1、脑血管狭窄致血压升高相关因素分析 摘要目的探讨脑血管狭窄与血压升高两者之间因果关系，并进行比对分析。 方法回顾性分析236例脑血管狭窄后血压的变化情况，分析脑血管狭窄后血管本 身的生理病理改变对血压的影响。 结论脑血管狭窄与高血压存在因果关系。 关键词：脑血管狭窄 高血压 因果关系 造成脑血管狭窄的原因很多，与年龄有关，由动脉硬化狭窄者往往为4080岁的中老 年人,甚至更高年龄者。在中国，脑血管病是仅次于癌症的第二位杀手1 。老年人高血 压是指凡年 龄 超 过 60岁 ， 静 息 状 态 下 血 压 指 标 达 到 高 血 压 诊 断 标 准 者 即 可 诊 断 为 老 年 人 高 血 压 ，
2、 水上公宏等报道脑血管病引起高血压的人病死率是正常血压者的5倍以上2 。 大量动物实验中已经充分证明了血压高与脑血管狭窄程度呈正相关。本文重点阐述脑血管 狭窄与继发性高血压的因果关系，排除原发性高血压及其他原因导致的血压升高外，由脑 血管狭窄引起的血压升高的分析研究中，我院从1235例，年龄65岁的老年人年度健康体 验中发现，脑血管狭窄发生后引起的血压升高占有相当大的比例，经严格筛选后，符合标 准的有236例，进行综合分析比对。所有入选的脑血管狭窄病例均经由TCD，或(和) CTA，MRA， DSA等确诊。 1 临床资料： 开发区社区内的65岁以上老年人，在近年内参加健康体验的1235人中，筛
3、选其中所有 脑血管狭窄继发高血压者236人，男性124人，女性112人，年龄6596岁，平均年龄为 75.3岁。血压分布：单纯收缩压高者(SBP)有：168人。单纯舒张压高者(DBP)有：26 人。收缩舒张压双高(SDBP)有52人,(见表一).在所有入选患者中，其血管狭窄程度在30%- 70%不等，大多在50%以上，且多数患者存在两条以上，具体分布见下表：(表二) 表一 236 例脑狭窄的高血管患者的分布表 SBP DBP SDBP 级 106 15 25 级 47 7 18 级 15 4 9 表二 脑血管狭窄程度及数量分布表 ACA MCA PCA VA BA TICA 单侧 16 88
4、32 43 32 13 双侧 9 45 23 15 3 2 相关标准： 全部入选病例均符合(1995年)全国脑血管病学术会议修订的诊断标准和1999年 WHO/ISH高血压治疗指南的标准，即正常高限：收缩压130 mmHg139 mmHg、舒张压85 mmHg89 mmHg。高血压1级：收缩压140 mmHg159 mmHg、舒张压90 mmHg99 mmHg。高 血压2级：收缩压160 mmHg179 mmHg、舒张压 100 mmHg109 mmHg。高血压3级：收缩 压180 mmHg以上、舒张压110 mmHg以上。 3 排除标准： 原发性高血压，原有其他继发性高血压目前正服药治疗者，
5、严重心、肾功能不全者， 精神异常者，体检期间服用与血压有关的药品者。 4 病理机制： 4.1 长期脑血管痉挛等，使血管本身及缺血的脑组织处于一种应激状态，大脑皮层下 神经中枢功能紊乱，交感神经与副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末 梢释放儿茶酚胺增多，从面引起血管收缩，心输出量增加，同时，肾素容量关系发生改 变，引起血压升高。 4.2 人体内存在两种的肾素-血管紧张素系统(RAS系统)，一种是循环的RAS系统，另 一种是局部的RAS系统。局部的RAS系统分布在人体内多个组织器官中，在脑组织RAS系统 中当血管发生狭窄时可以自行合成血管紧张素，ACE1，AT-等， 直接刺激血管收缩
6、以及 促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，引起血压升高。 4.3血液理化特性对于脑卒中患者的影响主要表现在增加血液粘稠度，张万荣6等观 察到患者全血粘度比、血浆粘度比、红细胞比容、纤维蛋白原明显高于对照组(PVABAPCAACATICA。在脑血管病损害加重的过程中，血压的变化与脑血管血流动力 学指标改变之间有密切的关系9 。近年来多项研究表明，脑缺血损伤的病理机制是一种 损伤级联反应10，主要涉及四个环节：兴奋性氨基酸的神经毒性11 胞内钙浓度 的增加 自由基生成 炎症。脑部低灌注可以加重缺血性脑损伤12；近年来的研究发 现,动脉粥样硬化好发于血流动力学环境发生突然改变的部位13，提示血流动力学因素
7、 在高血压动脉硬化的发生、发展中起着重要的作用。卒中后进行降压治疗也可使脑卒中危 险性降低29%，这已被循征医学近年来许多大规模随机临床试验所证实14。在脑血管 病急性期，多数患者并没有高血压病史，却突然出现血压升高，而此刻在利用脱水剂，缓 解脑水肿，改善微循环后，血压得到了控制15。在慢性脑缺血的发生过程中，也同样存 在这种因果关系。在运用活血化瘀，营养血管神经，改善微循环，减轻脑损害的治疗后， 脑组织供血供氧得到了改善，神经元功能也发生重建16 ，内源性活性物质得到了释放， 从而使病损的脑血管及半暗带区域内脑血管弹性得到改善。在对236例患者进行相应的治 疗过程中，脑血管病得到了不同程度的
8、改善后，血压也发生明显的变化，大部分患者血压 下降，并稳定。其根本原因是血管的结构和功能重建，血管本身的弹性增加，内膜增生得 到了改善，痉挛和硬化程度也明显好转，神经中枢功能紊乱也得到了调控，交感神经兴奋 性得到了适度的抑制，末梢释放儿茶酚胺趋于一个动态平衡，最终导致血压趋于稳定。本 次的入选病例太少，可能存在不同程度的偏差，但是总的分析思路和研究方向，十分清晰， 脑血管狭窄与血压的升高存在因果关系，从而引导临床医生在治疗脑血管病与高血压之间 找到一 个新的切入点。 参考文献： 1中国国家统计局.中国统计年鉴R.香港:经济导报社，2003,810. 2水上公宏,江钟立.脑卒中患者生活读本M.江
9、苏科学技术出版社，2004：90. 3 曹音, 钱惠农, 刘志平. 经颅多普勒超声诊断脑动脉痉挛与数字减影血管造影的对比研究J. 临床神经病学 杂志，2004;17：169-170. 4 骆秉铨. 微循环学杂志,1993,3(2):27-30 5 江时森等.中华心血管病杂志，1996,24(5):373-376 6 Kumral E, Bayulkem G, Sagcan A. Mechanisms of single and multiple borderzone infarct: Transcranial Doppler ultrasound/magnetic resonance imag
10、ing correlatesJ. Cerebrovasc Dis, 2004;17(4):287-295. 7 北京师大，等编.人体组胚解划学，北京:高等教育出版社，1988, 91 8 Svendsen E, et al. the intemal elastic membrane and intimal folds in arteies: important but neglected structures Acta Physiol Scand, 1988(suppl),572 9王桂清，杨永举，王艳,等.从高血压到脑卒中的脑血管血流动力学指标变化规律.中国临床康复， 2003，7：3763
11、78 10 廖维靖。Frank Wiegand,Ulrich Dirnagl.脑缺血损伤的病理机制损伤级联反应.国外医学脑血管疾病分册， 1998，6（4）：197-202 11 Feuestein GZ, Wang X, Barone FC, et al. the role of cytokines in the ropathology of stoke and newrotrauma. Neuioimmunomodulation, 1998, 5:143-159 12 Pulsinlli WA ,et al. Ischemic brain injury and the therapeuti
12、cwindow. Ann N Y Acad Sci,1997,835:187-196 13 张富洪，等.中风与神经疾病杂志，1997,14(1):33-34 14 Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention,detection ,evaluation ,and treatment of high blood pressure JAMA,2003 ,289(24) :2560-2572 15谭燕;刘鸣;王清芳;阳清伟;谈颂;吴波;脑卒中急性期血压变化及其影响因素J;高血压杂志;2005年11期 16Tzima E.Role of small GTPases in endothelial cytoskeletal dynamics and the shear stress response.Circ Res,2006,98:176-185
