1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称 OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜 睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致 OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状 态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（ snoring）和日间极度嗜睡（ excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综 合征 leepiness， EDS） ，还由于低通气或
2、呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝 死。因此 OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。 睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过 10s以上。根 据呼吸暂停的不同原因和表现分为： 阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止 而胸腹呼吸动作尚存在。 中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。 混合性睡眠呼吸暂停，即 上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度 的 50%以上，伴血氧饱和度下降 4%以上称为呼吸不全或低
3、通气（ hypopnea） 。 目前国际上多数学者认为 OSAHS的定义是：睡 眠时口鼻气流停止 10s，每小时呼吸暂停加低通气 5 次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（ respiratorydisturbanceindex,RDI） 5，或每晚 7h呼吸暂停加呼吸低通气达 30次以上者。 OSAHS的患病率在 1% 4%， 65岁以上患病率高达 20% 40%，男性发病明显高于 女性，约 5 1。 主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但 OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起 上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大
4、、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、 下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、 上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致 OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应 用多导睡眠图仪检查（ polysomnograph， PSG）发现， OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道 上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者 血氧饱和度常在 50%以下
5、，动脉氧分压仅在 3.73kPa（ 28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于 OSAHS的真正病因和 发病机制，还待进一步研究。 发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是 一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩 运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现， OSA阻塞性睡眠呼吸暂停 综合征 患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状
6、态，使咽气道软组织被动性塌陷。 加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现 OSA。在 OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、 咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复， OSA结束。 关于 OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发 (与遗传因素有关 )，有的系继发于某些因素，均 将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。 临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有： 打鼾。睡眠中打鼾是由 于空气通过
7、口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是 OSAHS的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不 同：音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 量大，十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。 日间极度嗜睡。 OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感， 患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔 倒。 睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击 样震颤样四肢运动以及梦游症等。 夜间遗尿症。 头痛。 性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏 感、敌视
8、、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其 他重要生命器官的疾病表现。 由于颌骨畸形造成的 OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、 紊乱以及开口困难等。 诊断方法 诊断前需确认睡眠中气道阻塞的存在及阻塞发生的部位以及严重程度，并且对全身重要生命器官作出评估。 详细的询问病史 包括疾病发生的时间，尤其是打鼾、日间极度嗜睡和其他症状是否存在，持续时间，既往诊治情况，全身系统性病史等。 临床检查 除一般常规的全身检查外，应着重对上阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 呼吸道和上消化道作全面检查，最好立位和卧位分别检查，
9、以了解上呼吸道阻塞情况，其次是颅颌面发育是否异常的检查。如下颌 形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。特别要注意排除鼻咽、口咽部、舌根部是否有肿块存在。 X 线头影测量 为了间接了解气道，以及检查气道阻塞部位，并且对 OSAHS作出初步诊断， X 线头影测量很重要。用于测量气道和相关的数值 包括： SNA，表示上颌骨对颅底的相对位置。 SNB，表示下颌骨对颅底的相对位置。 ANB，代表上下颌 骨相对位置关系。 PNS-P，后鼻嵴点（ PNS）到软腭末端腭垂（ P）的长度，代表软腭长度。 PAS，为舌根至咽后壁间 的距离，代表后气道间隙，又称生命间隙。 MP-H，下颌平面至舌骨最前最上
10、点（ H）的距离，代表舌骨的位置。 SPD，代表软腭外形最宽距离，表示软腭的厚度。 根据卢晓峰和邱蔚六等的研究报道， RDI与 PAS成显著负相关关系。当 PAS 9.12mm时， RDI的值 95%可能小于 5；而 PAS 4.61mm时，则相反， RDI的值 95%可能大于 5。伊彪和张震康等的研究报道， OSAHS患者的 SNA角基本正常，表明上颌位置正常； SNB角明显减小，表示下颌明显后缩； ANB角明显增大，表明下颌骨相对上颌 骨明显处在后缩位置； PAS明显减小，下咽部气道狭窄； MP-H增大，表明舌骨低于低位； PNS-P大部分正常。 多导睡眠图仪监测 多导睡眠图仪（ PSG）
11、监测是诊断 OSAHS最权威的方法，它不仅可判断其严重程度，还可全面定量评估患者的睡眠结构，睡眠 中呼吸紊乱、低血氧情况，以及心电、血压的变化。特别是籍助食道压检测，还可与中枢性和混合性睡眠呼吸暂停相鉴别。单纯依 靠少数指标或者患者描述的症状来诊断 OSAHS是不全面的。每一位患者在治疗前、术前和术后，以及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 治疗后都至少应进行 1 次 PSG检查。 PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少 7h的数据监测。 PSG检测的项目包括脑电图、眼电 图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。 PSG应得出以下指标： 睡 眠总时间，睡眠分
12、期、惊醒、肌痉挛和脑电情况； 阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的次数和低通气发生的次数； 血氧饱和度降至 89% 80%、 79% 70%、 69%以下段的次数和其最低点； RDI值。 鼻咽纤维镜检查 上述 X 线头影测量是在静态下对气道情况作出诊断，而鼻咽纤维镜则偏重于动态诊断。应在局麻下，在立位和卧位分别检查患 者鼻咽、口咽及下咽和喉的情况，包括软组织情况，气道阻塞部位和程度，临床气道及周围有无肿物和肿块；并通过嘱患者做某些 动作以观察气道组织的变化，如有无气道组织内陷等。 OSAHS的诊断，应在全面而详细的病史，多学科的全身针对性体检，颅 颌面局部的检查， X 线头影测量， PSG，鼻
13、咽纤维镜的研究基础上，进行综合分析，以做出正确的诊断。国际上多数学者认可的 OSAHS诊断标准为：睡眠时口鼻气流停止 10s，但胸腹肌电均存在活动； RDI 5。 即使如此，也还应和一些疾病相鉴别，如 原发性或良性打鼾、慢性低通气综合征、上气道阻力综合征（ theupperairwayresistancesyndrome） 、肥胖低通气综合征 （ obesityhypoventilationsyndrome） 、慢性阻塞性肺疾病等。但也有人认为上述疾病是 OSAHS发展的不同阶段。此外，应鉴别的是甲 状腺功能减低、发作性睡眠病（ narcolepsy） 、肌无力症、肢端肥大症、癫痫、胃液食管反
14、流以及肾功能衰竭等。 治疗方法 OSAHS的治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗 2 类。 非手术治疗 1经鼻持续气道正压呼吸（ nasalcontinuouspositiveairwaypressure， nCPAP） 。此法是目前治疗 OSAHS最有效的非手术治疗方法， CPAP犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。可单独作 为一种疗法，也可和外科手术配合使用，但一般患者难以长期坚持。在国外，特别是美国，大部分患者通过 CPAP治疗，都可以达 到满意的治疗效果，而在国内，绝大部分医院，由于认知问题，绝
15、大部分病人的治疗方法还是手术。 2各种矫治器。睡眠时 戴用专用矫治器可以抬高软腭，牵引舌主动或被动向前，以及下颌前移，达到扩大口咽及下咽部，改善呼吸的目的，是治疗鼾症的 主要阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 手段或 OSAHS非外科治疗的重要辅助手段之一，但对重症患者无效。 3吸氧以及各种药物治疗。如神经呼吸刺激剂安宫黄体 酮等，也是辅助的治疗方法之一。 手术治疗 手术是治疗 OSAHS的基本方法，手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气 道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种。 1扁桃体、腺样体切除术。这类 手术仅用于
16、青春期前有扁桃体、腺样体增生所致的儿童患者。一般术后短期有效，随着青春发育，舌、软腭肌发育后，仍然可复发。 2鼻腔手术。由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。 3舌成形术。由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。 4腭垂、腭、咽成形术 （ uvulopalatopharyngoplasty,UPPP） 。此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向前拉紧缝合，以达到 缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下咽部的气道阻塞，因此一定要选好适应证。 5气管造口术。气管造口术 是一种永久性气管
17、切开术，在 20世纪 70年代也是惟一的有效治疗方法。但气管造口术存在的一系列问题：终生繁琐护理、感染、 语言能力丧失、生活质量下降、工作能力和社会交往困难等，目前已极少采用。 6正颌外科。 20世纪 70年代以来，正颌外 科治疗牙颌面畸形的技术日趋成熟，应用正颌外科治疗因颌骨畸形造成的口咽和下咽部气道阻塞的 OSAHS已成为有效的方法之一。 常用的方法有以下 4 种。 （ 1）下颌前徙术：这类手术可缓解下颌发育不良、下颌后缩引起的 OSAHS。由于下颌前移，使颏舌 肌、颏舌骨肌也相应前移，牵引舌根前移，从而扩大咽部气道。下颌前徙术一般多采用双侧下颌支矢状劈开术。 （ 2）颏前徙 术：这类手术
18、适用于无明显颏后缩的 OSAHS。手术为保留下颌下缘，在颏部截骨似 “抽屉状 ”连同颏舌肌一起被牵引向前。令截骨 块旋转 90固定。 （ 3）颏部前徙、舌骨下肌群切断悬吊术：这类手术为除上述颏前徙术外，同时切断所有舌骨下肌群在舌骨 体及舌骨大角上的附着，使舌骨也同时向前，向上移位，然后用阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 自体阔筋膜悬吊在下颌骨上。这类手术对扩大口咽及下咽腔有很大好处，同时不改变关系，不需要颌间固定，可以作为单独手术， 也可以作为其他手术的辅助性手术。 （ 4）双颌前徙、颏前徙和舌骨前徙术：这类手术包括标准的上颌骨 LeFortI型截骨术和下 颌支矢状劈开截骨术，使上、下颌骨前移，并同期
19、行颏部截骨前徙，舌骨肌群切断和悬吊术。这种手术不仅可充分前移上、下颌骨， 改善气道，面形和关系亦获改善。由于手术如此广泛，因此要严格掌握手术适应证，尤其要鉴别中枢性睡眠呼吸暂停综合征，以及 混合性睡眠呼吸暂停综合征，因这 2 类综合征单纯用手术治疗不能治愈。对高龄患者、重度肥胖、有全身脏器功能不良者，手术危 险性很大，故应非常谨慎。 主要危害 患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)时，由于反复发作的低血氧、高碳酸血症，可致神经功能失调，儿茶酚胺、内皮素及肾素 - 血管紧张素系统失调，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，造成全身多器官多系统损害，严重影响人体健康。其危害主要表现在以 下几个方面。
20、对心血管的影响 (1)高血压病：资料表明， OSAS是高血压发生和发展的重要因素，至少 30的高血压患者合并 OSAS， 45 48的 OSAS患者 有高血压。这种高血压失去正常昼夜节律的变化，多表现为早晨醒来时血压高，用药物不易控制，治疗 OSAS后多可恢复正常。阻 塞性睡眠呼吸暂停综合征 (2)冠心病：经冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，有 35合并 OSAS，此类患者心绞痛多在夜间发作，服 用硝酸甘油类药物不能缓解，而治疗 OSAS后能缓解。 (3)心力衰竭： OSAS可引起或加重心脏病患者的心力衰竭，主要原因为 呼吸暂停造成心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使心脏负荷
21、加重，心输出量下降。有患者因反复发生急性左心衰住院治疗，后经 多导睡眠图检查，诊断为重度 OSAS，经持续正压通气治疗后，心功能很快恢复。 (4)心律失常：约 80的 OSAS患者有明显的 心动过缓， 57 74的患者出现室性早搏， 10的患者发生二度房室传导阻滞。这种心律失常是引起患者猝死的主要原因。故对 心律失常者，应想到是否患有 OSAS。曾有一位 45岁男性病人，因三度房室传导阻滞，心率为 35次分钟，拟安装心脏起搏器。 后经冠状动脉造影等检查，未发现器质性病变，而多导睡眠图检查，诊断为 OSAS。经持续正压通气治疗 1 周，房室传导阻滞消失， 心率也恢复了正常。 对肾脏的损害 OSA
22、S可以合并蛋白尿或肾病综合征，引发肾功能损害的原因是由于患者上气道关闭，胸腔负压增高，右心回流增加，缺血，肺 血管收缩，右心负荷加大，导致右心房扩张，刺激心房利钠因子分泌增加，肾近端肾小管钠重吸收率降低，尿渗透压和肾小管浓缩 功能降低。其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可出现肾功能不全的一系列表现。病理改变表现为肾小球增大，少量局灶性硬化， 故蛋白尿早期是功能性的，随 OSAS的治疗好转或痊愈，蛋白尿可减少或消失，临床症状也可以好转或消失。 对神经系统的影响 随血氧饱和度降低，脑电图常出现觉醒图形，表现为非快速眼动睡眠，而快速眼动期睡眠减少等睡眠结构紊乱导致睡眠效率降 低。可有入睡前幻觉、无意
23、识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛等。由于缺氧和循环障碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力下降和 性格改变等。 对精神系统的影响 (1)认知功能障碍：病人的认知功能全面受到影响，其中以注意力、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。 OSAS病人的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率。 OSAS患者中的大多数人在驾驶时有睡着现象， 54在驾驶中睡着发生车祸。 这些患者自诉在开车时经常打盹，有时撞在树上，有时撞在墙上，或撞伤行人，常常不得不把车停下来清醒一会，而且在高速公路 上开车更易打瞌睡。一般来说， OSAS病情越重，发生车祸的危险越高，因此应及时治疗。 (2)精神障碍：其中以抑郁、焦虑
24、、 疑病等症状为著。有人对 OSAS病人应用明尼苏达多相人格调查表 (MMPI)进行测试，发现 56的病人有抑郁， 38有疑病， 29有 转换性癔病。也有个别病人表现有单纯型类偏执狂精神病、躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡眠中不安稳，手脚乱动，有 时还会出现梦游现象。 对血液系统的影响 血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素，引起继发性红细胞增多症，导致血黏度增加，血流缓慢，脑血栓的机会增多。另可 加速动脉粥样硬化，使血管性疾病发生增加。 对内分泌系统的影响 垂体前叶分泌的生长素主要是在快速眼动睡眠期间释放出来，患有阻塞性睡眠呼吸暂停的病儿，由于快速眼动睡眠的减少，生 长激素的释放有不同程
25、度减少，是影响病儿生长发育缓慢的因素之一。 对性功能的影响 睡眠呼吸暂停患者可出现性功能障碍，原因有以下几个方面： 低氧血症和高碳酸血症使大脑功能损伤，中枢兴奋性下降， 性活动受抑制； 该病患者反应能力、注意力、观察力均下降，在性交时难以达到高潮，持续时间短； 引起性器官缺 氧和雄性激素生成障碍。 护理措施 肥胖者上气道软组织的脂肪沉淀，管腔小，上气道的肌肉组织内脂肪浸润，可引起肌肉组织连接松弛，导致上气道顺应性增加， 致气道塌陷，呼吸不畅。有资料报道，肥胖者发生 OSAS的几率比正常人大三倍。我们反复阐明肥胖对健康的危害性，和家属一起 协助患者减肥。应用饮食、运动、心理护理，纠正患者饮食、生
26、活习惯和行为疗法，让患者自觉控制饮食，在规定时间内降低体重 的 5% 10%.本组病例中， 72%患者嗜烟酒，酒精和镇静剂可降低上呼吸道周围肌肉的运动，增加睡眠呼吸障碍的发生，让患者避免 这些致病因素，劝其戒除烟酒，睡眠前避免使用镇静剂。观察发现，患者平卧睡眠时，呼吸障碍加重，致舌根后坠造成气道阻塞。 我们教会患者控制睡眠姿势，避免仰卧位，以缓解症状。 发病率 OSAS在人群中的患病率较高，约为 2 4，男女发病比率为 6.3： 1 左右，常见于 40 70岁的肥胖者， 65岁以上患病率可 达 20 40。儿童期由于扁桃体和腺样体肥大，也是此综合征的高发年龄组。 死亡率 OSAS是一组有潜在危险的睡眠呼吸障碍疾病，易并发心律失常、高血压、甚至呼吸衰竭或猝死。有人估计全世界每天有 3000 人死于本病。 Thorpy对 269例患者随诊， 7 年内死亡 43例，占 16，其中 71死于心血管疾病。据报道未治疗的患者， 5 年病死 率为 11 13，呼吸暂停指数 20者， 8 年死亡率为 37，而呼吸暂停指数 20者，死亡率仅 4。 Partinen回顾分析 198例 患者，仅做减肥治疗的 127人， 5 年死亡率达 11， 71例气管切开者无 1 例死亡。因此有效治疗可以提高患者的生活质量，延长 生命。
