肝硬化腹水的治疗.doc

1、肝硬化腹水有哪些治疗方法? 腹水是肝硬化失代偿期的主要表现之一，发生机制较复杂， 目前治疗腹水有以下方法。 (1)初次出 现腹水或少量腹水者，注意卧床休息，低盐饮食 (每日食盐量 24g) 。适当限制水的摄入量(每日入水量约 11.5L)。应合理营养，加强保肝治疗，经常 检查肝功、肾功及 血电解质，对于低蛋白血症者，适量补充白蛋白、血浆，这样可 使部分患者腹水消退。 (2)药物治 疗：通过休息、限盐等措施疗效不明显者，应考虑 使用利尿剂，促使水钠排出，减少腹水。常用的有保钾利尿剂如 安体舒通、氨苯喋啶。因为腹水的发生与血浆中醛固酮水平有 关，而安体舒通能够竞争性抑制醛固酮对水钠的潴留作用，增

2、加肾脏对钠的排出而起利尿作用，所以常把安体舒通作为首选 药物治疗腹水。排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等, 可抑制 肾脏对钠、氯的吸收，同时排出钾，利尿作用强大，服用 30 分 钟即产生作用。噻嗪类利尿药如双氢克尿塞，为中等强度利尿 药，同时促进钾排出。利尿剂的应用先小量再逐步加量，先单一 用药再联合用药。 (3)排放腹水 疗法：通过腹腔穿刺，将腹水放出。为防止并发 症发生，以往多采用小量放液，近年研究表明，大量放腹水加静 脉输注适当剂量白蛋白，治疗顽固性腹水疗效显著。 (4)自体腹水 浓缩静脉回输疗法：采用特殊装置，将腹水抽出 后，经处理及浓缩，然后输给患者。 优点是克服了单纯放腹水导 致蛋

3、白丢失的情况。缺点是多次腹穿，增加感染机会，易出现细 菌性腹膜炎等。 (5)腹腔 -颈静脉转流 术：采用特制装置，利用腹腔压力与中 心静脉压的压差，使腹水沿管道流入颈静脉，临床上用于治疗 顽固性腹水。 (6)胸导 管分流术：肝淋巴液增多是腹水产生的原因之一，利 用外科手术将胸导管与颈内静脉吻合，加速了淋巴液的排泄， 促进腹水消退。 (7)经颈 静脉肝内体静脉分流术(TIPSS)：本方法是利用介入 放射技术在肝内建立分流通道，来降低门脉压力,对于既有食管 胃底静脉曲张又有顽固性腹水的患者是一种较为有效的方法。 (8)中医中 药 治疗：中医中药对肝硬化腹水有许多宝贵的经验。 对于顽固性腹水可选用泻

4、下逐水药，从大便中排出多量的水分， 往往可取得良好的效果。但对于有慢性胃肠疾患、呕血及便血 病史、肝昏迷患者，均不宜应用。 肝 硬 化 什么是肝硬化 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。常见 的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心原性疾病、自身免疫性 疾病等，其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、 肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功 能衰退和门静脉高压的种种表现。 肝硬化形成的原因 a病毒感染。甲型肝炎不易形成肝硬化，乙型肝炎 约 102 0进入慢性 肝炎或肝硬化。丙型肝炎约 5060进入慢性肝炎，其中一部分进

5、入肝硬 化。 b慢性酒精中毒。每人每天 16og 白酒连续 8 年，可形成酒精性肝硬化和 酒精性肝炎。 c其它。 如遗传病，药物与毒物，循环障碍可形成肝硬化。 d. 隐匿性肝硬化。指日前原因不明形成的肝硬化。 肝硬化的临床表现 肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。 代偿期症状较轻，常缺乏特征性，有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不 良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾 肿大。 症状往往是间歇性的，常因过度劳累或伴发病而诱发，经过适当的休息和 治疗可缓解。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常，部分病人可没有 任何症状。 当肝功能失代偿时，可出现食欲减退、体重减轻、疲倦乏

6、力、腹泻、腹痛、 腹胀，出血（包括牙龈或鼻腔出血）、皮肤粘膜紫斑、呕血与便血，还可以出 现精神、神经症状，如嗜睡、 兴奋、木僵、昏迷等。体征可有面色黝黑、黄疸、 腹水、胸水、脾大，男性乳房发育、睾丸萎缩，女性月经过少、 闭经、不孕等。 肝功能检查可见明显的损伤，转氨酶水平增高，血浆白蛋白降低，胆红素水 平增高，凝血酶原时间延长等。 肝硬化的早期临床表现是隐匿的，往往不容易引起病人的注意，有时临 床上亦难以判断，此时组织病理检查是非常必要的，一旦进入晚期失代偿 阶段往往因各种并发症而危及生命。 肝硬化主要的并发症 1.肝性脑病。是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退， 嗜睡，终至昏

7、迷。 2.上消化道大量出血。多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消化性 溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便， 出血量不多，可仅有黑便；大量出血，则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病， 甚至休克死亡。 3.感染。常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳 痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。 4.原发性肝癌。在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其 他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白(AFP) 持续性或进 行性增高，B 超、 CT 等影像学 检查发现肝内占位性病 变者，应特别警惕肝 癌的发生。 5.肝肾综合征。肝

8、硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综 合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。 上述是肝硬化常见的并发症，一旦出现这些并发症，要尽快尽早就医， 特别是到大型的专科医院以得到及时恰当的治疗 如何诊断肝硬化 a. 肝组织 活检出现 假小叶，直接确诊为肝硬化。 b. B 超提示：肝脏肿大或缩小，回声密集增强；门静脉内径大于 1.4cm，脾 肿大。 c肝功：血清白蛋白低于 35gL，伴球蛋白明显增高。血清蛋白 电泳：r 球 蛋白 2 2%，同时 B 球蛋白增高。 d. 病人出现肝病面容，腹水，食欲不振，腹胀，乏力等。 e. 胃镜检查 ：食道下段和胃底静脉曲 张。 具有以上 a、b

9、c 或 bd、be 可以诊断为肝硬化。 什么情况下应怀疑肝硬化 临床上除明显腹水，呕血，肝区疼痛作肝脏检查外，不明原因出现乏力， 体重减轻，食欲不振，特别是稍进食后上腹不适，腹胀；皮肤出现紫癜，蜘 蛛痣和牙龈容易出血又排除牙病者；面部进行性变暗发黑，面部浅表皮肤 大量血络出现。如果有这些情况应怀疑肝硬化，应到专科医生处检查。 肝硬化如何区别代偿期和失代偿期 代偿期指肝功能处于代偿状态，肝功能损伤较轻，临床表现不明显，一般 有乏力，食欲不振，恶心， 厌油，腹胀等。无腹水，呕血等症。不作有关检查 不容易被发现。而且容易与慢性活动性肝炎相混淆。失代偿期指肝功失去 代偿能力，出现较重的肝功损害和多器官

10、脏器损害，如出现腹水，肝病面容， 肝脾肿大，牙龈出血等临床表现。 肝硬化如何区分活动期和静止期 肝硬化通常分为活动期和静止期。活动期：除肝硬化指标异常外，同时伴 有黄疸指数升高，转氨酶升高等肝功指标异常，标志肝硬化进行性发展。容 易造成病情恶化，甚至死亡。静止期肝硬化除肝硬化指标异常，不伴有黄疸 指数，转氨酶升高等肝细胞继续坏死症象。肝脏病变处于相对静止，肝硬化 无明显进行性加重现象，叫做静止期肝硬化。 肝硬化如何划分早、中、晚期 早期：肝硬化代偿期，无腹水，或仅有一过性腹水。中期：肝硬化失代偿期。 白蛋白低于 30g，腹水不能自己消失，门静脉宽度 1.5cm，脾脏厚度 5cm 者。晚期：难治

11、性腹水，肝脏萎缩，肝性脑病史，或有二次或超过二次 上消化道出血史。 肝硬化腹水是怎样形成的 腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬 化发展到一定程度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不 足，加之内分泌失调，交感神经障碍， 导致水纳潴留，形成腹水。肝硬化腹 水的形成标志体内环境的恶化。 肝硬化与肝纤维化有何区别 肝纤维化是肝细胞大量死亡，形成肝脏弥漫性结缔组织增生的一种病理 变化。与肝硬化不同是：没有大量的再生结节形成，没有假小叶形成。是肝 硬化的前期病变。 肝昏迷是怎样形成的 肝昏迷又称肝性脑病，是肝硬化最严重的并发症之一，也可由急性重症 肝炎或亚急性重症

12、肝炎引起。原因是肝脏解毒功能衰竭，从肠道吸收的未 经肝脏解毒的有毒物质，直接进入体循环，进入脑，引起中枢神经系统的功 能紊乱，导致肝性脑病，救治不及时容易死亡。 肝硬化出现肝昏迷的主要表现 肝硬化病人，如果不明原因出现性格改变，如原来活泼性格变为内向型， 或内向性格变为活泼型。行为改变：如“不拘小节” ，乱扔纸屑，随地大小便， 寻衣摸床等毫无意义的动作，是肝昏迷早期表现。患者身上出现特殊气味， 如烂苹果味或鱼腥味，大蒜味等叫肝臭，是肝昏迷早期临床特征，这时应立 即送医院救治。 肝硬化如何调理饮食 代偿期肝硬化，对饮食要求较宽，宜选择富于营养，易消化的食物。过硬， 油腻过重的食物，含粗纤维特别多

13、的蔬菜，如韭菜，豆芽等都不宜。此类食 物易引起上消化道出血。 失代偿期则因胃肠道充血，消化不良，以柔软，高热量，易消化，少产气 的食物为主，每餐约 7 成饱为宜。无肝性脑病者，每日可给予蛋白质 100g 左右。少量脂肪和富含维生素，无机盐、微量元素的素食。 代偿期和先代偿期肝硬化均不宜食用有升发性的食物，如公鸡，鲤鱼，卤 水豆腐等。忌食酒、霉变食物、生硬、麻辣 强刺激食物。 肝硬化出现咯血、便血怎么办 肝硬化咯血、便血是肝硬化最严重的并发症之一，是肝硬化患者门静脉 高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。抢救不及时，容易死亡，应立 即送专科医院救治。 肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良 主要因为

14、肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。肠，胃粘膜功能障碍， 出现吸收不良。各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。腹水和脾肿大又 加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。 肝硬化为什么出现乏力，精神不振 肝硬化时肝功能减退，糖，蛋白质，脂肪代谢障碍，体内能量产生不够。 机体产生的一部分代谢物不能被清除，致轻度中毒现象而乏力，精神不振。 另外与病人能动程度、肝细胞功能衰竭有一定相关性。 肝硬化为什么会出现脾脏肿大 肝硬化时门静脉高压症所致充血性脾肿大、肝硬化时由单核巨噬细胞清 除的抗原在肝脏摄取减少，而在脾脏中，摄取增多，脾脏内单核巨噬细胞增 生，引起脾肿大。 肝硬化为什么会出现牙龈出

15、血，皮肤紫癜 肝硬化患者会出现牙龈出血，皮肤紫癜，紫斑。是因肝脏合成体内凝血因 子减少。另外脾功能亢进时，脾脏肿大，血小板减少，血小板发生性质的变 化等多种原因造成血的凝固障碍。 肝硬化为什么会出现贫血 肝硬化患者常有不同程度贫血，大约 23 为轻到中度贫血。可以因出血 引起失血性贫血。主要是脾肿大脾功能亢进血细胞破坏过多或造血功能抑 制以及肝功能减退致造血原料不足引起。 腹水的处理程序 王思元 关键内容 1、腹水的处理首先应确定腹水的存在。顽固性腹胀是腹水的先兆。腹水量 达 1500ml 则叩诊为移 动性浊音；若侧腹无浊音，则腹水可能性25g/L,为渗出性。但 临床观察结果并非如此，部分肝硬

16、化病人腹水的蛋白可高达 30g/L，而有些 心源性腹水也可含高蛋白。前者可能由于肝淋巴漏，含有大量蛋白质的液 体溢入腹腔，而后者可能与肝后的血液阻塞现象有关。故有人提出诊断渗 出液的三条标准： 腹水乳酸脱氢酶（LDH）400u/L；腹水与血清的 LDH 比值0.6；腹水与血清的白蛋白之比0.5。凡具备上述标准两项者, 提示为非肝病性腹水；而三条标准均缺如者,则有力地提示无并发症的肝病 为其唯一的病因。尽管此标准也不尽完善,但较之常规的检验更有参考意义。 腹水白细胞计数对腹水性质的鉴别也有重要意义。我们的资料表明,慢性无 并发症的肝硬化腹水的白细胞计数510 9/L，单核细胞50%时，则应考虑结

17、 核性腹膜炎恶性肿瘤和胰性腹水的可能。 前瞻性研究证实，血浆-腹水白蛋白浓度差用于腹水分 类优于通常的以总蛋 白分类(1) 。血浆- 腹水白蛋白 浓度差系指血 浆腹水的蛋白浓度检测值之 差，其分类准确率约为 97%。若该浓度差 11g/L，提示存在 门静脉高压；反 之，则提示患者无门静脉高压，其准确率为 97%。 腹水标记的检测 目前检测的腹水标记多达数十种，检测的目的，一是弥补上述常规检查的 不足；二是提高鉴别漏出液和渗出液（非感染性与感染性腹水），以及良性 与恶性腹水的准确性和特异性。 鉴别感染性与非感染性腹水 常用的检测指标有下列几项： 腹水乳酸测定 是鉴别感染性和非感染性腹水的一个可靠

18、的方法。Barney 采用腹水 L乳酸盐快速测定法诊断自发性细菌性腹膜炎(SBP)，并与腹水 多型核白细胞(PMN)的测定作比较。研究结果表明，对 SBP 阳性的预测值， PMN0.25 109/L 为 32%，乳酸3.71mmol/L 为 88%；对 SBP 阴性的预测 值，PMN0.25109/L 为 96%，而乳酸3.71mmol/L 为 100%。作者认为， 腹水乳酸测定对 SBP 的诊断价值较之 PMN 检查更为灵敏可靠。感染性腹 水乳酸升高的机制可能是腹水感染后，糖代谢进入无氧酵解之故。 腹水唾液酸的测定 有作者报道，48 例渗出液唾液酸测定的阳性率为 100%，而浆膜腔积液蛋白含

19、量测定的阳性率 仅为 85%；28 例漏出液的唾液 酸测定无 1 例出现假阳性，而其蛋白含量测定的假阳性率为 3.5%。作者认 为，唾液酸鉴别渗出液与漏出液的临床价值，优于浆膜腔积液蛋白含量的 测定。 腹水的酶学检查 检查腹水与血清的酶的比值以及测定腹水同工酶，有助 于腹水的鉴别诊断。我们对 54 例腹水患者进行血清和腹水的腺苷脱氨酶 (ADA)、亮氨酸氨基 肽酶(LAP)、谷氨酰转移酶(g-GT)、5-核苷酸酶(5-NT)、 碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、铜氧化酶的测定，结果发现，感染性 腹水的 ADA、铜氧化酶显 著升高。45 例无并发症的肝硬化腹水 ADA 平均 值为 7.

20、494.93u；铜氧化酶为 18.9738u，而 9 例肝硬化腹水并发自发性 腹膜炎或结核性腹膜炎患者，腹水 ADA 和铜氧化酶分别为 20.7323.48u 和 58.6437.26u，两者均明显升高。ADA 是核酸代谢中重要酶类，广泛存 在于各种组织和细胞中，分子较小，其在感染性腹水时明显增高，可能与 ADA 容易通过血液屏障进入腹水中有关。 铜氧化酶在感染性腹水中显著升 高的机制尚不清楚。曹建新等对 36 例非结核性腹水、10 例结核性腹水和 36 例恶性腹水进行 ADA 测定（2），分 别为 7.66.5u，68.223.0u，17.810.7u，表明 ADA 是诊断炎性腹水，尤其是

21、结核性腹水的良好标记，但在非结核性良性腹水与恶性腹水间无显著差异， 故无法区分良、恶性腹水。 腹水淀粉酶、脂肪酶的测定对胰源性腹水的诊断有决定性意义。胰源性 腹水时，腹水淀粉酶、脂肪酶含量显著增高，且腹水淀粉酶与脂肪酶值远比 血清中为高，可达正常的 38 倍之多。此因血清淀粉酶易从尿中排出，且 腹水淀粉酶转移到血中，需要较长时间才能达到平衡。但有时腹水淀粉酶 值不稳定，而脂肪酶增高较稳定，因此当腹水淀粉酶不增高时，测定脂肪酶 有重要意义。 血清及腹水内毒素的检测 一般认为，胃肠道是内毒素的唯一来源，肠道吸 收内毒素的途径主要有：黏膜门脉肝脏体循环；黏膜浆膜腹 水腹膜体循环；黏膜淋巴管体循环。当

22、肝脏功能严重受损，门脉 压力显著增高，门脉和体循环血管短路形成时，肝脏清除内毒素的能力明 显低下，内毒素可直接进入血管短路，导致内毒素血症以及腹水中内毒素 阳性。内毒素血症的长期存在，又可加重肝细胞受损，引起胆汁郁积，促使 肝纤维化和肝硬化，加重门脉高压和促使肾功能障碍，形成恶性循环。检测 血液及腹水内毒素，对区别腹水性质、预后判断和疗效观察，均有一定的意 义。 鲎试验(LALT）是测定内毒素血症的较灵敏方法。从鲎血液中提取的变 形细胞溶解物，受细菌毒素的作用可形成凝胶，这种凝胶化试验称为鲎试 验。每毫升血液仅含 0.30.003 微克内毒素时，本试验即可呈阳性反应。不 少资料表明，血浆和腹水

23、鲎试验阳性者，绝大多数无细菌感染的直接证据。 临床若以发热、血培养和腹水培养作为感染标志，多不能早期发现革兰阴 性杆菌的感染，以至于延误病情。故鲎试验有助于早期诊断炎性腹水，这对 于及时治疗，判断预后和疗效观察，均有所裨益。 腹水肿瘤坏死因子(TNT)和可溶性白细胞介素2 受体(SIL-2R)的测定 TNF 是由 单核巨噬细胞产生的一种具有多种生物活性的淋巴因子，当肝硬 化腹水合并感染时，腹腔巨噬细胞被激活，腹水 TNF 明显增高。恶性腹水 时 TNF 也可增高。腹水 SIL-2R 在 SBP 时可呈中度升高。 腹水与血清糖含量比值 感染性腹水中糖含量下降，结核性腹膜炎时降低 尤为显著。有人认

24、为，测定腹水/血清葡萄糖的比值更有意义。有资料证明， 晚期肝硬化腹水/葡萄糖平均比值为 1.290.25，腹膜癌为 0.870.16，腹膜 炎时为 0.76，前者与后者之间有显著差异( p=0.01)。 腹水黏蛋白测定 黏蛋白是一种黏多糖与蛋白分子结合的复合蛋白质，它 主要存在于 1 和 2 球蛋白部分。一般将含氨基己糖小于 4%者称为糖 蛋白，而将氨基己糖大于 4%者称为黏蛋白。实质性肝病和肾病综合征时黏 蛋白多降低，而当机体有急性或慢性炎症、病理性增生、组织破坏分解所造 成的机体反应性升高时，黏蛋白常增加。癌性腹水黏蛋白含量常明显增多， 可较心、肝疾患时高 1.52.0 倍。 良性腹水与恶

25、性腹水的鉴别 鉴别良性腹水还是恶性腹水，不仅对明确病因，估价预后有重要价值，而且 对确定治疗原则和治疗方案也至关重要。有关良、恶性腹水鉴别的实验室 参数多达数十种。有鉴别意义的检测标记归纳来有以下几种： 腹水癌标记测定 常用的有癌胚抗原(CEA)、糖抗原 50(CA50), 1-抗胰蛋 白酶(AAT)、甲胎蛋白（AFP）等。CA50 是近年来 发现的较好的癌标记，恶 性腹水之 CA50 明显升高,与结核性及非结核性腹水相比有显著差异( p0.01)，其意 义与 CEA 相似，但敏感性优于 CEA（3）。AAT 是一种低分子 量糖蛋白，腹膜通透性好，恶性肿瘤时腹水 AAT 与血清 AAT 一样，

26、也会较 良性腹水显著升高。腹水 AFP 阳性则提示肝癌的可能。 腹水脂质测定 有作者报道，恶性腹水胆固醇(Tch)含量显著增高，其鉴别良 恶性病变的正确率达 92.9%。 腹水微量元素测定 恶性腹水中铜与铁的含量均较肝硬化腹水及细菌性腹 水中含量明显增高。腹水铜的测定尤有意义，其鉴别良恶性腹水的正确 率高达 94.4%。恶性腹水时，腹水铜含量增高可能是癌 细胞过度增殖破 坏，导致铜代谢异常之故。 腹水酶学检查 癌性腹水时 LDH 明显升高，且 LDH5 同工酶也增高；腹水 g-GT 在肝癌 时明显增高。 腹水多胺的测定 多胺(PA) 包括腐胺(PU) 、精脒(SPD)和尸胺(CA)，为低分 子

27、脂肪族化合物。正常人体内多胺含量极少,恶性肿瘤时肿瘤组织及体液中 多胺水平明显升高,且与肿瘤好转、恶化呈平行关系。一组 68 例腹水多胺检 测表明,恶性腹水时其腹水 SPD、CA 及总多胺 (TPA)均较良性腹水中明显 增高,尤其以 CA 诊断恶性腹水的价值更高,其敏感性、特异性和准确性分别 为 76.2%、83%和 80.9%（4）。 腹水其他检测项目 如腹水细胞因子测定(TNF， SIL-2R)纤维结合素(Fn) 腹水血清白蛋白浓度测定腹水染色体测定等对良、恶性腹水均有一定 鉴别诊断价值。 必须指出，迄今为止,无论是上述鉴别感染性与非感染性腹水的检测项目， 还是良、恶性腹水的检测指标，以及

28、本文尚未提及而文献有报道的其它检 测标记，仍无一种单一的标记能有效区别不同病因引起的腹水，尤其是恶 性腹水与结核性腹水的鉴别更为困难。如曹建新等报道的腹水 Tch 测定表 明（2、3），恶性腹水的 Tch 虽较良性腹水显著为高(p0.05)；CA50 虽对恶性腹水的诊断敏感性优于 CEA，但仍不能区分结核性与非结核性腹水，故作者主张同步检测腹水 CA50、Tch 和 ADA，三者检测对非结核良性、结核性和恶性腹水诊断的准 确率分别可达 92.8%，98.7%和 93.7%。进一步探索新的敏感性高、特异性 强、诊断准确的鉴别腹水性质的标记，尤其是对区别结核性与恶性腹水有 效的检测标记，仍是值得关

29、注的课题。 不同类型腹水的实验室检查见图 1。 明确腹水的病因 临床上腹水可分为三大类: 内脏型，如心性腹水、肝性腹水、肾性腹水; 肿 瘤型，如恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤、癌 转移性腹水等；? 炎症型，如化脓性腹 膜炎、结核性腹膜炎、结缔组织病所致腹膜炎等。肝病仍是腹水最常见的病 因；恶性肿瘤、充血性心衰、结核、慢性胰腺病是其它重要的可能导致腹水 的原因。国外一组 5 000 例腹水，内脏型占第一位，肿瘤型占第二位，炎症 型腹水则占第三位。国内则以肝性腹水占首位，肿瘤位于第三位。 详细地询问病史，全面地体格检查，选择性地结合上述实验性检查，以及必 要的形态学、组织病理学检查，并进行综合分析，对明确

30、腹水的病因仍是必 不可少而又十分重要的手段和方法5，6，7。 病史 年轻人腹水多见于结核性腹膜炎，尤其既往有结核病史者；有肝炎、血吸虫 病、酗酒、黄疸等病史的中年人，则以肝性腹水多见。一般肝硬化腹水、肾 性腹水、心性腹水及结核性腹水起病较缓，腹水增长较慢，而癌性腹水、门 静脉、肝静脉、下腔静脉阻塞所致的腹水起病较急，增长速度较迅速；腹腔 脏器破裂所致腹水则起病急骤，病情重笃。当肝硬化腹水不明原因突然迅 速增长且伴腹痛时，则要警惕并发自发性腹膜炎及门静脉血栓形成的可能。 腹水伴随症状 腹水与水肿 肝性腹水起病缓慢，一般先出现腹水，部分病人继之出现下肢 水肿。肾性腹水常伴有全身性水肿，且多从眼睑、

31、面部开始，继之波及全身， 而心性腹水及下腔静脉阻塞所致腹水则常先出现下肢水肿，继之向上遍及 全身，并产生腹水。 腹水伴畏寒发热、腹痛 伴畏寒发热、腹痛、腹肌紧张及压痛，多提示各种 原因所致的腹膜炎。 腹水伴黄疸、呕血、黑便 多见于肝硬化或肝癌及其它消化道肿瘤所致的腹 水。 腹水伴随体征 腹部外形及移动性浊音 典型的肝硬化腹水多呈蛙腹，腹软，多无压痛，且 移动性浊音两侧对称；结核性腹膜炎腹型可呈尖球状，腹壁较为紧张，触诊 时腹壁有柔韧感；急性腹膜炎时则腹肌紧张，有压痛、反跳痛，且腹式呼吸 减弱或消失；当炎性腹水腹内有黏连时，虽有大量腹水，腹部膨隆，但可无 明显移动性浊音或两侧移动性浊音不相对称；

32、在女性患者须与巨大卵巢囊 肿相鉴别，后者常以下腹膨隆为主，中下腹叩诊浊音，而两侧叩诊为鼓音； 腹腔肿瘤所致腹水时腹部可见局限性隆起或触及肿块。 腹水伴肝肿大或肝缩小 肝硬化腹水尤其是酒精性肝硬化常伴肝肿大，晚 期则肝可缩小；右心衰竭、心包积液所致腹水也可有肝肿大；肝癌时则肝大 且质坚如石，表面可呈结节状；当急性型肝静脉阻塞时，则可有突发性进行 性肝肿大并伴腹水迅速增长。 腹水伴腹壁静脉曲张 多见于肝硬化并门静脉高压以及门静脉、下腔静脉 或肝静脉阻塞时。肝硬化门脉高压时可伴有脐周静脉曲张，且下腹壁曲张 静脉血流方向自上而下。 腹水伴有其它浆膜腔积液 肝硬化腹水可伴有胸腔积液，一般以右侧胸腔 为多

33、，称为“ 肝性胸水“。如伴渗出性胸腔积液，则要考虑为炎性、结核性或 癌性。腹水伴多浆膜腔积液，可见于低蛋白血症或结缔组织病时。女性病人 伴胸腹水则要考虑与 Meigs 综合征及 Kruckenberg 瘤( 克根堡氏瘤)鉴别。 实验室检查 血常规检查 红细胞、白细胞、血小板减少常提示肝硬化脾功能亢进；白细 胞增多，且以中性粒细胞增多为主，核左移或出现中毒性颗粒常提示感染 性腹水和肿瘤。 血沉 血沉增快常见于感染性腹水，异常增快可见于结缔组织病或肿瘤所 致的腹水。 肝功能检查 肝功能、肝炎病毒标志物检查、甲胎蛋白及其它肝癌标志物的 检查，有助于肝硬化及肝癌的诊断。 尿常规及肾功能检查 大量蛋白尿

34、、管型尿及肾功能异常，对慢性肾病的诊 断有重要意义。 腹水培养及腹水结核纯蛋白衍化物(PPD)试验 有助于细菌性腹水及结核性 腹膜炎的鉴别。 腹水细胞学与病理学检查 对鉴别良恶性腹水有重要价值。腹水中发现肿 瘤细胞，还可进行细胞染色体鉴定。腹膜活检对诊断腹膜间皮瘤及腹膜转 移癌有重要价值。有报告用壁层腹膜细胞刷进行细胞学检查，细胞结构较 腹水细胞清晰，诊断阳性率高，是鉴别细胞良、恶性的可靠方法。 器械检查 超声检查 超声心动图检查有利于心血管病的诊断；腹部超声检查可检出少 量腹水，动态了解腹水消长情况；应用超声及介入性超声不仅有助于肝、胆、 胰病和良、恶性腹水的诊断，且可用于治疗。 消化道内镜

35、及腹腔镜检查 通过内镜检查了解食管静脉曲张情况，有助于 门脉高压的诊断，并可发现胃肠道肿瘤；腹腔镜可直接观察腹腔脏器的病 变以及腹膜情况，并可进行活检及组织病理学检查，对不明原因的腹水有 重大诊断价值。 CT、核磁共振以及血管造影 介入放射学检查对肝、胆、胰疾病的诊断有重 要意义，且可通过介入进行治疗。 腹部探查 当各种检查仍不能明确腹水原因时，可考虑手术探查。 制定腹水的治疗原则和措施 原发病的治疗 腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗； 对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗；对肿瘤性腹水则应根 据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。 基础治疗 包括卧床

36、休息和饮食治疗。腹水预示疾病的严重性。不论何种病因所致的 腹水，都不能忽视基础治疗。 卧床休息 卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休 息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙 重吸收；另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。 饮食治疗 丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。补给内容应因病而异，如 低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素；而对于严重肾功能和肝功能衰竭者， 蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主；对于肝性腹水，应有足够热卡， 每日保证热量在 2000Kcal 以上，以 补充碳水化合物为主，蛋白质每天 11.2g/kg

37、，肝性脑病时蛋白应限制在每日 0.5g/kg 左右。 应补充适量脂肪。为了减少分解代谢，肝硬化病人应提倡两餐之间再进食。 高歌等报道对 28 例顽固性肝硬化腹水患者，在原治疗基础上，短期静脉给 予 20%脂肪乳 250ml，隔日一次，56 次为一疗程。结果显示病人精神、食 欲均显著改善，16 例腹水消退，10 例腹水减少，认为 20% 脂肪乳剂配合治 疗有助于改善肝硬化顽固性腹水（8）。 肝硬化腹水的治疗 近 20 年来 ，一方面对肝硬化腹水的发生机制有了深入探索；另一方面由 于传统的治疗方法注入了新内容，以及一些新疗法的创新，因而对肝硬化 腹水的治疗有了重大转变。 基础治疗 所有肝硬化患者都

38、应该重视基础治疗，保证足够的热卡。 限制钠盐和水 产生和维持肝硬化腹水的重要因素是钠排出障碍，钠水潴留，因而限制钠 的摄入，以便达到负钠平衡是治疗腹水重要的基石。理想的方案是每天摄 入钠盐 2030mmol，但通常难以达到。一般控制在每天摄入钠盐 3g(51mmol)。水的 摄入也 应适当控制，一般每天 1 000ml 左右。低钠血症时 应限制在 500ml 左右（ 1，9）。约 10%20%肝硬化腹水患者经此措施腹水 可消退。 利尿剂和利水剂的应用 上述处理无效时，可考虑利尿剂的应用。但必须警惕利尿剂的不良反应。 Sherlock 等曾报道一组 122 名应用利尿剂病人， 41%出现低钠血症

39、，38%出 现低钾血症，29%出现肝性脑病。Scholmerich 也曾报道 121 例应用大剂量 利尿剂的患者出现类似并发症，部分病人甚至出现不可逆转的肾功能衰竭 （9）。 利尿剂应用的原则是：先选用作用较弱的药物，由弱至强；由单一用药至联 合用药；由小剂量逐渐加至大量；达到满意的临床作用时，避免骤停，逐渐 减量，维持用药。 通常首选螺内酯(Spironolactone) ，其次是 呋塞米(Furosemide)。一般认为单 用呋塞米疗效不佳，且易导致电解质紊乱。由于呋塞米口服依从性好，且静 脉用呋塞米可能致急性肾小球滤过率下降，故推荐口服用药。螺内酯起始 剂量为 100mg/d，呋塞米 则

40、为 40mg/d。若小剂量疗效不佳，可平行增加螺内 酯及呋塞米剂量，以保持两者比例为 100mg：40mg。上述比例可保持正常血 钾水平。螺内酯最大剂量为 400mg/d，呋塞米为 160mg/d。胺吡磺异丙脲 (Torasemide)和氯磺水杨胺 (Xipamide)是噻嗪类衍生物，其清除钠水作用 较呋塞米强，故有作者推荐当呋塞米作用不明显时,以胺吡磺异丙脲或氯磺 水杨胺代替呋塞米，即可在螺内酯基础上联合应用该类药 10mg/d，并可逐 渐加量至 40mg/d（9）。 在应用利尿药的过程中应仔细观察腹围、体重、水盐电解质及肾功能。虽然 每小时有 4080%的腹水及 4%的腹水白蛋白与血浆进行

41、交换，但每天通 过饮食和药物治疗只能清除腹水 300500ml。没有水肿的病人每天最多只 能清除 750ml 腹水，故应用利尿剂时，患者每天体重减轻以不超过 500g 为 宜；合并外周水肿的病人每天体重减轻也不应超过 1 000g。 对腹水患者大样本、多中心、随机对照研究表明，上述限制钠盐摄入和应用 利尿剂的疗法对 90%的患者有效。在治疗腹水 过程中，确保患者进低盐饮 食和正确应用利尿剂是极其重要的（1）。 顽固性或难治性腹水患者，其血清心房利钠多肽 (ANP)含量明显减少，对 外源性 ANP 利钠作用反应差。此种低反应性可能与 ANP 所致的低动脉压 有关，缩血管剂如特利加压素则可能恢复外

42、源性 ANP 的利钠作用。此外， 肝硬化所致的血管扩张被认为与钠潴留有关。特利加压素的缩血管作用可 能促进钠排泄。晚近 Gadano 等（10）将 16 例肝硬化 顽固性腹水患者随机分 为两组，一组予以特利加压素和 ANP，另一组单用特利加压素，结果发现 联合用药组不影响动脉压，但显著增加尿钠排泄及尿量，其疗效与肾小球 滤过率(GFR)显著增加和 肾氧耗量降低相关，而 单用特利加压素能明显增 高血压，对 GFR 和肾氧耗量无影响，也不影响尿钠排除与尿量。作者认为 特利加压素联合应用 ANP，能增加顽固性肝硬化腹水的尿 钠排泄。 约 5%10%患者虽经限盐及使用大剂量利尿剂（螺内酯 400mg/

43、d 和呋塞 米 160mg/d）仍无利尿反 应，并且有些患者出现明显利尿剂副作用。对这类 难治性腹水（或称顽固性腹水）应从新评估病情，并采取第二线治疗方案。 利水剂能选择性增加排水而不影响盐排泄，有望应用于水潴留和低钠血症 患者。现有两种利水剂：一种为选择性 k-阿片 样拮抗剂，可能抑制垂体 ADH 释放，另一种是 ADH 受体拮抗剂，能与肾集合管血管加压素乙型(V2)受 体结合。两者均能增加实验动物和健康志愿者水排泄，治疗水潴留有效。 V2 受体拮抗剂的临床实验正在进行中（1）。 经腹穿大量放腹水联合白蛋白输注疗法 20 余年前，人们开始重新评价一度为临床放弃的排放腹水疗法(LVP)。现 在

44、，大量放腹水联合输注白蛋白，作为一种有效安全的治疗难治性腹水的 疗法，已广为接受而用于临床（12，13）。排放腹水有两种形式，一种是一次 穿刺在 1 小时内放出所有腹水；另一种是在 60120 分钟内放出 46L 腹 水，每周可重复 23 次。每放 1L 腹水则补充 68g 白蛋白。Gines 等将 81 例肝硬化顽固性腹水随机分为两组（14），一组 42 例采用 LVP+输注白蛋 白治疗，另一组 39 例采用 LeVeen 血管分流术治疗。结果两组均能有效去 除腹水，但 LVP 组平均住院日较短。 Spanish 等也证实，LVP+白蛋白输注 在清除腹水、缩短住院日方面优于腹腔-颈静脉分流

45、(PVS) （12）。但本法较 为昂贵。有学者建议应用较经济的血浆代用品尿素交联明胶(Haemaccel)或 右旋糖酐(Dextran 70 )代替白蛋白。晚近 Altman 等对 60 例肝硬化患者随 机分成 LVP+白蛋白组(每排 1L 腹水+输注白蛋白 8g )和 LVP+血浆扩容剂 羟乙基淀粉(Hydroxyethyl starch ，HES)组 （17）（每排 1L 腹水输注 HES 200ml )。结果发现，肝硬化患者能良好耐受 HES。在 LVP 时输注白蛋白或 HES 对预防并发症无显著性差异。但 HES 组体重下降程度(4.7 3.4g)不及 白蛋白组(7.95.2kg)明显

46、。其原因待进一步研究。 必须指出，LVP+白蛋白 虽然是治疗难治性腹水有效、省时的一种疗法，但 并不能解决腹水产生的根本原因。换言之，放腹水并不能逆转腹水成因- 钠 潴留。为防止腹水再次形成，在行 LVP 后仍需继续限盐和使用利尿剂，以 增加尿钠排泄。另外，腹水中的补体或其它重要抗体可能随 LVP 一并被清 除，可削弱机体免疫功能。因此，LVP 不宜作为腹水患者的一线治疗，仅当 张力性腹水，患者呼吸困难，腹胀难忍，排 钠量少(10mmol/d)，对利尿剂不 敏感时，才可作为对顽固性腹水减轻痛苦的姑息治疗。 腹腔-颈静脉分流术 1974 年 LeVeen 首创本法治疗顽固性肝硬化腹水 获得成功。

47、所用装置包括 一个带有特殊压力感受器的单向阀门的硅胶管。其一端游离置于腹腔，另 一端沿腹、胸壁插入颈外静脉达右心房开口处。利用胸腹腔压力差，使压力 阀开放，腹水则定向流入上腔静脉。在压力差达 10 cm 水柱时，每分钟约 有 8ml 腹水通过阀门，即 24 小时可通过 11L。当腹腔内压力低于 3cm 水柱 时，阀门则自行关闭。该法对顽固性腹水的近期疗效是肯定的。但术后并发 症较多，主要有分流管堵塞，引起败血症、自发性腹膜炎等各种感染，因而 限制了其临床应用。Gines 采用在静脉端加大内径末梢分流管行 LeVeen 分流术，治疗 42 例顽固性肝硬化腹水，虽然能满意清除腹水，但首次住院 期间

48、有 3 例发生堵塞，随访期间有 14 例患者共 22 次出现阻塞，表明该法 也不能防止分流管阻塞发生（14）。 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 近年来 TIPS 不仅因有效降低 门脉压力用于食管静脉曲张破裂大出血而引 人注目，而且也是 20 年来腹水治疗的重要创新，并一度被认为是治疗难治 性腹水的有效手段。对某些病例消除腹水、改善肾功能，为肝移植作准备， 该法可能有益。但 TIPS 术不仅昂贵，需要有一定的设备，且其术后有诸多 并发症如支架闭塞、肝性脑病。新近的一项前瞻性研究表明，仅有 50%的病 人术后腹水完全消退，而其它效果不好的病人肝硬化则进一步加剧，因而 目前对其应用价值尤其用于非

49、肝移植对象尚有争议。 肝硬化并发自发性腹膜炎(SBP) 的治疗 肝硬化腹水患者 SBP 的发生率约 21.5%，而一旦并 发 SBP，其死亡率则高 达 80%90%。因而 SBP 的防治引人关注。Kaymakoglu 等研究了 80 例不 同类型肝硬化并发自发性腹水感染(SAI) （15），结果发现乙+丁型肝炎肝硬 化 SAI 发生率(32%)最高，酒精性肝硬化(16% ，p0.05)次之；再次为丙肝 (14%)或混合性肝硬化(14%) 。22%肝硬化腹水住院患者均并发 SAI。腹水蛋 白低、高胆红素血症或乙型肝炎肝硬化患者易于并发 SAI。SAI 住院死亡率 约 20%，病原菌多为大肠杆菌。故头孢氨噻肟 (Cefataxime)为首选抗生素。 Btaller 等认为应用强效、广谱的抗生素可提高 SBP 的治愈率和存活率 （16）。对肝硬化患者并发 SBP 高危因素者进行预防性抗生素治疗，是近年 来预防 SBP 的重大进展。 SBP 极易复发，因此应进行巩固治疗，预防复发。Gines 的研究资料表明， 用诺氟沙星(Norfloxacin )400mg 每日 2 次，使 SBP 的复发率从 68%降至 20%，一年内感染