1、1 第十节 脑前循环缺血性血液循环障碍 脑前部的血液供应主要来自颈内动脉系统，主要供应眼部、基底节、下丘的大部、大脑额顶 叶以及颞叶大部分，颈内动脉的血液循环障碍可引起严重的临床症状和体征。 第一小节 脑前循环的神经解剖和功能 第二小节 脑前循环缺血性血液循环障碍的临床表现 第三小节 脑前循环缺血性血液循环障碍的病因 第四小节 脑前循环血液循环障碍综合征 第五小节 脑前循环缺血性血液循环障碍的诊断 第六小节 脑前循环缺血性血液循环障碍的鉴别诊断 第七小节 脑前循环缺血性血液循环障碍的治疗 第一小节 脑前循环的神经解剖和功能 脑前部血液循环即颈内动脉系统，供应范围包括眼部、大脑半球的额叶、颞叶、
2、岛叶、 顶叶皮质及白质及基底神经节等，约占脑部的 3/5，血液循环障碍后引起复杂多变的表现， 因此我们首先叙述脑的解剖及功能。 一、大脑皮质 大脑皮质分 3 个面(即背外侧面、内侧面和底面)，下面复习脑前循环有关各叶病变的解 剖。 (一)额叶 在各个脑叶中，额叶的范围最大，位于大脑的前部，包括由额极到中央沟，分为背外侧 面、底面和内侧面。背外侧面在中央沟以前外侧裂以上，有中央前沟及额上下沟，而分出中 央前回及额上中下回。下面即额叶眶面，包括外侧裂起始处以前的部分，有嗅沟、直回和眶 回。内侧面在扣带回以上，中央沟延线以前的部分，有额内侧回和旁中央小叶的前部。 1.额叶底面 也称额叶眶面，有嗅沟分
3、为内侧的直回和外侧的眶回。直回是嗅脑的一部 分，眶回接受来自于尾状核和壳核及同侧额极的纤维。发出的纤维有至丘脑下部、丘脑背外 侧核、丘脑下部后方核团、中脑和脑桥网状结构的纤维。额叶与扣带回也有纤维联系。功能 与精神及智能有关，与共济有关。因与丘脑下部有广泛联系，因此与自主神经功能也有关系。 额叶底面损害的症状： (1)精神智能障碍：主要表现为智能低下、幼稚、性格改变、近记忆减退或丧失，常有 2 精神症状，如无动性缄默、情感障碍、极度兴奋和欣快、强哭强笑，有时表现为狂怒发作， 如毛发竖立、血压上升、瞳孔散大及攻击行为。 (2)癫痫发作：如幻嗅、自动症或幻觉状态，此表现也可见于扣带回的病变。 (3
4、)运动障碍：可表现为运动减少及额叶性共济失调。 (4)颅神经损害症状：嗅觉障碍是额叶底部病变最常见的症状。 2.额极 位于额叶的最前部，与很多部位均有密切联系。传入纤维有来自额叶、颞叶后 部、枕叶、丘脑背内侧核的联合纤维，来自同侧额叶运动区、运动前区、额叶底部的短联合 纤维，来自同侧额极的钩束，来自对侧额叶、顶叶、枕叶的通过胼胝体的纤维。传出纤维为 至丘脑背内侧核和背外侧核的纤维，至大脑各叶的联合纤维，经外囊至壳核和苍白球的纤维， 经内囊至红核、黑质、中脑被盖部和脑桥及小脑的纤维。其血液供应来自于大脑前动脉的额 极动脉分布于额极前部和内侧部，来自于大脑中动脉的眶额动脉分布于额极的外侧面和眶额
5、部。额极的功能主要是调节人体的运动，额极为高级精神活动的中枢，与自主神经功能调节 有重要关系。 额极损害的症状： (1)精神症状：是最常见的症状。早期只有记忆力减退、生活懒散，易被忽略。精神症 状的产生与病变部位明确有关，双侧额极或优势半球额极的病变易出现精神症状，非优势半 球病变如有颅内压增高，也可出现精神症状。患者注意力不集中，甚至对周围事物丧失注意 力。近记忆力减退，也可完全丧失，出现定向力障碍，尤其对时间和地点的定向力出现明显 障碍，严重者出现 Korsakoff 综合征：近记忆力丧失、定向力丧失、虚构。可出现额叶性失 认症。计算力明显障碍，有时出现失算症。 (2)发作性强迫症状：发作
6、性强迫思维往往是癫痫发作的先兆。 (3)癫痫发作：多有意识丧失，头和眼转向病灶对侧，病灶对侧上下肢抽搐。有时呈精 神运动性发作，其幻嗅多为好闻的气味，其余和海马回、钩回的发作表现基本相同。 (4)运动障碍：可出现精巧复杂运动障碍，动作笨拙不协调，言语与动作不一致，病灶 对侧手有时出现震颤，下肢有轻度共济失调，病变对侧可出现锥体束征，同时出现强直性跖 反射。 (5)强握反射：是额极病变的一个重要体征，如合并有精神症状，则更可能为额极病变。 (6)颅神经病变：如病变向额叶底部发展，可引起嗅神经和视神经损害表现。 3.额叶背外侧面 (1)中央前回：位于中央沟的前方，为随意运动的皮质中枢，在节细胞层中
7、含有 Betz 巨 3 型锥体细胞，皮质脊髓束和皮质桥延束(皮质脑干束)主要起源于此区，也有更多的细小纤维 可能起源于运动前区或其它皮质区。此区发出的运动冲动支配对侧半身骨骼肌的运动，同时 又接受骨骼肌、关节运动的感觉，以调整更完善的随意运动。中央前回对身体各部运动的支 配似一倒置的人体投影，旁中央小叶支配下肢肌肉的运动与肛门及膀胱外括约肌的运动，额 叶背面支配躯干、上肢与手指的运动，以下是颜面、吞咽和发音肌肉的运动功能。 (2)运动前区：在运动区的前方，位于额叶背侧面，此区主要为大锥体细胞。 (3)眼球运动区：在运动前区的前方。额叶背侧部主要是有大脑前动脉和大脑中动脉供 血，大脑前动脉的胼缘
8、支供应半球内侧面的运动皮质，主要是下肢的运动区和感觉区，大脑 中动脉的额升支供应运动区、运动前区及眼球运动区，豆纹动脉供应内囊后肢的前 2/3。 额叶背外侧面损害的症状有： (1)运动区：瘫痪：根据病变的部位和范围的不同，临床表现不同。病变位于中央前 回中下部时，表现为病变对侧上肢的单瘫，以上肢远端如腕和手指的运动障碍最突出，出现 类似桡神经麻痹的表现；当病变位于中央前回内侧面时，表现为对侧下肢单瘫，远端即足和 小腿运动障碍最明显，与腓神经麻痹相类似；当病变位于背侧面和内侧面时，出现病变对侧 上下肢瘫，程度不等；病变位于中央前回背外侧下部时，出现病变对侧上肢及颜面下部的瘫 痪；病变位于中央前回
9、下部、岛盖部、额极、额叶底面或颞极时，出现病变对侧中枢性面瘫， 如为优势半球病变，常伴有运动性失语，病变影响到双侧旁中央小叶，表现为双下肢瘫痪， 以远端为著，并伴有排便排尿障碍。反射异常：病变对侧浅反射减低或丧失，深反射亢进， 可同时有踝阵挛和膑阵挛及腕阵挛，早期深反射可以减弱，可出现 Hoffmann 征、Babinski 征及 Chaddock 征。癫痫发作：多表现为病灶对侧的部分运动性发作，可发展为全身性发 作。 (2)运动前区：运动障碍：运动前区病变可使对侧上下肢瘫痪，多为一过性，伴有精 细运动障碍，瘫痪呈痉挛性。异常反射：强握反射及强直性跖反射，也可出现吸吮反射和 噘嘴反射。癫痫发作
10、：特征为先出现头和眼球及躯干向病变对侧扭转，以后才出现意识障 碍。眼球运动症状：额中回后部破坏出现两眼向病灶侧注视。 (二)顶叶 顶叶位于枕叶之前额叶之后颞叶之上，在半球的外侧面。顶叶的前界为中央沟，后界为 自顶枕裂上端向下至枕前切迹的连线，下界为外侧裂向后至顶枕线的延线。顶叶有中央后沟 和顶间沟。中央沟与中央后沟之间为中央后回，顶叶其余部分由顶间沟划分为顶上小叶和顶 下小叶，顶下小叶主要包括缘上回和角回，缘上回围绕外侧裂的末端，角回围绕颞上沟的末 端，颞中沟的末端有一顶后回，中央前回和中央后回向大脑内侧延续，构成旁中央小叶。中 4 央后回接受丘脑腹后内侧核和腹后外侧核来的纤维，顶上小叶接受来
11、自丘脑枕的纤维，顶叶 与额颞枕叶、扣带回发生联系，通过胼胝体与对侧顶叶发生联系；发出纤维至丘脑的腹后内 侧核、腹后外侧核、丘脑外侧核及丘脑枕。顶叶接受来自大脑前、中、后 3 条动脉的血液供 应，大脑中动脉发出顶前支供应中央后回，顶后支供应顶上小叶和缘上回，角回支供应角回， 大脑前动脉的胼缘动脉发出旁中央支供应旁中央小叶，大脑后动脉发出顶枕支供应顶枕沟附 近的半球内侧面，发出内侧中央动脉内囊后肢的后 1/3。中央后回接受来自对侧身体的深浅 感觉冲动，为皮质感觉中枢，其上部和旁中央小叶的后半部司下肢的感觉，中部司躯干及上 肢的感觉，下部司头面部的感觉。顶上小叶为实体觉的分析区，缘上回为运用中枢，角
12、回在 优势半球为阅读中枢。旁中央小叶还是管理膀胱和直肠的中枢。中央后回的最前部主要是识 别空间的区域，中部主要是识别物体异同的区域。顶上小叶及缘上回主要是识别刺激强度的 区域。 顶叶损害的症状： (1)感觉障碍：对侧偏身深浅感觉障碍包括两点辨别觉障碍、定位觉障碍、触觉滞留、 触觉倒错、实体觉障碍，常有对侧肢体的自发性疼痛称为假性丘脑综合征。 (2)体象障碍：可表现为偏瘫失注症(虽有偏瘫，但患者自己不关心不注意，似与自己无 关)、偏瘫不识症(否认自己有偏瘫，甚至否认瘫痪的肢体是自己的肢体)、幻肢现象(认为瘫 痪的肢体已丢失，或感觉多一个或多个肢体)、偏身失存症(感到失去偏身)、手指失认症、 左右
13、失认症等。 (3)Gerstmann 综合征：包括手指失认症、左右失认症、失写症、计算不能。病变部位 主要涉及优势半球缘上回、角回及至枕叶的移行部位。 (4)失结构症：对物体的空间结构失去进行组合排列的能力，缺乏立体结构的概念，在 非优势半球病变时比较明显。 (5)顶叶性肌萎缩：顶叶病变时可有对侧肢体肌萎缩，多见于上肢的近端，常伴有手的 青紫、皮肤变薄、局部发凉、排汗障碍、骨关节病变等，可能因为顶叶病变时继发营养障碍 所致。 (6)癫痫：可有部分性感觉性发作。 (7)视觉障碍：累及视觉通路，出现视物变形、视觉滞留、视觉失认、色彩失认、对侧 下 1/4 象限盲等。 (三)颞叶 位于外侧裂之下，中
14、颅窝和小脑幕之上，其前方为额叶，上方为额顶叶，后方为枕叶。 颞上沟颞中沟颞下沟将颞叶分为颞上回、颞中回、颞下回，颞上回的尾端斜行卷入外侧裂为 5 颞横回，颞下沟与侧副裂之间为梭状回，侧副裂与海马裂之间为海马回，海马回钩位于小脑 幕之上，靠近小脑幕切迹的边缘。颞上回的 41 区和 42 区及颞横回为听觉皮质区，颞上回的 后部在优势半球为听觉言语中枢，称为 Wernicke 区，还包括颞中回后部及顶上小叶的缘上 回和角回。海马回钩为嗅味觉中枢。颞叶的前部为精神皮质，人类的情绪和精神活动不但与 眶额皮质有关，与颞叶也大有关系，海马与记忆有关。 颞叶的新皮质与额顶枕叶的新皮质有纤维相联系，海马与基底节
15、及边缘系统有联系，两 侧颞叶之间也有联系。听觉皮质区接受来自内侧膝状体的冲动，通过胼胝体接受来自对侧颞 叶的冲动。钩束绕过外侧裂联系颞极和额极。扣带束有纤维至海马回，扣带束前部与钩束相 连，同时也接受来自丘脑前核及背侧核、脑干网状核来的冲动。颞叶的传出纤维有皮质膝状 体束和皮质中脑顶盖束。颞叶的血液供应有：大脑中动脉的颞前支供应颞极外侧面，颞中支 供应颞叶外侧面中央部，颞后支供应颞叶后部。大脑后动脉发出颞前支供应钩回、海马回及 梭状回的前部。脉络膜前动脉供应颞极、海马回和钩回。 颞叶损害的表现： (1)颞叶癫痫：颞叶病变常出现癫痫发作，多表现精神运动性发作，可有意识朦胧、言 语错乱、精神运动性
16、兴奋、定向障碍、情绪紊乱、幻觉、错觉、及记忆缺损等，记忆障碍常 为发作的基本症状，可有近记忆力、远记忆力和现记忆力障碍，时间及地点的记忆缺陷明显。 可出现视物变形、变大、变小等。可有听幻觉。自动症是常见表现，发作时其活动不为意识 所支配，可有毁物、伤人、冲动、自伤、裸体、惊恐、发怒等精神兴奋表现，或出现反复咀 嚼、吞咽、摸索、走动等无目的的动作。患者常有梦幻觉，颞叶癫痫常有先兆，其中以嗅觉 先兆最常见，幻味发作也很常见。 (2)记忆障碍：颞叶海马回破坏时可出现记忆障碍，通常双侧损害时出现，记忆障碍可 伴有定向障碍。 (3)听觉和平衡障碍：一侧损害时仅有轻度双侧听力障碍，双侧破坏时可导致皮质性全
17、 聋。颞上回也是前庭的皮质中枢，因此颞叶病变可出现平衡障碍和眩晕。 (4)言语障碍：颞上回后部损害可出现感觉性失语，患者能听到讲话的声音但不能理解 其意义，自己的言语也不能听懂。优势半球颞上回后部与顶叶缘上回的移形区损害时，可出 现命名性失语。 (5)视野缺损：颞叶损害时可出现同向性上 1/4 象限盲。 (6)眼球运动与瞳孔改变：瞳孔散大，对光反射消失。如颞叶大面积病变时出现小脑幕 切迹疝时出现动眼神经麻痹。 二、大脑深部结构 6 (一)纹状体 包括尾状核和豆状核，后者包括苍白球和壳核两部分。 1.尾状核 细长的马蹄形灰质团块，紧靠侧脑室前角下缘，头部膨大位于丘脑前方，与 豆状核相连，尾端较细
18、长，沿丘脑背外侧缘向后到达丘脑后端、抵达侧脑室颞叶顶端之前的 杏仁核。 2.豆状核 位于岛叶、尾状核与丘脑之间，呈楔形，底部突向外侧，尖端指向内侧，借 内囊与尾状核及丘脑相隔，外髓板将豆状核分为内侧的苍白球和外侧的壳核。尾状核和壳核 的传人纤维主要来自额叶的运动前区和运动区的皮质，丘脑背内侧核、腹外侧核、中间内侧 核及黑质、及尾状核和壳核的传出纤维多数进入苍白球，仅少数进入黑质。苍白球发出的纤 维至丘脑的腹前核及腹外侧核。纹状体的功能为接受来自运动前区、运动区和其它皮质区的 冲动，管理姿势调节、粗大随意运动及调节自主神经功能。 (二)内囊 内囊是大脑皮质与下级中枢许多纤维所经过的通道。在横切面
19、上呈一横置的“V”形， 内侧为尾状核头部和丘脑，外侧为豆状核。分为前肢、膝部、后肢 3 部分。前肢走行的纤维 是丘脑皮质纤维和皮质丘脑纤维及额桥束，膝部为皮质桥延束，支配脑干颅神经运动核。后 肢分 3 部分，前 2/3 为皮质脊髓束，为皮质运动区至脊髓前角的纤维，后 1/3 为丘脑外侧核 至中央后回的感觉纤维，再往后为枕颞桥束，最后为听放射和视放射。 来自大脑中动脉的豆纹动脉供应尾状核头部、壳核与苍白球的外侧部，来自大脑前动脉 的内侧纹状动脉的分支供应内囊前肢、尾状核头部、壳核前部、豆状核的前外侧部及外囊。 脉络膜前动脉供应苍白球内侧部及尾状核尾部。内囊前肢主要由大脑前动脉的回返动脉及大 脑中
20、动脉供应。内囊膝部由大脑前动脉的回返动脉供应。大脑中动脉的中央支供应内囊后肢 的上 3/5，脉络膜前动脉供应内囊后肢下 2/5。 (三)胼胝体 连接两侧大脑半球新皮质的纤维，其前 1/3 连接两侧额叶前部，包括言语运动区，体部 连接两侧额叶后部和顶叶，压部连接两侧颞叶和枕叶。血液供应：由大脑前动脉供应。 胼胝体损害的症状： 其前 1/3 损害时引起左手失用症，因前 1/3 接近运动性语言中枢，损害时可出现言语障 碍。中 1/3 接近共济运动和运用中枢，损害是出现共济失调症状。后 1/3 纤维连接两侧视与 听区，损害时出现偏盲。Lausberg 等报道一例左利手患者急性脑梗死的患者损害了几乎整
21、个胼胝体，出现几乎完全胼胝体分离综合征，临床表现包括单侧词语命名不能、单侧失读、 观念性失用症与失写、单侧触觉性命名不能、结构性失用等，表现与右利手相似。 7 第二小节 脑前循环缺血性血液循环障碍的临床表现 一、失语症 是获得性语言障碍，由于病变损伤了大脑半球的某些特殊区域而引起的言语障碍，对语 言符号的表达和理解发生了障碍，患者不能运用语言符号而有效的表达和不能很好的理解所 接受到的语言信息。失语与构音障碍不同，后者是因调控发音装置的肌肉力弱或共济失调引 起，只是言语的机械过程障碍，基本上不影响语言的理解和言语表达的中枢过程。 (一)感觉性失语 以严重的理解障碍和流利型失语口语为主要特点。理
22、解障碍严重者常答非所问，多数患 者能听懂一些常用单词和短语。流利型失语口语表现发音、语调正常，有适当语法，但找词 困难，为此想用另一句话解释说不出的词，这句话中又有说不出的词，以致患者语量多而成 赘语，或称强迫言语，如不制止则不停的说，实词缺乏，口语中有大量的错语。患者滔滔不 绝的说，却成为难于听懂的奇特言语。复述因理解障碍而难以执行，命名常有错语。有些患 者不能进行命名和复述作业，常有阅读和书写障碍。除失语症状外，患者可无神经系统局灶 体征。病变主要累及左颞上回后部 Wernicke 区(Brodmann 22 区)，常扩大到颞叶后上 (Brodmann 39、40 区)和向下扩展(Brod
23、mann 37 区)。 (二)运动性失语 以口语表达严重障碍而理解相对保留为主要特点。谈话为非流利型，说话费力，语量少， 发音和语调不正常，短语，缺语法结构，所谓电报式言语，常能说出关键实质词而能表达意 思。有些患者因严重发音障碍而听不懂说的是什么，严重口语表达仅限于刻板言语，为一种 无意义的单音、单词；或限于一种不代表意义的短语，并以此回答一切问题或表达要求。由 于口语表达障碍，复述、命名和朗读均有困难。对口语和文字的理解相对保留，对含有语法 词的句子和需要维持词序的句子则理解困难。书写有明显障碍。患者常合并有右侧瘫痪。病 变主要位于左额叶后下区额叶运动联合皮质，包括额下回后部 Broca
24、区(Brodmann 45 区) 皮质及皮质下。 (三)传导性失语 口语为流利型，但因明显找词困难而中断，谈话中较多的语音错误且自知错误欲纠正而 口吃，其口语流利程度较 Wernicke 失语者轻。听理解障碍轻，主要对含语法结构及需维持 词序的句子理解有困难。复述困难，与流利型口语及理解相对好不成比例为突出特点。 Broca 区虽完整，但得不到 Wernicke 区传来的信息。患者在自发性说话中可说出的词在复 述中却说不出，不能复述的词和短语也可理解。命名中常出现错语，以语音错误为主，朗读 常有语音错误，对文字的理解则相对保留，尤其是在默读时，对语法句的理解有困难。书写 8 常有大量的构字障碍
25、。写语句常有用词不当及语法错误。传导性失语患者神经系统检查可正 常，可合并不同程度的面和肢的失用。病变位于联系与言语理解有关的颞叶后上区与言语运 动有关的额下回后部的弓状束，也可由缘上回皮质或皮质下及颞上回后部皮质病变引起。 (四)经皮质性失语 临床特点为复述较好，病灶在分水岭区即外侧裂周外围区。经皮质运动性失语的病灶主 要在额叶的分水岭区，Broca 区的前上皮质或皮质下，因 Broca 区与辅运动区联系中断。口 语为流利型，不能输出创造性语言，且扩展困难，听理解和文字理解受损较轻，书写严重障 碍。经皮质感觉性失语的病变在左半球后部分水岭，主要是颞顶枕结合区，致 Wernicke 区 与颞顶
26、枕联合区的联系中断，口语为流利型，有明显理解障碍，由于回忆词和符号意义有困 难，有明显找词困难，阅读和书写也有障碍，口语复述较好。经皮质混合性失语是经皮质运 动性失语和经皮质感觉性失语和合并。病变累及大片分水岭区，复述较好，甚至强迫模仿检 查者说的话，成为模仿言语，其他言语功能严重受损。 (五)命名性失语 以命名障碍为主要特点，较少见。典型病灶在左颞下回后部，累及颞枕结合区，偶有右 侧象限盲。 (六)完全性失语 病灶常为大脑中动脉分布的整个外侧裂区，包括 Broca 区、Wernicke 区及两区间联系 纤维。各种语言功能均明显受损，口语常限于刻板言语，仅理解极少数日常用语，常伴有右 侧“三偏
27、”(即偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍)。 (七)皮质下失语 基底节和丘脑的病变也可产生失语。左尾状核和壳核病变产生类似经皮质运动性失语的 临床表现，丘脑病变可产生经皮质感觉性失语类似的表现。失语持续时间短，预后较好。 (八)失读症 大脑病灶使已获得的阅读能力丧失称为失读症，病变位于左侧角回后者是理解书面语言 的视觉图像分析中枢，如此区破坏则阅读和书写能力受损，如此区完整但与视觉皮质的联系 中断则仅表现为失读而不伴失写也称纯失读症。失读伴失写主要与左角回或颞枕顶联合区病 变有关，此联合区涉及视、听、体感信息的整合，患者不能将视符号与这些符号的声音与意 义联结起来，同样也不能理解非视觉性途径的文字信息。
28、纯失读的病变部位常在左枕内侧皮 质下并累及胼胝体压部。胼胝体切断的患者对左侧视野的阅读能力丧失，而对右侧视野的阅 读保留。胼胝体前部切断术不影响视信息的传递，因此不影响阅读能力，但患者不能用左手 写字，因调控左手写的右半球不能与左半球言语区接通。患者也不能对左手中所持物品命名， 9 因体感信息不能到达左半球。 (九)失写症 患者虽然能听懂别人的话，也能认识纸上的文字，仍然能够讲话，但不能写出文字来表 达，或写出的文字非常杂乱不能表达完整的意思。病变部位是优势半球额中回的后部。不伴 失读症者称为纯失写症。 二、失认症 认识是通过各种基本感觉在大脑皮质的广泛区域经过综合分析得出的概念，失认症的患
29、者基本感觉存在，亦无精神异常，只是对客观事物不能认识。失认症分为视觉性失认症、听 觉性失认症及触觉性失认症。 (一)视觉性失认症 优势半球或双侧枕叶 18 区为视觉性认识中枢，通过对视觉进行综合分析，而认识客观 物体。视觉性失认症表现为视觉存在，但不认识客观物体，对任何物体都想通过摸、听来帮 助认识。 (二)听觉性失认症 人的听觉分析综合中枢在颞叶的颞上回和颞横回。患者能听到声音，但不能辨别其特征， 例如不能根据听到喇叭声而知道是汽车，听到雷声不知道要下雨等。 (三)触觉性失认症 其中枢在顶叶的皮质感觉区，此处对各种传人的感觉包括触觉进行综合分析，是各种精 细感觉的中枢。其临床表现为患者触、温
30、觉正常，但不能通过手的触摸识别物体，如让其看 见，则立即认出。 三、失用症 是指患者并无任何麻痹、共济失调、感觉障碍或对动作的领会发生困难，但在企图作有 目的性的动作时，不能使用肢体去执行那些本来已形成习惯的动作。发生于优势半球缘上回 顶上小叶损害之时，由于左侧缘上回发出联合纤维经过胼胝体到达右侧半球的缘上回，故左 侧缘上回病变引起两侧肢体的失用症，胼胝体或右侧缘上回的病变引起左侧肢体的失用症， 临床上不会出现右侧肢体单独的失用症。 (一)观念性失用症 特点为患者对复杂精巧的动作丧失了正确观念，在作复杂动作时，其时间、次序及动作 的组合都有错误，使整个动作破裂、颠倒，如让其用火柴点烟，执行时把
31、火柴放在嘴里，用 香烟擦火柴盒，或用筷子写字、用牙刷梳头等。 (二)运动性失用症 10 失用现象只限于肢体，通常上肢明显，也可累及咽喉及头部器官。患者不能做扣纽扣、 擦火柴等精细动作，对一般简单动作并无困难，因对运动的记忆发生障碍，故动作笨拙，失 去精巧动作的能力。 (三)结构性失用症 见于非优势半球枕叶和角回之间的联合纤维受损的患者，表现为结构活动障碍，患者对 各个构成部分及其相互位置关系均有认识，但在构成一个完整整体时失去空间综合分析能力， 其相对位置或者过于重叠、拥挤，或上下左右倒置，各个构成部分的形状大部分正确，但线 条过长、过短、过粗或过细，对空间缺乏立体透视关系。 四、意识障碍 为
32、高级神经活动的抑制状态，根据其临床表现分为以下几种。 (一)嗜睡状态 较轻的意识障碍，表现为持续的延长的睡眠状态，患者易被唤醒，醒后能保持较短时间 的醒觉状态，检查可有一定程度的合作，一旦刺激停止，患者迅速入睡。 (二)意识模糊 为中枢神经系统的兴奋和抑制均有障碍，患者嗜睡、躁动，对问题要等一会儿才回答或 不回答，有时要高声或手推才回答，时间定向障碍明显，地点定向也有障碍。一般外界刺激 无反应，在强光、强声刺激下可稍有表情和活动瞳孔光反应和角膜反射正常，吞咽正常，心 脏及呼吸功能正常，有时有大小便障碍。 (三)昏睡 意识水平下降，需高声叫喊或较强烈的疼痛刺激可以唤醒，醒后表情淡漠，能简单含糊
33、的回答简单的问题，查体不能完全配合，刺激停止后很快入睡。 (四)昏迷 根据程度分为： 1.轻度昏迷 此时大脑皮质、皮质下功能处于抑制状态，而脑干及脊髓功能存在，患者 不能回答问题，对强光、强声无反应，无自主动作，压迫眶上有表情，疼痛刺激有防御反射， 肌张力减低，瞳孔光反应及咽反射存在，角膜反射存在，吞咽功能正常。 2.中度昏迷 脑干及部分脊髓功能受到抑制，患者无动作对外界刺激无反应瞳孔光反应 减弱，角膜反射减低，强痛刺激有时有防御反射，吞咽不能，有潮式呼吸，心血管活动有障 碍，腱反射减低，有病理反射。 3.深度昏迷 整个神经系统功能处于抑制状态，对各种刺激亦无反应，防御反射消失， 瞳孔光反应、
34、角膜反射均消失，不能吞咽，腱反射及病理反射均消失，有明显的心脏功能障 11 碍。 五、偏瘫 大脑中央前回皮质损害病变引起对侧半身的部分瘫痪，如以中央前回上部的损害为主， 常为上肢瘫痪。放射冠损害因纤维分散，只能损害部分锥体束纤维，引起对侧半身肢体的瘫 痪，而且以局限性不全瘫痪为多见，或是在偏侧轻瘫的基础上某一部分瘫痪较重。内囊病变 时，由于锥体束在内囊部位较为集中，因此内囊部分的病变易使一侧锥体束全部受损，引起 对侧半身比较完全的瘫痪，通常一上肢瘫痪较为严重，可伴有运动性失语。 六、共济失调 顶叶病变时可出现感觉性共济失调，表现为病变对侧偏身或某一肢体共济失调，顶叶病 变的共济失调与深感觉障碍
35、程度不一定呈平行关系，共济失调可相当明显，而感觉障碍可很 轻微，或为一过性障碍。额叶性共济失调症状较轻，主要表现为行走及站立不稳。 七、不随意运动 脑前循环障碍时可出现不自主运动，可表现为震颤、偏侧舞蹈症、投掷样运动、手足徐 动症等。不随意运动的产生主要与锥体外系的功能受损有关。 (一)震颤 是身体的某一部分不自主的有一定时间间隔的重复运动，有一定的节律性。 (二)舞蹈症 是一种急促的、无节律的、不对称、不规则、幅度大小不等的不自主运动。患者同时有 肌张力减低，协调运动障碍，表现为运动过度、动作分节等。病变主要累及部位是尾状核和 壳核。脑血管病时出现偏侧舞蹈症。 (三)投掷症 丘脑底核损害时可
36、出现病变对侧的投掷样运动，表现为突然发生的广泛、有力、不规则、 无目的的运动，与舞蹈病相似，但运动幅度更大、更有力，形似挥臂投物。肌张力可轻度减 低。 (四)扭转痉挛 又称变形性肌张力障碍，受损部位主要为尾状核和壳核，特征为肌张力障碍和四肢、躯 干甚至全身的不随意的扭转运动。表现为肌张力障碍性姿势和肌张力障碍性运动主要侵犯颈、 躯干及四肢近端的肌肉。 (五)手足徐动症 病变部位可为尾状核和壳核。表现为手指和脚趾缓慢的强直性伸屈的不自主运动。其特 征表现为次序不规则的缓慢的蠕动样的异常运动。可以发生在运动的开始、运动中或运动终 12 止时，主要为手指和脚趾的肌张力过高。因此常使运动中断，运动终止
37、时肢体常保持奇特的 姿势。 八、偏盲 脉络膜前动脉供应视束和视放射前部，大脑中动脉供应视放射，大脑后动脉供应部分视 放射、皮质视觉区。因此，脉络膜前动脉和大脑中动脉病变时可出现同向偏盲伴严重的感觉 障碍和偏瘫。 第三小节 脑前循环缺血性血液循环障碍的病因 任何能引起缺血性脑血管病的病因，也可引起脑前循环血液循环障碍，包括以下 3 个方 面： (一)血管壁病变 主要由动脉粥样硬化症、动脉炎、动脉瘤等引起。 (二)血液成分改变 如脱水、高脂血症、巨球蛋白血症、真性红细胞增多等还有因妊娠、产后、手术后、服 用避孕药造成的高凝状态。 (三)血流动力学改变 由高血压、低血压、心脏功能障碍(如心力衰竭、传
38、导阻滞等)引起。 危险因素主要有高血压，包括收缩压、舒张压和平均动脉压增高均可增加缺血性脑血管 病的发生率，长期有效的控制高血压可显著降低脑血管病的发生；糖尿病可引起大血管病变 和微血管病变加重动脉粥样硬化，易发生缺血性卒中；心脏疾患如风湿性心脏病、心房纤颤、 传导阻滞、心肌梗死等可引起血流动力学改变促发缺血性卒中；高血脂症可促进动脉粥样硬 化，其中低密度脂蛋白是加重动脉粥样硬化的重要成分。血液粘稠度增高；肥胖；口服避孕 药物和短暂性脑缺血发作等。 动脉粥样硬化及其合并症是影响颅内外颈动脉的最重要原因，远远超出了所有其他原因。 脑动脉粥样硬化的好发部位最常见为颈动脉分叉水平，其次为椎动脉起始部
39、，再次为锁骨下 动脉狭窄。颈总动脉起始部很少发生。颅内和颅外动脉粥样硬化经常合并存在。颅内动脉硬 化常见于较大的血管，如颈内动脉末端、基底动脉、颈内动脉岩部、大脑中动脉、大脑前动 脉及胼周动脉、大脑后动脉。动脉闭塞常见于颈内动脉。颈部颈内动脉是动脉粥样硬化的易 患部位。颈内动脉颅外段的纤维性斑块最早可见于 2540 岁，而椎动脉和颈内动脉颅内段 至 40 50 岁才出现。动脉内膜的反复损伤是动脉粥样硬化的重要步骤，下列因素可影响损 伤的效果：紊流、高血压引起的巨大剪切力和震动力、慢性高胆固醇血症及其他少见的原因。 血小板粘附于损伤暴露的内皮表面循环血中的脂类特别是低密度脂蛋白进入损伤处，平滑肌
40、 13 细胞自中层移行至内膜增殖，结果是导致动脉粥样硬化的特征性组织变化。动脉粥样硬化的 分布常常为单一或多发的局灶形式，而不是弥漫性的。最常见部位为分叉部，大部分位于颈 内动脉起始部内 2cm 内，少部分在颅内段的虹吸部和大脑前、中动脉干的部分组织，病理学 表现为在存在明显的动脉粥样硬化的基础上，血小板可能还有纤维蛋白复合物，粘附于粥样 斑块，血管狭窄转化为管腔血栓性阻塞。粥样斑块内出血是动脉内膜切除术时最常见变化。 除动脉粥样硬化外，其他引起颈内动脉阻塞的原因包括夹层动脉瘤、纤维肌肉发育不良、动 脉扭曲、颈内动脉颅外段的动脉瘤、头颈部肿瘤的合并症、手术后狭窄或闭塞、动脉内膜切 除术后的狭窄
41、或闭塞复发。 正常时，颈内动脉和椎动脉分担脑部血液供给，但两者血流并不相混。当有血管闭塞时 则通过前交通动脉和(或)后交通动脉来供应。脑内血管和颅内外血管有许多吻合，现将一些 有关的吻合简介如下。 (1)软脑膜吻合：由颅底动脉环发出的软脑膜动脉覆盖者整个脑表面，旁正中、短旋和 长旋动脉，旁正中动脉发出后，走行不远就穿人脑实质供给中线附近结构，短旋动脉走行稍 远后进入脑实质供应丘脑、豆状核和基底节，长旋动脉即大脑前中后动脉走行更远在到达大 脑半球后主要供应皮质及其下的白质。软脑膜动脉不都是终末支，在它们之间形成许多毛细 血管前和毛细血管间的联系，在脑沟深处和软脑膜间也有许多良好的吻合。在三支主要
42、动脉 边缘区，软脑膜动脉吻合大小不一，一般直径在 200m 血管间，都是有效的吻合。软脑膜 性吻合部位有：大脑中动脉与大脑前动脉间，大脑中动脉和大脑后动脉间，大脑前动脉和大 脑后动脉间。 (2)脑底动脉环：由大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、后交通动脉和前交通动脉组 成的环，为两侧大脑之间及颈内动脉和椎基底动脉之间的侧支循环通路。如一侧的脑动脉发 生闭塞时对侧的血流可通过此环来供应患侧的组织。 (3)颅内外吻合：颈内动脉与颈外动脉之间有多处吻合，包括颈内动脉的眼动脉分支与 颈外动脉的颞浅动脉之间的吻合等。 颈内动脉血栓形成时，脑部病变的严重程度和病变范围与颈内动脉的阻塞部位有关，越 是远端阻塞
43、，建立侧支循环的可能性越小，脑部损伤越大。由于侧支循环建立，约 15的 颈内动脉血栓形成的病例脑部未见明显病变，当颈部颈内动脉严重狭窄，合并全身血液循环 障碍和血压降低时，大脑中动脉、大脑前动脉和大脑后动脉之间的临界区域发生软化灶。 第四小节 脑前循环血液循环障碍综合征 一、颈内动脉阻塞综合征 颈内动脉狭窄和血栓形成与病变的位置、范围、程度及侧支循环建立与否有密切关系。 14 颈内动脉狭窄和血栓形成时往往先有典型的短暂性脑缺血发作。脑缺血发作的临床表现，最 常见者为病变对侧肢体发麻和无力，有时病变同侧视力减退。左侧颈内动脉狭窄时，出现言 语障碍。脑缺血性症状可持续几分钟至几小时，以后完全恢复或
44、留有轻微的体征，有的在几 个月或几年以内，成为永久性局灶性综合征。继短暂性脑缺血发作后，可出现以下临床类型： (一)急性型或称卒中型 突然卒中样起病，可以有昏迷、偏瘫及失语等症状，偏瘫侧可有感觉障碍，但运动损害 较重，有偏盲的很少。此型容易误诊为一般脑血栓形成。颈内动脉在眼动脉分出后处发生阻 塞，则未见视力障碍和视网膜压力减低，但此种阻塞，若侧支循环建立不好或颅底动脉环血 液循环欠佳，则血栓发生顺行性进展，迅速波及颅底动脉环，侵及后交通动脉、大脑中动脉 和大脑前动脉而引起广泛性脑软化，伴有反应性脑水肿，有意识障碍，迅速出现偏瘫、感觉 障碍和偏盲。左侧半球软化常见完全性失语，而右半球软化有失认症
45、，病情危重。部分病例 几天后由于颞叶疝使脑干功能衰竭而死亡。在出现颞叶疝的病例中，由于脉络膜前动脉受损， 导致颞叶上部梗死、软化而促使颞叶疝的形成。本组发病率约占有症状病例的 35。 (二)亚急性型(或称反复发作型) 亚急性型起病比较缓慢，常发生于夜间或清晨，有时病程呈波动性，有短暂性的头痛、 半身感觉异常、轻瘫、言语和视力障碍，但可很快恢复正常。如数次发作后，最后形成持久 的和严重的神经系统障碍。有时几小时甚至 12 天内在发病高峰时可出现短暂的意识丧失。 第一次发病至最后一次的时间可长可短，长的可达数月至数年。本组发病率约占有症状病例 的 40。 (三)慢性型或称脑肿瘤型 缓慢性逐渐进展的
46、病程，有剧烈的头痛、感觉障碍、抽搐、偏瘫或失语等症状。病程可 以数月至数年。临床上很像脑瘤，所以常被误诊，有时颈内动脉血栓形成可引起脑水肿及松 果体移位，脑血管造影可证实。本组发病率约占有症状病例的 1015。 (四)痴呆型 颈内动脉狭窄或血栓形成可引起轻度的或严重的痴呆。颈内动脉狭窄或阻塞的病例，并 不是所有的病例都能出现严重的局限性障碍，若阻塞过程很缓慢和有时间建立侧支循环则不 出现严重的局灶症状。但大部分病例中病灶侧的大脑半球的供血还是不够的，呈轻度持续的 供血不足，脑部出现神经细胞的缺血性形态改变，如神经细胞消失、胶质细胞增生和局部散 在的小坏死病灶。临床方面仅见轻度的症状，表现为轻度
47、的痴呆，兴趣范围缩小，记忆力差， 情绪脆弱，不甚明显之锥体束征。两侧颈内动脉阻塞可出现严重的痴呆，临床表现为明显智 15 力减退和淡漠，伴有欣快。 (五)临床上没有任何症状 有一部分病例颈内动脉一侧完全阻塞而临床上无任何症状。 另外有部分患者虽然头部 CT 或 MRI 发现有脑梗死灶，但临床上可无任何症状和体征， 我们曾有观察显示老年人中约 22存在无症状的脑梗死，发生率较非老年人高，无症状脑 梗死与高血压、糖尿病等有关。 很久以来人们即知道颈内动脉闭塞的特征性的综合征包括：短暂的先兆症状包括感觉障 碍、瘫痪、单眼盲和失语。颈内动脉阻塞的具有特征性的是短暂性单眼盲(transient mono
48、cular blindness， TMB)。短暂性脑缺血发作的定义为短暂性的局灶的神经功能缺失， 机制可能与缺血有关，持续时间小于 24 小时。颈内动脉范围的 TIA 通常持续 710 分钟， 持续时间较短者血管造影所见通常动脉狭窄较轻，预后较持续时间长者好。5070颈内 动脉颅外段阻塞性卒中的患者发病前有 TIA 发作史，而所有卒中的 TIA 发生率只有约 10。前瞻性和回顾性资料均显示 TIA 为卒中发生的有预告性的先兆，由此提供了有利的干 预机会。关于 TIA 的预后，Acheson 与 Hutchinson 随访了 82 例持续时间小于 1 小时的 TIA 患者，结果 40 个月后，有
49、 42 例发展成卒中，其中 12 例死亡，4 例完全残疾，7 例遗留中等 残疾，19 例完全恢复。也有文献报告 TIA 转化为卒中的概率低得多，为 3.13.5。 短暂性单眼盲也称一过性黑朦，因眼动脉起源于颈内动脉颅内段，因此 TMB 与此段的动 脉粥样硬化明显相关，TMB 是颈动脉疾病的重要的临床表现。人们认为 TMB 是短暂性单眼视 野的昏暗，患者可描述为：雾、云、模糊、薄雾，只有 1520患者描述为黑影或黑幕 样。持续时间一般在 15 分钟以内，很少超过 30 分钟，大部分在 15 分钟。眼前城墙样闪 光等很少为 TIA 的表现，而常为偏头痛的表现。TMB 常出现在颈内动脉狭窄超过 75的患者。 在患者就诊前 TMB 的发作次数因人而异，有的发作可达 100 次。发作过后视力常为完全恢复， 只有少数患者因视网膜梗死而遗留视野缺损。TMB 发作是很少伴有其他神经功能缺损，脑卒 中不是 TMB 的常见后果。TMB 发作期间眼底镜检查常为正常，据推测可能因为小栓子或低血 供状态不能从眼底镜看见。有实验证实视网膜中央动脉阻塞超过 98 分钟才有眼底镜阳性所 见，而无持续的神经功能损害，如缺血超过 105 分钟可产生不可逆的神经功能损害而无持续 的视网膜血管床的损害存在，只有阻塞 2.53 小时后可观察到一过性的荧光素漏
