵抑制剂治疗：埃索美拉唑 静脉滴注，每 小时一次。质子泵抑制剂针剂还有泮托拉唑、 奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等， ，都是有 效的抑酸止血药物。常用的 受体拮抗剂针剂有法莫替丁、雷尼替 丁等。注射用法莫替丁的使用方法为： 生理盐水 静脉推注， 次；雷尼替丁的使用方法为： 次， 稀释后缓慢静脉推注（超过 ） ，每 给药 次。 止凝血治疗 对血小板缺乏患者，避免使用阿司匹林联 合氯吡格雷强化抗血小板治疗；对血友病患者，首先输注凝血因子， 同时应用用质子泵抑制剂；对凝血功能障碍患者，目前的治疗观点 ：输注新鲜冰冻血浆；首先给予氨甲环酸补充纤维蛋
23、白原； 血栓弹力图监测引导下的成分输血。凝血功能障碍患者的止血治疗 规范：新型口服抗凝剂增加胃肠道出血的风险 ，但经治疗纠正 后国际标准化比值（）在 ，可进行内镜检查治 疗。输血的阈值仍存在较大争议，但较一般指南中推荐指征有所放宽 。对有凝血功能障碍者，可静脉注射维生素，为防止继发 性纤溶，可使用止血芳酸等抗纤溶药；云南白药等中药也有一定疗效。 对插入胃管者可灌注硫糖铝混悬液或冰冻去甲肾上腺素溶液（去甲肾 上腺素 ，加入冰生理盐水 ） 。在肝硬化患 者和急性上消化道出血的患者中预防性应用抗生素显著减少细菌感染， 减少全因死亡率、细菌感染死亡率、再出血事件和住院事件 。 生长抑素及其类似物 生长
24、抑素是由多个氨基酸组成的环状活性多肽，能够减少内脏血流， 降低门静脉压力，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃肠道及胰腺肽类 激素分泌等，是肝硬化急性食管胃底静脉曲张出血的首选药物之一 ，也被用于急性非静脉曲张出血的治疗 。 使用生长抑素可显著降低消化性溃疡出血患者的手术率，预防早期再 出血的发生 。同时，使用此类药物可有效预防内镜 治疗后肝静脉压 力梯度的升高，从而提高内镜治疗的成功率 。生长抑素静脉 注射后在 内起效， 内即可达峰浓度，半衰期为 左右，有利于早期迅速控制急性上消化道出血 。 使用方法：首剂量 快速静脉滴注（或缓慢推注） ，继以 静脉泵入（或滴注） ，疗程 。对于高危患者，选 择
25、高剂量（ ）生长抑素持续静脉泵入或滴注，在改善患 者内脏血流动力学、控制出血和提高存活率方面均优于常规剂量 ， 。对难以控制的急性上消化道出血，可根据病情重复 冲击剂量快速静脉滴注，最多可达 次。奥曲肽是人工 合成的 肽生长抑素类似物。皮下注射后吸收迅速而完全， 血浆浓度可达到高峰，消除半衰期为 ，静脉注 射后其消除呈双相性，半衰期分别为 和 。使 用方法：急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注 ，继以 持续静脉泵入或滴注，疗程 。伐普肽是 新近人工合成的生长抑素类似物 。使用方法： 静 脉推注后，以 维持。 抗菌药物 肝硬化急性静脉曲张破裂出血者活动性出血 时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，
26、预防性使用抗菌药物有助于止 血，并可减少早期再出血及感染，提高生存率 ， 。 血管升压素及其类似物 包括垂体后叶素、血管升压素、 特利加压素等。静脉使用血管升压素的疗效已在一些临床试验中得到 证实，它可显著控制静脉曲张的出血，但不能降低病死率，且不良反 应 较多（心脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血等） ， ， 。临床上多联合硝酸酯类药物减轻其 副作用。但在治疗急性上消化道大出血时，应用垂体后叶素和血管升 压素联合硝酸酯类药物的不良反应仍高于单独使用特利加压素。为减 少不良 反应，静脉持续应用高剂量血管升压素的时间限定不应超过 。 垂体后叶素用法同血管升压素： 持续静 脉泵入，最高可加
27、至 ；治疗过程中应根据患者的心 血管疾病情况以及对药物的反应联合静脉输入硝酸酯类药物，并保证 收缩压 。特利加压素是合成的血管升压素类似物， 可持久有效地降低肝静脉压力梯度，减少门静脉血流量，且对全身血 流动力学影响较小。特利加压素的推荐起始剂量为： ，出血停止后可改为 次， 次，一般维持 ，以 预防早期再出血 。 54 三腔二囊管压迫止血 可有效控制出血，但复发率高，有吸入 性肺炎、气管阻塞等并发症，是药物难以控制的大出血的急救措施， 为内镜或介入手术止血创造条件。进行气囊压迫时，根据病情 放气 次，拔管时机应在血止后 ，一般先放气观察 ， 若仍无出血即可拔管 。 55 急诊内镜检查和治疗
28、内镜检查在上消化道出血的诊断、危险分层及治疗中有重要作用 。尽管专家们一致认为对急性上消化道大出血的患者应当尽 快完成内镜检查，而且药物与内镜联合治疗是目前首选的治疗方式 ， ，但是由于各个医院的运行方式和条 件不同，能够完成急诊内镜检查的时间尚不能完全统一。内镜治疗方 法的选择请参考消化专业有关指南， ， 。 对无法行内镜检查明确诊断的患者，可进行经验性诊断评估及治疗。 对内镜检查阴性 者，可行小肠镜检查、血管造影、胃肠钡剂造影或放射性核素扫描。 内镜治疗时机 ：相对 内出现的静脉曲张破裂出血，成 功复苏后 内早期内镜检查适合大多数上消化道出血患者。在 出血 内，血流动力学情况稳定后，无严重
29、合并症的患者应尽 快行急诊内镜检查。对有高危征象的患者，应在 内进行急诊 内镜检查。对怀疑肝硬化静脉曲张出血的患者，应在住院后 内行急诊内镜检查 。内镜下止血后再次出血的预测指标包括 ：血流动力学不稳定，胃镜检查有活动性出血，溃疡大小 ，溃疡部位在胃小弯或十二指肠后壁，血红蛋白 ，需要输血。 56 介入治疗 急性大出血无法控制的患者应当及早考虑行介入治疗。临床推荐等待 介入治疗期间可采用药物止血，持续静脉滴注生长抑素质子泵抑制 剂控制出血，提高介入治疗成功率，降低再出血发生率。选择性胃左 动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影，针对造 影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管升压素或
30、去甲肾上腺素，使 小动脉和 毛细血管收缩，进而使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞 。介入治疗包括选择性血管造影及栓塞（） 、经颈静脉肝内门 体静脉支架分流术（）：主要适用于出血保守治疗（药物、 内镜治疗等）效果不佳、外科手术后再发静脉曲张破裂出血或终末期 肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血 。其特点 为：能在短期内显著降低门静脉压，与外科门体分流术相比， 具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制 分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张） 、并发症少等优点。 对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率达 ，但远期（ 年）疗效不确定。影响疗效的主要因素是术 后分流道狭窄或闭塞。 57
31、外科手术治疗 尽管有以上多种治疗措施，但是仍有约 的患者出血不能控制，此时及时请外科进行手术干预。外科分流手术 在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及 药物治疗相比并不能改善生存率。 6 三次评估 61 再出血和死亡风险评估 临床上多采用 评分 系统来进行急性上消化道出血患者再出血和死亡危险性的评估 。该评分系统将患者分为高危、中危和低危人群，评分 分为高危， 分为中危， 分为低危。但其变量中有内 镜诊断内容， 限制了在急诊诊疗中的早期应用 。评分：该评分基于简单的临床与实验室检 查变量，无需内镜检查且敏感性高 ，适合在急诊治 疗中早期应用。评分 分为中高危， 分为低危。
32、在预测治疗 需求或死亡风险方面，优于 评分。 分级： 分级是评价肝硬化门静脉 高压症患者肝储备功能的最常用手段，有重要的预测预后价值，也是 采用不同治疗手段的基本参照标准， 分预后较好， 分死亡 率高 。 62 器官功能障碍评估多器官功能障碍的诊断标准 心血管功能障碍诊断标准 收缩压 ；平均动脉压（） ；发生休克、室 性心动过速或室性纤颤等。符合以上三项中的一项即可诊断心律失常、 心肌梗死。 呼吸功能障碍诊断标准 氧合指数（ ） 即可诊断。 中枢神经功能障碍诊断标准 意识出现淡漠或躁动、 嗜睡、浅昏迷、深昏迷；格拉斯哥昏迷评分（） 分。 具备上述两项中的一项即可诊断。 凝血系统功能障碍诊断标准
33、 血小板计数（） ；凝血时间（） 、活化部分凝血酶原时 间（） 、凝血酶时间（）延长或缩短， 试验阳性。 具备上述两项中的一项即可诊断。 肝脏系统功能障碍诊断标准 总胆红素（） ；血白蛋白（） 。 具备上述两项中的一项即可诊断。 肾脏系统功能障碍诊断标准 血肌酐（） ；尿量 。具 备上述两项中的一项即可诊断。 胃肠功能障碍诊断标准 肠鸣音减弱或消失；胃引 流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血；腹内压（膀胱内压） 。具备上述三项中的一项即可诊断。 63 转诊专科病房治疗原发病或随访 待患者病情稳定、出血控制 后，可根据其原发疾病情况转诊专科病房继续治疗或出院随访。对于 高龄合并多种慢性疾病或者有肝硬
34、化病史的患者，应住院做进一步检 查评估和治疗。 参考文献 Khamaysi I, Gralnek IM.Acute upper gastrointestinal ble eding(UGIB) -initial evaluation and managementJ.Best Pract ResClin Gastroenterol, 2013, 27(5): 633 -638. Jairath V, Kahan BC, Stanworth SJ, et al.Prevalence, m anagement,and outcomes of patients withcoagulopathy aft
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