1、糖尿病酮症酸中毒误诊病例讨论 出处:中国康网 | 发布时间: 2013-02-08 10:38 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种严重急性并发症，病程早期症状缺乏特征性，容易出现误诊、漏诊。我院 19952004 年共 收治 82例 DKA，其中有 21例出现误诊，误诊率 25.6%，现分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组 21例中，男 6例，女 15例；年龄 1883 岁，平均 40.8岁；误诊时间 296 小时。21 例均符合 1999年 WHO制 订的糖尿病的诊断标准。根据有无糖尿病病史，出现原因不明的脱水、酸中毒、休克、意识淡漠、模糊、昏迷，结合血糖、尿糖、尿酮、 CO
2、2结合力等检查，可确诊为 DKA。本组 21例均符合以上诊断条件。 1.2 临床表现 21 例均有糖尿病原发症状，其中烦渴、多尿 13例，食欲缺乏、恶心、呕吐 11例，头晕、头痛 8例，腹胀、腹痛 7 例，胸闷、心悸、气促 5例。查体：体温37 7 例，心率100/min 19 例，收缩压80mmHg 诊断为休克 3例，嗜睡、昏迷各 3例。 医技检查：21 例均行血糖、尿糖、尿酮体、动脉血气分析、血电解质及血常规检查，血糖在 16.733.3mmol/L 17 例，33.3mmol/L 4例；21 例尿糖、尿酮体均呈强阳性；血气 pH 16例在 7.17.35，5 例7.1；血白细胞为(4.0
3、10.0)109/L 5 例，10 000109/L 16例；血钾3.5mmol/L 10 例；血清淀粉酶115U/L 9 例。 1.3 误诊情况本组误诊为急腹症 8例，脑血管意外 4例，尿路感染 4例，急性左心衰竭 3例，感染性休克 2例。在门诊部(包括社 区门诊)误诊 13例，急诊科误诊 7例，住院部误诊 1例。 1.4 治疗与转归 21 例住院后均明确诊断并予相应治疗，其中 19例治愈或好转，2 例因合并多脏器功能衰竭(MOF)死亡。 1.5 典型病例 【例 1】女，30 岁。因恶心、呕吐、腹痛 3天，气促 1天在社区医院就诊。查血白细胞 18.2109/L，中性粒细胞 0.95，血清淀
4、粉 酶 365.5 U/L；腹部 B超检查未见异常。诊断为急性胰腺炎，予葡萄糖液加抗生素进行治疗，症状未见改善，并出现气促加重、乏力、 意识模糊等症状，入我院。查体：体温 38.6，脉搏 102/min，呼吸 36/min。意识模糊，呼吸深快，上腹部轻压痛，无反跳痛。查血糖 32 mmol/L，尿糖(3)，尿酮体(3)，动脉血气分析示 pH 7.15，CO2 结合力 4.8mmol/L，确诊为 DKA。予补液、胰岛素、纠正电解质 紊乱及抗感染等治疗，3 天后症状明显改善，血糖明显下降，尿糖、尿酮转为阴性，好转出院。 DKA 在发生意识障碍之前常表现为食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等消化系统症
5、状，门诊医生在没有详细询问病史及做血糖、 尿糖等有关检查时，容易误诊为急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性胃炎等急腹症。本例因血白细胞及血清淀粉酶高于正常，被误诊为急性 胰腺炎。部分患者在诊断不明的情况下，以葡萄糖补液，使原有病情进一步加重。 【例 2】男，67 岁。因头晕、头痛 5天，乏力 2天，昏迷 3小时入我院急诊科。查血白细胞 12.6109/L，中性粒细胞 0.87；血钾 3.15mmol/L，钠 132.3mmol/L，氯 92.8mmol/L，CO2 结合力 9.8mmol/L。头颅 CT扫描示颅内未见异常。初步诊断为脑血管意外。予相应 治疗后患者意识仍未转清，遂收入院。查体：体温 36
6、.8，脉搏 110/min，呼吸 33/min。浅昏迷，呼吸深快，四肢肌张力稍减弱，病理 征未引出。查血糖 26mmol/L，尿糖(3)，尿酮体(3)，动脉血气分析示 pH 7.28，CO2 结合力 6.7mmol/L。确诊为 DKA。予补液、胰岛 素治疗，1 天后患者意识转清，5 天后血糖降至正常，尿糖、尿酮体转为阴性。 DKA 患者早期常有头晕、头痛、嗜睡、烦躁、乏力等神经系统症状，后期出现气促、昏迷，容易误诊为脑血管意外或脑炎。糖尿病 患者动脉硬化的患病率较高，部分患者容易并发缺血性或出血性脑血管病。本例以神经系统症状表现为主，在神经专科检查未发现阳性 体征，头颅 CT未见异常，以及未做
7、血糖、尿糖等检查的情况下，仓促作出脑血管意外的诊断，对患者的病情造成一定的影响。 【例 3】女，40 岁。因恶心、呕吐 2天，咳嗽、胸闷、气促半天入院。查体：心率 124/min。双下肺闻及少量湿啰音。查血白细胞 14.6109/L，中性粒细胞 0.92；血钾 3.26mmol/L，钠 128.6mmol/L，氯 93.5mmol/L，CO2 结合力 6.4mmol/L；心电图检查示窦性心动 过速。诊断为肺部感染、急性左心衰竭，经抗心衰治疗后症状未见好转。患者出现昏迷，急查血糖 31.3mmol/L，尿糖(4)，尿酮(3)； 动脉血气分析示 pH 7.14，CO2 结合力 5.2mmol/L。
8、确诊为 DKA。予有效治疗 2小时后患者意识转清，3 天后血糖降至正常，尿糖、尿酮 体转为阴性。 DKA 患者早期常因感染出现相应的临床表现，易掩盖糖尿病症状。本例以肺部感染为诱发因素，出现咳嗽、胸闷、气促等症状，双 下肺闻及少量湿啰音，血常规提示有感染，故误诊为肺部感染诱发急性左心衰竭。在患者病情较危重的情况下，临床医生往往易犯先入 为主的错误，疏忽一些必要的医技检查，给诊断和治疗造成一定的后果。 【例 4】女，21 岁。因腹痛、尿频、恶心、呕吐 2天，发热 1天，到我院就诊。查体：体温 38.3。腹部平软，中上腹部轻压痛， 无反跳痛。查血白细胞 17.8109/L，中性粒细胞 0.83；尿
9、白细胞(2)，红细胞()，尿糖()，尿酮体(-)。诊断为尿路感染。予抗 感染治疗 2天，症状未改善，恶心、呕吐加剧，并出现气促，收入院。查体：体温 38.6，脉搏 116/min，呼吸 36/min。呼吸深快，血 糖 32.6mmol/L，尿糖(4)，尿酮体(3)；动脉血气分析示 pH 7.21，CO2 结合力 5.6mmol/L。确诊为 DKA。经有效治疗 3天后，血糖降 至正常，尿糖、尿酮体转为阴性。 糖尿病患者易并发感染，特别是女性患者易并发尿路感染，常出现尿频、尿急、尿痛等症状，诱发 DKA时常与烦渴、多饮、多尿、 乏力等症状一同出现，容易漏诊。如同时伴有明显腹痛还可误诊为尿路结石。本
10、例因伴有发热，尿白细胞(2)，而诊断为尿路感染， 遗漏了 DKA的存在，因而耽误了病人的治疗。说明仍有不少门诊医生询问病史时不够系统和详细，容易出现误诊和漏诊。 【例 5】女，49 岁。因腹痛、多尿 4天，发热、乏力 2天，以“尿路感染、感染性休克”收入我院。查体：体温 39.1，脉搏 118/min，呼吸 32/min，血压 70/35mmHg。嗜睡，呼吸深快，中上腹部压痛，无反跳痛。查血白细胞 21.2109/L，中性粒细胞 0.94； 血钾 3.16mmol/L，钠 126.3mmol/L，氯 94.5mmol/L，CO2 结合力 6.4mmol/L。诊断为感染性休克。予扩容补液(含葡萄
11、糖液)、补碱及抗 感染等治疗，血压升至 105/60mmHg，但患者呼吸仍深快，查尿白细胞(2)，红细胞()，尿糖(3)，尿酮体(3)，确诊为 DKA。改 用生理盐水补液及胰岛素治疗，次日患者症状明显改善，血糖明显下降，3 天后尿糖、尿酮体转为阴性。 DKA 患者病情进一步发展时可出现严重脱水，血压下降，表现为低血容量性休克。部分患者常因感染等诱因而出现相关的症状，易 被误诊为感染性休克。本例因出现腹痛、多尿、发热等症状，血压降低，血白细胞升高，误诊为尿路感染引起的感染性休克，而进行相 应的抗休克治疗，后及时做尿常规检查确诊，避免了对患者造成进一步的损害。 2 讨论 2.1 DKA 的常见诱因
12、及临床特点 DKA 是糖尿病常见的一种严重急性并发症，1 型糖尿病有自然发生 DKA的倾向，常与治疗不当有关； 2型糖尿病在一定诱因下也可发生 DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有 时可无明显诱因。DKA 患者早期症状无特征性，在发生意识障碍之前常出现消化系统、呼吸系统等方面症状，以及随后出现的神经系统 方面表现，容易误诊、漏诊。我院 21例 DKA误诊，主要有以下几个特点：误诊主要发生在门诊(包括社区门诊)和急诊科；误诊病 种较多，尤以急腹症多见；误诊时间从数小时至数天不等；确诊后经有效治疗病情均得到改善。 2.2 误诊原因从上述临床资料
13、列出的各种误诊情况分析，我院在诊治 DKA时出现误诊、漏诊原因主要有以下几方面：询问病史不 够系统和详细，特别是对既往史不加询问，遗漏了许多有诊断价值的资料；分析病情主观、片面，先入为主，诊断思路不够广，易误 漏诊；未行尿常规、血糖等必要的医技检查，给诊断带来一定的影响；某些病例以其他疾病或诱发因素为主诉，误导临床医生做出 错误判断；少数接诊医生的业务水平不高和分析能力差等因素，亦是造成误诊的一个重要原因。 2.3 预防措施为避免临床出现类似误漏诊情况，内科医生尤其是一些非专科医生和低年资住院医生，在诊治 DKA时，特别是对于患 者的临床表现多样化、早期无特征性、且糖尿病的“三多一少”表现不明
14、显时，一定要避免出现以上几个方面的错误，平时加强业务学 习，在诊治高度怀疑为 DKA病人时及时做相关的实验室检查，尽可能提高早期确诊率。 急救医学 糖尿病酮症酸中毒昏迷的抢救护理 . 糖尿病酮症酸中毒(简称 DKA)是糖尿病最严重的并发症之一，多发生在胰岛素依赖型病人，其诱因有：感染、胰岛素治疗中断或不适当 减量，饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等，有时无明显诱因。由于体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素不敏感引起高血糖， 高血酮的一组临床综合征。 自 1998年 12月1999 年 1月我科成功抢救了 6例糖尿病酮症酸中毒昏迷患者，良好护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节，现将 护理体会报
15、告如下。 1 临床资料 6 例糖尿病酮症酸中毒患者中男性 3例，女性 3例；非胰岛素依赖型糖尿病 2例，胰岛素依赖型糖尿病 4例；年龄 2452 岁；发病 诱因：胰岛素治疗中断 1例；饮食不当 1例，胰岛素治疗不适当减量 2例，呼吸道感染 1例，无明显诱因 1例；血糖为 2429.8mmolL，K4.36.0mmolL，CO结合力为 10.213mmolL，血尿素氮为 15.436mmolL，肌酐为 110250molL， 尿酮体为 34。6 例全部抢救成功。 2 护理要点及体会 2.1 严密观察病情 1)体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。2)准确记录出入量，防止严重失水。3)定时测
16、定血钾、钠、钙、氯，防止电解 质平衡紊乱。4)观察血糖、尿糖，CO结合力的变化，严防低血糖。5)观察神志、意识等中枢神经功能。 2.2 加强基础护理 2.2.1 按重症护理 置单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，取侧卧位或平卧位头偏向一 侧，预防肺部感染。 2.2.2 皮肤护理，预防褥疮 勤翻身，勤擦洗，勤更换，并建立床头翻身卡，以杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起 败血症而危及生命。注意保暖，避免烫伤。 2.2.3 口腔护理 由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内
17、迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生 炎症，溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。 2.2.4 留置导尿护理 患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，但应每日会阴擦洗，生理盐水加上庆大霉素 16万 u膀胱冲洗每日 2次。 2.3 做好静脉输液的观察与护理 2.3.1 补 液 DKA 补液的目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。快速建立 23 条静脉通道，纠正水和电解质失调，维持酸碱 平衡，纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快， 在 2h内输入 10002000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血
18、压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液 量和速度。第 2至第 6h输入 10002000ml，第一天补液量 40005000ml，甚至达 8000ml。低血压或休克者可输胶体溶液。当血糖降至 13.9mmolL 左右时，可开始输入 5%GS，防止低血糖发生。 2.3.2 胰岛素治疗 DKA 应用小剂量胰岛素治疗，可使血糖稳步下降。DKA 病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时 调整，所以在病程的第一个 24h，我科均采用持续静滴胰岛素治疗。每 2h测血糖 1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。当班者应警惕 低血糖的发生，如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜
19、睡，甚至昏迷等症状，应及时报告医生并立即测血糖，必要时推注高渗糖。 2.3.3 纠正酸中毒 轻症者经补液及胰岛素等治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温 和低血压，并降低胰岛素敏感性，当血 pH低至 7.17.0 时或碳酸氢根低于 5mmolL 时才给适量 NaHCO。 2.3.4 补 钾 血糖大大升高可引起渗透性利尿，钾随尿排出；呕吐也会使钾丧失；不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺乏，所以必须补钾。然而， 由于酸中毒，细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不降低，开始时不必补钾。根据血钾、 心电图、尿量等，
20、掌握补钾的时间及量，做到见尿补钾，点滴速度不宜过快，浓度不得大于 500ml内加氯化钾 1.5g，切忌静推，不得渗 出血管外。 2.4 做好出院指导 依据本病的几个常见诱因，我们对患者及家属进行了宣教，如合理的饮食控制，正确的尿糖测定，胰岛素注射的方法，降糖药的服 用，以及皮肤清洁和预防感染的措施。鼓励病人增强抗病的信心，保持良好的情绪。并嘱病人随身携带糖尿病保健卡，注明诊断，家庭 住址，以防万一发生酮症昏迷便于抢救。 如何紧急处理糖尿病酮症酸中毒？ 更多 来源:寻医问药社区 责任编辑：申斗士 时间:2012-02-20 收藏本文 本文相关标签：糖尿病 在当今社会，糖尿病是多发的慢性疾病。糖尿
21、病一旦严重会导致糖尿病酮症酸 中毒，它的治疗原则是应用速效胰岛素纠正糖代谢紊乱、纠正酸中毒及水电解 质代谢紊乱、治疗诱因。 应用胰岛素。最常用的方法是静脉小剂量补充胰岛素。近年来，已经将胰岛素 泵用于糖尿病酮症酸中毒的抢救中，由于胰岛素泵能模拟人体生理性的胰岛素 分泌模式，因此能够更有效的降低血糖。用胰岛素泵的优点还在于：减少多次 注射胰岛素的痛苦，缩短住院时间，减少低血糖的发生率等。 纠正脱水。能口服的尽量口服饮水，严重情况给予静脉补液。 昏迷病人应及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅。有缺氧情况者给予吸氧。 患者家属应详细记录患者的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量， 报告给医生，提供
22、诊断治疗依据。 在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。 当然还有一些新的治疗方法：在糖尿病酮症酸中毒的发生中，体内应激激素的 水平升高，如胰升血糖素、生长激素、糖皮质激素等，这些激素均具有升高血 糖的作用，因此，有学者建议使用能够对抗这些升糖激素作用的药物，如奥曲 肽，可以抑制胰升血糖素、生长激素的作用，在临床观察，取得了比较满意的 疗效，由于这类药物价格相对高，因此限制了它在临床的普遍应用。 糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，最好将病人送至医院急救，以免 造成严重后果。 2 讨论 2.1 DKA 是由于胰岛素绝对或相对不足,以及桔抗胰岛素的激素增多,造成糖原
23、异生增加,肝 糖输出增多,使血糖过高。同时,脂肪的动员和分解,加速酮体大量生成积聚,而发生酮症酸中 毒.故治疗 DKA 必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。本组病例应用小剂量胰 岛素持续静脉点滴（每小时每公斤体重 0.1 单位）的治疗方案，其优点简单易行，不但起 到治疗 DKA 的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低1 。当 DKA 基本纠正，患者可以进食时，就开始每日多次给予包括短效、中效胰岛素的治疗方案控制 血糖。持续静脉给予胰岛素至混合餐后 12h 以保证足够的血浆胰岛素水平。如果突然停 止静脉使用胰岛素而同时皮下使用起效缓慢的胰岛素制剂，将使血糖控制不佳2 。
24、2.2 大量合理补液是治疗本病的重要手段，DKA 患者失水达 10%。严重的失水造成血 容量减少，使组织器官灌注不足。令胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降糖消除 酮纠正酸中毒的治疗目的。本组病例采用静脉及消化道双重补液的方式，既可纠正脱水的 目的，同时减少老年或伴有心功能不全患者因补液过快导致心衰的危险性。据报道 DKA 丢失的体液一半来自细胞内液，补充细胞内液需要游离水。但单用等渗的生理盐水不能提 供游离水3 。而口服补液为纯净水，可提供充分的游离水。补液时应按实际失水情况而 补，以达到充分扩容，改善微循环。 2.3 低血钾是 DKA 治疗中常见的并发症，治疗前血钾水平不能真实反应体内
25、血钾的浓 度。只要每小时尿量40ml/h，即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。应严格控制 补碱,因为 DKA 继发的代谢性酸中毒,经用胰岛素治疗及补液后可随代谢纠正而好转。因为 机体排酸机制受抑会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧4 。 2.4 治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时由于 白蛋白有慢性脱水的作用，有利于防治脑水肿。抗生素的应用也有利于 DKA 纠正的治疗， DKA 的诱因多为感染，使用抗菌素有利于提高该类患者组织器官对胰岛素的敏感性,而且 感染被制,对预防肾功能衰竭及感染性休克等起到积极的作用。 2.5 本组病例误诊 4 例，笔者认为凡是遇到以下情况：
26、不明原因的昏迷或有神经系 统症状不明原因的腹痛不明原因的气促有糖尿病家族史的其它疾病患者。应常规检 测血糖、血酮，尤其是急诊室对于某些急、危重病人需要建立静脉通道时，应先予以生理 盐水滴注，葡萄糖滴注。这样可减少 DKA 的发生及加重 DKA 的病情。综合上述，DKA 虽是糖尿病最常见而严重的急性并发症，但是可以完全治愈及预防的。 参考文献： 1廖二元，超楚生内分泌学（下册） 第 1 版.北京：人民卫生出版社， 20011536 2钱荣立，李秀钧，审校.中国糖尿病学会实用临床建议 20035 ：78 3劳干诚胃肠内补液治疗酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷 新医学， 1995，26（4）：176 4
27、朱禧星有关糖尿病急危重症的几个问题 内科急危重症杂志,1996,22(2): 49 本论文转载于论文天下： 发病原因 1 型糖尿病患者发生 DKA 的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。 2 型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药 物等。胰岛素治疗的 1 型糖尿病患者应激状况下也可发生 DKA。其常见诱因有： 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。 急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉及严重的精神刺激。 妊娠：尤其在妊娠后半阶段，由于胰岛素的需求显著增加，可能诱发酮症，甚至酮症酸中毒。
28、其他：某些药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。 发病机制 激素异常 近年来，国内外学者普遍认为 DKA 的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血 糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的 DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上 腺素、生长激素和皮质醇水平升高。 代谢紊乱 在生理状态下，体内的糖、脂肪、血酮、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调控之下，保持着动态平衡状态，胰 岛素作为一种储能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素分泌绝对或相对不足时，拮抗胰
29、岛素的激素绝对或相对增 多而促进了体内的代谢分解，抑制合成，引起葡萄糖代谢紊乱，脂肪和蛋白质的分解加速，合成受抑，脂肪动员增加，酮体生成增多， 最终导致 DKA。 病理生理 酸中毒 -羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏 感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体 温和低血压。当血 pH 降至 7.2 以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至 7.17.0 时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心 律失常。 严重失水 严重高血糖、高血酮和各种
30、酸性代谢产物引起渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分人量减 少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。 电解质平衡紊乱 渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足， 物质分解增加、合成减少，钾离子(K+)从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞 外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量(稀释作用)，尿量增加，钾排出增加，以及纠正酸 中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内，可发生严重低血钾
31、，诱发心律失常，甚至心脏骤停。 携带氧系统失常 红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。DKA 时红细胞糖化血红蛋白(GHb)增加以及 2,3 二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加(Bohr 效应) ，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而血 GHb 仍高，2，3-DPG 仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊 乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。 周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少和微循环障碍未能及时纠正，可导致低血容量性休克。肾灌注量减少引起少尿或
32、无尿，严重者发生急性肾衰 竭。 中枢神经功能障碍 严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。此外，治疗不当如纠正酸中毒时给 予碳酸氢钠不当导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能 障碍。 临床表现 极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症， 但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼 吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性
33、差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感 的体征；此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。 1 诊断鉴别 实验室检查 血糖、尿糖过高 血糖多为 16.733.3mmol/L，有时可达 55mmol/L 以上。 酮体 血酮体 4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无 酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。 血浆 CO2 结合力降低 30 容积，或 90%以下，血浆 pH16。 诊断与鉴别诊断 早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷
34、的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、 血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。 鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。 （2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、 尿毒症、脑血管意外等。部分患者以 DKA 作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者 DKA 与尿毒症或 脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。 2 疾病治疗 尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病 死率。 （一）补液：对重症 DKA 尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的
35、消除。 （1）补液总量：一般按病人体重(kg)的 10%估算，成人 DKA 一般失水 46L。 （2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至 13.9mmol/L 后，应输入 5%葡萄糖或 糖盐水，以利消除酮症。 （3）补液速度：按先快后慢为原则。原则上前 4h 输入总失水量的 1/31/2，在前 12h 内输入量 4000ml 左右，达输液总量的 2/3。其余部分于 2428h 内补足。 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素 0.1U/(kgh)，血中浓度可达 120U /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的 降低血。用药过
36、程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。 （三）纠正电解质及酸碱平衡失调 一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为血 PH7.1，HCO3-40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常。尿量小于 30ml.h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。治疗 过程中定时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。 （四）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。 此外，治疗中应注意 1.治疗中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，导致血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造
37、2.成细胞内、外渗 透压差悬殊。引起水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，不利于细胞功能恢复。 3.密切观察治疗中病情的变化，定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2 结合力的变化，并做到及时处理。 4.患者昏迷期要加强临床护理。防治意外并发症的发生。 5.根据病人全身状况与血象，适时给予抗感染治疗。 3 疾病预后 DKA 经过及时的抢救治疗，其预后多属良好，1 型糖尿病酮症酸中毒要特别慎重，要积极采取治疗措施。倘若并发肾衰、心衰或多 系统多器官衰竭，其预后将根据衰竭的器官数目而定。衰竭的器官数越多，预后越不佳。如果酮症酸中毒不予及时治疗，其预后多属不 良。 疾病预防 1.糖尿病治疗要合理，防治
38、血糖骤升。速降的变化，维持血糖在 11.20mmol/L 以下。 2.糖尿病患者饮食要有规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食。 3.注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动。 4.防止各种感染，保持体力，避免疲劳。 5.根据体力情况适当进行体育活动。 疾病护理 良好的护理是抢救 DKA 的重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态， 瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。每 12 小时测血糖，46 小时复查酮体、肌酐、电解质和酸碱平衡指标等。 并发症 休克 如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因。 严重感染 是本症常见诱因，也可激发于本症后。因 DKA 引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应 积极处理。 心力衰竭、心律失常年老过合并冠状动脉病变，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。 肾衰竭 是本病主要死亡原因之一，与有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗有关。 脑水肿 如经质量后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高， 应警惕脑水肿的可能。 胃肠道表现 因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用 1、25% 碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。 4
