1、动脉血气和酸碱平衡 一、 血液气体分析参数正常值及临床意义 1、 ph 血液酸碱度，是氢离子的负对数。 （1） 正常值：动脉血中的 PH 为 7.35-7.45，平均为 7.4。静脉血比动脉血低 0.03。正常值为 35- 45mmol/l,平均为 40mmol/l。PH 值受代谢因素和呼吸因素影响，是一个综合指标，机体要保持 （HCO3）/PACO2=20 左右。 （2） 临床意义： PH 值 7.35 为失代偿性酸中毒或酸血症； PH 值 7.45 为失代偿性碱中毒或碱血症； PH 值处于 7.35-7.45 为正常或代偿了的酸碱紊乱；互相抵消的酸碱紊乱，可能是 2 或 3 种，而 PH
2、值表现 为正常。 酸血症时，PH 至从 7.40 降至 7.2 时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低 30%。人体耐受的最低 PH 值为 6.90，最高 PH 值为 7.70。PH 值的抢救限度为 6.8-7.8 之间。 2、 PACO2（动脉血二氧化碳分压）是指物理溶解在动脉血中的 CO2 所产生的张力。 （1） 正常值 35-45mmol/l，平均 40mmol/l。 （2） 临床意义： 判断肺泡通气量：PACO2 正常，表示肺泡通气正常，PACO2 降低表示肺泡通气过度，减少潮气量和呼吸 频率、吸呼比增大或延长呼气时间，PACO2 升高表示肺泡通气不足，增加潮气量和呼吸频率、吸呼比减 少或缩短
3、呼气时间，二者呈反比关系。 判断呼吸性酸碱失衡：PACO2 若大于 45mmhg，表示通气不足，持久的通气不足造成呼酸，称为高碳酸 血症。呼酸时，PACO2 应有原发性升高，大于 50 时诊断呼吸衰竭。呼碱时， PACO2 应有原发性降低。 判断代谢性酸碱失衡是否代偿及复合性酸碱失衡。代酸代偿后，PACO2 降低；代碱代偿后，PACO2 应升 高。 诊断 2 型呼吸衰竭必备的条件：按照血气分析将呼吸衰竭分为两种类型，1 型呼吸衰竭：PAO2 降低， PACO2 降低或正常，PH 值增高或正常；2 型呼吸衰竭：PAO2 降低，PH 值降低，PAACO2 升高应大于 50mmhg。 肺性脑病时，一
4、般大于 65-70mmhg。70mmhg 以下的 PACO2 起兴奋呼吸中枢作用，再高则呼吸中枢进入 麻醉状态。 用于估计脑血流量：PACO2 小于 25mmgh，脑血流量减少 30%；PACO2 增加到 80mmgh， 脑血流量增加一倍， ；增加到 120mmgh 脑血流量增加 2.4 倍。 3、 PAO2（动脉氧分压）是指物理溶解于动脉血中氧产生的张力。氧在动脉血中溶解的多少，与吸入气 中氧分压高低成正比关系。 （1） 、正常值中青年为 90-100mmgh。随着年龄的增加而降低，方程为 Pao=103-年龄 *0.42+3.5mmgh.PAO2 不应低于 70mmgh。 （2） 、临床意
5、义 1）衡量有无缺氧及缺氧程度 低氧血症分为轻度缺氧：60-90mmgh；重度缺氧：40-60;；重度缺氧：40-20mmgh 。使用呼吸机时出现缺 氧可以增加呼吸频率、增加潮气量、增加供氧浓度、降低吸呼比、增加吸气时间、呼气末时间增加、 PEEP 增加。 2）诊断呼吸衰竭：海平面，760mmgh 大气压；休息状态；吸室内空气；测得的 PAO2 小于 60mmgh，伴 有或不伴有 PACO2 升高，并排除右向左分流，肺动静漏，即可诊断。 3)诊断酸碱失衡的间接指标：临床上有循环障碍，PAO2 小于 35mmgh，可诊断为乳酸性代谢性酸中毒； 若循环功能尚好，PAO230mmgh，可诊断乳酸性代
6、谢性酸中毒。 4、SaO2 动脉血氧饱和度指动脉血单位 Hb 带 O2 的百分比。 （1）正常值 96-100% （2）临床意义 SaO2 与 Hb 多少无关，而与 PAO2 高低、HB 与氧的亲和力有关。 PAO2 与 SAO2 呈“S”行曲线关系，即 所谓氧离曲线。 4、 CaO2（动脉 O2 含量）指 100ml 动脉血中携带 O2 毫升数。包括与血红蛋白结合氧的量、溶解于血中 的 O2。即 CaO2=PaO2*0.004315+1.34+Hb*SaO2 正常值：16-290ml/dl。 临床意义： CaO2 受 PaO2 与 Hb 质和量的影响，故呼吸、循环、血液都有影响。 与 HB
7、成正比，贫血时 CaO2 降低；、 RBC 升高， CaO2 升高； 肺功能受损时，CaO2 降低； 心功能受损时，CaO2 降低。 5AB （实际 HCO3-）指实际测得的动脉血中碳酸氢根含量，也有以 HCO3-表示。 正常值：25+-3mmol/L 临床意义：AB 受代谢和呼吸因素的双重影响。 AB 降低为代酸或呼碱代偿； AB 升高为代碱或呼酸代偿； AB 正常，不一定正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿，AB 是以三角 PaCO2(mmgh)*0.35 的规律增加， 最大代偿一般可达到 40mmol/L；呼吸性碱中毒，AB 是以三角 PaCO2(mmgh)*0.5 的规律降低，最大代偿
8、可降低 1516mmol/L。 6、 SB（标准碳酸氢盐）取全血在标准状态下（PCO2 为 40mmgh，T37, 血红蛋白 100%饱和）测得 动脉血中碳酸氢根的含量为标准碳酸氢根。 （1） 正常值 25 加减 3mmol/L （2） 临床意义：排除了呼吸因素，所以 SB 升高为代谢性碱中毒，SB 降低为代谢性酸中毒。正常情 况下，AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB 为正值为高碳酸血症，说明 AB 大于 SB,为二氧化碳 潴留。若 AB-SB 为负值为低碳酸血症，说明 AB 小于 SB,为二氧化碳呼出过多。 7、 BE（碱剩余）在标准状态下（条件同 SB）将每升动脉血的 PH 滴定
9、到 7.40 时所应用的酸或碱的 mmol 数。 若滴定所需要的是酸，说明血内为碱性，BE 为正值； 若滴定所需要的是碱，说明血内为酸性，BE 为负值。 （1） 、正常值正负 3mmol/L （2）临床意义 BE 正值越大，表示代谢性碱中毒； BE 负值越大，表示代谢性酸中毒； BE 也受呼吸因素的影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE 升高； 呼吸性碱中毒代偿后，BE 降低 8、 BB（代表缓冲碱总量或碱储备）是血浆中具有缓冲能力的负离子总量。主要包括血浆碳酸氢根 占 35%，红细胞内碳酸氢根占 18%，氧合血红蛋白和血红蛋白占 35%，血浆蛋白占 7%，其他 占 5%。 （1） 、正常值 45-5
10、5mmol/L (2)临床意义： BB 升高为代谢性碱中毒或呼酸代偿；BB 下降为代谢性酸中毒或呼碱代偿。 9、 AGP（血浆负离子间隙）是血浆中未定阴离子（UA ）未定阳离子（UC）之差。 正常值 7-16mmol/L 临床意义：AGP 升高提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸、肾脏代谢性酸中毒； AGP 用于复合性酸碱平衡的鉴别诊断。 10、TCO2（二氧化碳总量） 正常值 28-35mmol/L 临床意义： 碳酸氢根升高，TCO2 升高，二氧化碳分压升高，TCO2 升高，故代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼 酸代偿，TCO2 升高。 碳酸氢根下降，TCO2 下降，二氧化碳分压下降，TCO
11、2 降低，故代酸，TCO2 降低，呼碱，TCO2 降低，呼碱代偿，TCO2 降低。 酸碱失衡判断方法 最重要的是 PH、 PaCO2 和碳酸氢根。 PH=Pk+logHCO3/a*PaCO2 1、 根据 PH 值确定有无酸血症或碱血症。PH 变量方向总是与原发分量一致，代偿不会过度，代偿 分量改变不会超过原发分量改变。 PH 升高 碳酸氢根原发性升高 二氧化碳分压继发性升高 PH 升高 碳酸氢根继发性降低 二氧化碳分压原发性降低 PH 降低 碳酸氢根继发性升高 二氧化碳分压继发性升高 PH 降低 碳酸氢根原发性降低 二氧化碳分压继发性降低 2、 根据碳酸氢根和二氧化碳分压变量关系，确定有无复合
12、性酸碱失衡： 当碳酸氢根和二氧化碳分压呈反向变量时，应诊断为复合性酸碱失衡。 碳酸氢根升高和二氧化碳分压降低表示代碱合并呼碱； 碳酸氢根降低和二氧化碳分压升高表示代酸合并呼酸。 当碳酸氢根和二氧化碳分压呈同向变量，可以出现以下情况： 表示单纯型酸碱失衡二者之间呈原发性改变和继发性改变关系； 复合性酸碱失衡。 3、 代偿时间 体内代偿方式为代谢分量代偿呼吸分量即肾代偿肺和呼吸代偿分量代谢分量即肺代偿肾。肺快、肾 慢是特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后 30-60 分钟，24 小时达高峰。 若代酸患者，通过呼吸代偿，二氧化碳分压下降，在 6 小时内 PH 值正常，应诊断为代酸合并呼碱， 同一个患
13、者若 48 小时 PH 值仍小于 7.35，提示代酸合并呼酸。 肾脏的代偿开始于呼吸分量发生变化后的 12-48 小时，5-7 天达高峰。 若呼酸患者如果 3 天内 PH 值正常，说明有代碱复合；若大于 2 周 PH 值仍不正常，提示有代酸复合。 代偿的消退遵循肺快、肾慢的原则；一旦代谢性酸碱平衡纠正后，肺代偿不久即停止；而呼吸性酸 碱失衡被纠正，肾脏的代偿会持续 1-2 天方能消退。 4、 代偿限度 碳酸氢根40mmol/L 或15mmol/L 是肾脏代偿的极限。 若大于 40 则提示呼酸合并代碱； 若小于 15mmol/L 超过肾脏的代偿限度，则提示呼碱合并代酸； 二氧化碳分压范围为 15-55mmol/L，若小于 15 则提示代酸合并呼碱；若大于 55 则提示代碱合并呼酸。 5、 根据阴阳离子平衡原则 （1） 根据阴阳离子平衡的原则， 当低钠血症时，阴离子中的碳酸氢根相应下降，产生低钠性酸中毒； 高钠血症时，碳酸氢根升高，产生高钠性碱中毒。 （2） 当血中氯离子升高时，保持阴离子总数不变，碳酸氢根下降，产生高氯性酸中毒。反之出 现低氯性碱中毒。 （3） 当 AG 升高时，碳酸氢根相应下降，产生高 AG 代酸。 当碳酸氢根下降是由氯离子和 AG 两种原因升高引起者，为高氯合并高 AG 代酸。 在 AG 中若由两种以上引起的代酸称为高 AG 加高 AG 复合代酸。
