1、 专业的血管病医疗服务平台 肾动脉狭窄 肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压 和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈， 肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作 的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。 对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以 决定患者是否需要手术治疗。 疾病分类： 肾动脉纤维肌性结构不良 是一组病因不明的、主要累及肾动脉的非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病变，是 年轻人肾血管性高血压
2、的常见病因。分为：（1）内膜纤维增生型（2）中膜纤维肌性结构 不良型（3）混合型（4 ）中膜纤维增生型（5 ）外膜下纤维增生型。 大动脉炎 是一种累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症，可引起主动脉和其他大动脉发生不 连续的狭窄。分为主- 肾动脉型、弥漫型、头臂型和肺动脉型。 肾动脉粥样硬化 主要见于中老年人。基本病变为动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、 钙化。主要发生在肾动脉肾动脉的近端1/3一处。 肾动脉先天异常 整段肾动脉呈一致性的变细，无扩张部分。 血管炎 是一组以血管壁坏死和炎症为特征的疾病，如大动脉炎、结节性多动脉炎、变态反应 性脉管炎，可累及肾动脉而引起管腔狭窄，导致肾
3、缺血、肾梗死、高血压和肾功能衰竭。 肾动脉血栓栓塞 脱落的血栓、胆固醇栓子随血流到达肾动脉，常形成完全性堵塞，造成肾梗死。 肾动脉血栓形成 主要继发于肾动脉粥样硬化，或血管炎，也见于肾血管外伤后。 肾动脉的外源性压迫 腹腔肿瘤、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉，引起肾脏缺血和萎缩。腹主动脉夹层动脉瘤也可 压迫肾动脉，引起肾缺血和萎缩。 专业的血管病医疗服务平台 病因： 临床表现; 大部分患者均有显著持续性高血压。收缩压高于200mmHg 和（或）舒张压高于120 mmHg 者约占60% 。以舒张压增高幅度较大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。 高血压病程时间往往较短，但进展迅速；或有较长高血压病程，但
4、突然恶化。无高血压的 家族史。一般降压药物治疗效果不佳。年轻患者尤其是妇女，大动脉炎和纤维肌性结构不 良是引起肾血管性高血压最常见的原因。一般来说，年轻人新近出现高血压而无阳性家族 史，应高度怀疑纤维肌性结构不良和大动脉炎，若伴有长期低热，则后者的可能性较大。 在同龄人中，纤维肌性结构不良患者的身材偏高，体形偏瘦。大动脉炎患者上、下肢的收 缩压差会明显增大，反映主动脉系统有狭窄存在。 有40% 的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐部两侧各23cm、偶有在背部第2 腰椎水平处，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，或收缩期和舒张期均有的连续性杂音。杂音 强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系。 血管杂音的检出率与
5、病变性质有关，纤维肌性结构不良比动脉粥样硬化检出率高。一 般认为腹主动脉或肾动脉管腔狭窄 30mmHg 时才产生肾血管性高血压。然而长期高血压引起进行性弓状动脉及小叶间动脉 硬化，使其周围血管阻力增加时，虽有明显肾动脉狭窄，而收缩压差常不明显。杂音的性 质对判定病变的情况有意义。连续性杂音反映整个心动周期存在压力差，提示可能有肾动 脉狭窄，但须排除动静脉瘘。血管杂音的强度可受血压波动、心率增快、空腹或进食后以 及腹壁脂肪厚度的影响，因此怀疑本病时，应在不同状况下反复听诊。腹部杂音并非肾动 脉狭窄的特有体征，部分原发性高血压或年龄超过50岁者，亦可在上腹部听到轻度血管杂 音。 大部分患者有明显的
6、高血压性眼视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程 急骤者，病变可特别显著，可有视网膜出血、渗出。大动脉炎患者眼底有特异性改变，其 发生率在8% 12%。舒张压高于125 mmHg 和眼底有出血、渗出患者，大约1/3 是肾 血管性高血压。病变分为三期：即血管扩张期、吻合期和并发症期。 大动脉炎患者因病变广泛、多发，两支以上动脉受累者占83.5% ，故临床上表现多样 化。有的患者表现为脑缺血的症状，患者有头昏、晕厥、视力障碍甚至发生脑血栓性偏瘫。 亦有患者表现为肢体缺血的症状。上肢症状较下肢多见。左锁骨下动脉受累较右侧多见。 大动脉炎患者有活动性病变时，约1/3患者有发热，近20% 患者有
7、外周血白细胞增高， 42.3% 患者血沉加快，长期病变活动可出现贫血。 专业的血管病医疗服务平台 在某些急性进展性高血压患者可能存在潜在的节段性肾梗死。临床上表现为有血压急 骤增高，腹部或腰部疼痛；有时伴有恶心、呕吐和发热。也可伴血尿和蛋白尿。虽常有严 重的高血压和眼部病变，但是心电图和肾功能一般正常。有高肾素血症，伴梗死侧肾静脉 肾素活性增高。进一步分别从肾静脉上、中、下支取血，可选择性地显示与梗死区相对应 的静脉肾素活性增高。静脉肾盂造影（IVP ）和肾图显示单侧肾脏体积缩小。血管造影可 以明确诊断。患者发病往往比较年轻（3050岁） ，潜在的疾病常常是纤维肌性结构不良 伴动脉瘤。高血压为
8、肾素依赖性，ACEI 治疗效果佳，一般无须外科治疗。 辅助检查： 实验室检查 （一）尿常规 常有微量或少量蛋白尿，偶尔会出现肾病综合征。若尿蛋白定量超过 0.5 g/24h，往往存在单侧肾动脉的完全阻塞。外科手术和腔内血管成形术，甚至 ACEI 治疗后，蛋白尿可以完全转阴。因此，临床上新近发生或急进性高血压患者出现明显蛋白 尿、低钾性碱中毒、外周血浆肾素活性增加，应该考虑到存在肾动脉狭窄的可能性。 （二）血常规 偶有患者表现为红细胞增多症，系肾缺血致促红细胞生成素合成增多 所引起。 （三）肾功能 正常或不同程度受损（提示对侧肾已发生高血压肾损害或双侧肾血管 病变） 。 （四）血清钾 血清钾浓度
9、降低是肾血管疾病的重要指标，但并不常见。 检查 （一）非创伤性检查（筛选试验） 1. 外周血浆肾素活性测定 是肾血管性高血压首选的筛选试验之一。清晨坐位抽 血检测，对确定异常高肾素分泌有重要意义。3/4 肾血管性高血压患者升高。外周肾素水 平可代表肾静脉肾素分泌水平，PRA 明显升高者，手术效果佳。但 PRA 与血压高度之间 并非简单的平行关系。而且 PRA 测定存在一定的“假阳性”和“假阴性”。因此，PRA 升高 仅提示有肾血管性高血压的可能性，应进一步做分侧肾静脉肾素活性和 ACEI 试验。 2. 卡托普利试验 此为诊断肾血管性高血压最敏感的试验，但不能区别病变是双 侧还是单侧。肾血管性高
10、血压患者给予卡托普利后，肾素反应性升高远远超过原发性高血 压患者。试验阳性结果判断标准为：刺激后，血浆肾素活性12 ng/ (mlh）; 血浆肾素活性绝对值增加10 ng/ (mlh）或以上；血浆肾素活性增加的百分率达 150% 或以上，若血浆肾素活性的基础水平低于3 ng/（m1h） ，增加的百分率应达400% 。试验 的敏感性和特异性达95% ，适用于服用 - 受体阻滞剂患者，但对氮质血症患者可靠性差。 试验阴性者，手术效果不佳。 专业的血管病医疗服务平台 3. 肾脏 B 超和彩色多普勒血管超声 检查特异性高，能显示肾动脉解剖结构、肾 内血流动力学和肾脏体积。临床一般将普通声与多普勒超声结
11、合起来，通过测量肾动脉的 血流动力学指标（即阻力指数、搏动指数、两侧肾脏阻力指数或搏动指数之差、收缩期加 速指数、收缩期加速时间等）进行肾动脉狭窄的筛选和随访。 4. 放射性核素检查 分为放射性核素肾图和卡托普利肾图两种检查方法。 （1）放射性核素肾图：用于肾图检查的放射性核素有131I- 马尿酸 Na 和 Tc- 二乙烯 三胺（99m Tc-DTPA） 。前者 80% 被肾血管上皮细胞摄取，分泌入肾小管腔， 20% 从 肾小球滤过，可用来测定肾脏大小和肾脏血流，后者主要从肾小球滤过，可测定 GFR 。 放射性核素肾图的假阳性和假阴性率较高（均为20% ） ，因此，一般不作为肾血管性高血 压的
12、筛选试验。 （2）卡托普利肾图：口服2550 mg 卡托普利，比较服药前后60 min 的肾图。 若有功能意义的狭窄存在，由于卡托普利消除了 AngII 对出球小动脉的收缩作用，故 GFR 较服药前降低10% 以上，属阳性，以此来判断有功能意义的狭窄。其诊断敏感性和特异性 分别达80% 和 95% 。其诊断肾动脉狭窄的标准： 注射放射性核素 1.52.5 min，肾 脏不对称摄取放射性核素超过 60% ； 高峰延迟出现； 注射放射性核素1520 min 后，高峰活性百分数高于正常。 5. 磁共振血管成像（MRA ） 包括时间飞跃法 MRA、相位对比法 MRA 和三维钆 增强 MRA（3D-CE
13、-MRA ） 。其分辨率足够观察肾实质内直径小至1 mm 的血管，诊断 肾动脉病变达91.1% 。 6. CT 血管成像技术（ CTA) CTA 可以提供主动脉和肾动脉的详细信息。对近端 肾动脉粥样硬化诊断的敏感性和特异性均超过90%。 （二）创伤性检查（血管造影，确诊检查） 1. 动脉造影 诊断肾动脉狭窄的金标准，不仅能确定是否存在狭窄和阻塞，而且 可以诊断其病因和程度，为是否可行血运重建术作出临床评估，其敏感性和特异性均超过 95%。因此，对诊断和分级具有决定性意义，也是手术治疗的必要依据。目前以经皮穿刺 股动脉置管法应用最为广泛。可以发现并观察肾动脉有无狭窄，狭窄的部位、范围、程度， 远
14、端分支及侧支循环的情况。高血压患者肾血管造影指征为：腹部有血管杂音，静脉肾 盂造影、超声及放射性核素检查疑有肾血管性高血压者；近期发现严重的高血压；脊 肋或胁腹部疼痛及外伤史者； 一般情况下，年龄55岁，舒张压110 mmHg 者。肾 动脉造影有一定的风险，高血压患者动脉造影病死率为1/2 000 1/5 000。主要并发 症有出血、动脉栓塞、急性肾功能衰竭等。为避免体液丢失，忌用非类固醇类消炎药，使 用小剂量、低渗或等渗的非离子型造影剂，造影前后有效水化，可有效地防止造影剂肾损 害。 专业的血管病医疗服务平台 2. 数字减影血管造影（DSA) 由静脉注入76%的泛影葡胺进行造影。敏感性和特
15、异性均超过95%。缺点主要是肠管活动及肥胖者影响显像。肾动脉分支的病变显示欠清晰。 临床上该技术为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，但目前主要作为介入或手术治疗的必要准备。 （三）其他检查 1. 静脉肾盂造影（包括快速洗脱试验) 2.分侧肾静脉及下腔静脉血浆肾素活性测定 （四）检查方法的选择 1. 高危人群 严重的高血压（舒张压120 mmHg） ，强化降压治疗无效或伴 有进行性肾功能不全，特别是在吸烟者和有闭塞性动脉疾病者；快速进展的或恶性高血 压（或级视网膜病变） ； 高血压伴新近发生的无法解释的血肌酐升高或应用 ACEI 引 起的可逆性血清肌酐升高； 中至重度的高血压伴双侧肾脏大小不一致。肾血
16、管性高血压 的发病率15% 。对于高危人群可选用无创性检查方法乃至直接行肾血管造影检查。 2. 中危人群 严重的高血压（舒张压120 mmHg） ； 常规治疗不奏效的高 血压； 50 岁的患者突然出现持续中至重度的高血 压；高血压伴可疑的 腹部血管杂音；中度的高血压（舒张压105 mmHg）伴有闭塞性血管疾病者或不明原 因的血清肌酐逐渐升高或吸烟者；中至重度的高血压（特别是吸烟者或新近发生的高血 压）用 ACEI 后血压降至正常者。肾血管性高血压的发病率为5% 15% 。对于中危人群， 一般无创性检查方法。无肾功能损害者，可行卡托普利肾图或螺旋 CT 血管造影，有明显 肾脏病者可行磁共振血管造
17、影或彩色多普勒超声检查。若提示有肾动脉狭窄，则须行血管 造影。 3. 低危人群 包括绝大多数的临界、轻度或中度高血压患者，临床上并无肾血管 疾病的线索。其肾血管性高血压的发病率1%，仅需追踪观察。 疾病治疗： 肾血管性高血压的治疗原则是：纠正狭窄，恢复和维持肾动脉开放通畅，防止肾功能 减退或使已受损的肾功能得到改善和恢复，控制血压和防止高血压并发症。治疗方法：药 物治疗、外科手术治疗（肾血管重建术、肾切除术和自体肾移植术）和经皮肾动脉血管内 成形术（PTRA）和支架置入术（ PTRAS） 。大多数患者血管成形术前后，均需要用药物干 预。 药物治疗 专业的血管病医疗服务平台 1. 一般治疗 许多
18、患者在肾动脉狭窄之前就存在原发性高血压和（或）其他部位的 动脉粥样硬化。因此，戒烟、饮食疗法、适当控制钠盐摄入、降低血脂和合理应用抗高血 压药物在肾血管扩张术前后，均很重要。 2. 降血压治疗 美国第七届高血压联盟会议（JNC7）要求肾功能不全的患者血压 应控制在130/80 mmHg 以下。肾血管病变的患者以及并发糖尿病、高心血管病变风险的 患者均可使用 ACEI 或 ARB，以改善肾血管性高血压患者的预后。血管扩张术后降压药物 的需求量减少，但绝大多数患者仍需服用多种抗高血压药物。轻度、能够控制的高血压， 或者由于弥漫性动脉粥样硬化并发症存在手术高风险者，应首选药物治疗。首选药物有 - 受
19、体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管扩张剂和利尿剂。明确为肾素依赖型高血压者可用 ACEI 或 ARB。 （1）利尿剂：单侧肾动脉狭窄性高血压呈肾素依赖性，容量负荷不增加，甚至有丢 失钠。利尿剂的降压效果不佳，有时反而升高血压。因此，单侧肾动脉狭窄不使用噻嗪类 和襻利尿剂。双侧肾动脉狭窄，高血压发生有水、钠潴留机制的参与，使用利尿剂可降低 血压。注意禁用保钾利尿类药。 （2）- 受体阻滞剂：此类降压药已明确可用于肾血管性高血压。其通过阻断 - 肾 上腺素能受体抑制肾素的释放，以降低血浆肾素活性，但作用有限，降压疗效欠佳，往往 需要联合用药。临床上经常与钙通道阻滞剂或利尿剂配伍。 （3）钙通道阻滞剂：这
20、是治疗肾血管性高血压公认的安全有效的药物。其主要作用 于入球小动脉，增加肾血流量，维持肾小球滤过压，因此，除对肾血管性高血压有明确降 压作用外，对 GFR 几乎无影响，甚至略有增高。对单侧肾动脉狭窄性高血压，此类药物 会增加健侧肾排钠，使容量降低，反馈刺激肾素分泌。因此，可考虑与 ACEI 或 ARB 合用。 （4）1 受体阻滞剂：1 受体阻滞剂能选择性地阻断血管平滑肌突触后膜 1 受体， 在降低血压时一般不引起反射性心率加快，但会引起肾脏排钠减少，适用于单侧肾动脉狭 窄性高血压。双侧肾动脉狭窄者，常需与利尿剂和钙通道阻滞剂合用。此类药对小动脉和 静脉血管均有舒张作用。服药后外周血管阻力降低，
21、心排血量不变或略有增加；肾血流量 不变或轻度增加，GFR 无显著变化；血浆肾素活性也不升高，因此可用于肾功能不全的 患者。长期应用有益于脂质代谢的改善，对糖代谢无不良影响，且可改善组织对胰岛素的 敏感性，特别适用于粥样硬化性肾血管疾病，以及并发糖尿病和心血管病变高风险的患者。 （5）扩张血管剂：可与 - 受体阻滞剂、利尿剂合用，对肾功能无不利影响。但对肾 血管性高血压患者使用应慎重。 （6）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂：肾血管病变患者以及并 发糖尿病，血管病变高危患者均可使用 ACEI 和 ARB，以控制血压、延缓肾功能恶化，改 专业的血管病医疗服务平台 善预后。治疗时，应谨慎
22、考虑其不良反应，密切观察肾功能和血钾变化。双侧肾动脉狭窄 或单侧肾（自然或肾移植）所致的容量依赖型高血压，应绝对禁忌，并且疗效也欠佳。 3. 降脂治疗： 降低血脂能减轻动脉粥样硬化。 血管内成形术和支架置入术 血管内成形术和支架置入术现已成为治疗肾动脉狭窄的最常用方法。应用同轴扩张血 管的原理，从已置入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管，将囊袋膨胀至适度压力（大 约为5 个大气压） ，从而增大管腔直径。球囊膨胀度应该超过正常血管管径的30% ，以克 服动脉外膜的弹性回缩力。患侧 / 健侧肾静脉 PRA 比值超过2.0 的患者，术后血压下降 率达90%以上。有效标准虽不统一，但部分患者血压下降是
23、源于盐负荷减少，因此两侧肾 静脉 PRA 比值 2.0 时，PTRA 的有效率仍可达50%以上。PTRA 特别适用于纤维 肌性结构不良、孤立肾者和未钙化的短节段病损，有效率可达92% 。对双侧肾动脉病变者 应先行单侧 PTRA 或 PTRAS，确认开通良好后再行另一侧 PTRA。失效者应考虑外科血 运重建术。必要时，可重复 PTRA 治疗。术后并发症 有穿刺点出血、血栓形成、肾动 脉剥离、栓塞、急性肾功能衰竭、肾破裂等，总发生率10% ，病死率为2.2% 。大动脉炎 中，单侧病变的疗效较双侧好；肾型比主动脉型好；双侧主动脉型疗效最差。纤维肌性结 构不良治愈率和好转率可达90% ，疗效最好；单侧
24、肾动脉粥样硬化可达82% ；双侧肾动 脉粥样硬化性狭窄不到10% 。手术后，部分患者肾功能有一定改善。 外科手术治疗 手术治疗者远期的血流恢复良好，但初期病死率高，恢复慢。与 PTRA 和 PTRAS 相 比，手术2 年后血管开放度并没有显著差异。因此，推荐 PTRA 术为一线治疗，对一些特 殊的患者才考虑手术治疗。影响肾血管性高血压外科手术疗效的因素如下：年轻者效果 较佳。 发病与治疗相隔时间愈短愈佳。 视网膜病变轻者疗效较佳。 对侧肾功能和 肾脏血流量正常者预后佳。 局限性病变和病变较为稳定者疗效佳。如多发性大动脉炎若 在活动期内行动脉重建术，术后容易出现再狭窄，病变广泛伴有胸、腹主动脉狭窄者的效 果差。 纤维肌性结构不良者的疗效较动脉粥样硬化者为佳；动脉粥样硬化为局限性病变 者较弥漫性病变者效果好。 分侧肾功能测定、静脉肾盂造影、放射性核素肾图、卡托普 利试验以及放射性核素肾图等结果，可作为预测疗效的参数。患侧/ 健侧肾静脉 PRA 比值超过2.0的患者和（或）健侧肾静脉 -健侧肾动脉 PRA 为0 者，手术效果佳。 总之，肾血管性高血压的治疗应根据病因、病变部位和程度，选择相应安全有效的措 施。药物治疗是其他治疗手段的基石，但存在明显的局限性。在药物治疗基础上的肾动脉 介入治疗，具有成功率高、创伤小及手术安全性高等优势，已成为治疗的首选。虽然外科
