1、1 呼吸系统 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状 细胞增生致粘液分泌增多； 纤毛功能下降（黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD 与过 敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反 应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只 进不出 ”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软 骨，失去其支架作用，致使呼气
2、 时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气 量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、1-抗胰蛋白酶缺乏或异常 。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭 合容积大，动态肺适应性降低。 COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治 疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意 区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为 残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量 增加。喘息型慢支有支气管痉挛 ，可出 现喘息，常伴有哮鸣音。 题目中慢支
3、病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱， 叩诊过清音。 四、辅助检查 呼吸功能检查 1 慢支：FEV1/FVC( 一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心 功能正常（氧分压，二氧化碳分 压正常）。 b 型：支气管炎性（紫肿型） C 型：其他。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年 持续
4、不足三个月，但有明确的客 观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X 线示卷发症； （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD 的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由 FEV1/FVC 降低的程度 来确定。 八、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向 健侧等，X 线示气胸征。肺不 张是患侧。 3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并 发症。
5、九、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛 痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧， 发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 2830%；吸氧浓度（%）=21+4* 氧流量 2、预防：戒烟是预防 COPD 的重要措施 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺 动脉高压常见。 3 2、COPD 是导致肺 动脉高压和肺心病的最常见原因 二、原发性肺动脉高压（PPH， 现改名特发性肺动脉高压 IPH） 1、病
6、因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟 COPD 无关，COPD 是继发性肺动脉高压的病因 （1）遗传因素 （2）免疫因素 （3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收 缩和舒张因子共同调控，前者主要是血 栓素 A2 和内皮素-1，后者主要是前列 环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而 引起肺动脉高压。 （4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2、临床表现： （1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH 的诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg，PAWP 正
7、常（静息时为 1215mmHg） 3、治疗 （1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入； （2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药 三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制 1、病因：COPD 最多见，约占 80-90%，其次 为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （1）肺动脉高压的形成： 1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌 细胞膜 对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通 过治疗使病情恢复； 2) 机械解剖因素。 肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 肺动脉高压诊断标
8、准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg（静 25 运 3），PAWP 正常（静息时为 1215mmHg （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心 发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 （二）临床表现： 1、肺、心功能代偿期： 4 （1）P2 亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出 现收缩期杂音 （2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大）， 颈静脉充盈（胸腔内 压升高）。 2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征 阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】 3、实验室检查 （1）X 线：首选检查，右下肺动
9、脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度 =3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。 （2）ECG：电轴右偏、额面平均 电轴=+90 度；重度顺钟向转位；R V1+Sv5=1.05mV；肺型 P 波， P 波高耸呈尖 峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。 （3）心超：右心室流出道内径=30mm 、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值=12%，且其绝对值=200ml，为舒张试验阳性。 支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用 2-受体激动剂较用药前 FEV1 增加=12%，且 其绝对值=20
10、0ml，为舒张试验阳性， 2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1 下降 =20% 3.血气分析。分两类： 急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困 难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。 确诊首选支气管舒张试验、支气管激 发试验 3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。 4.特异性变应原的检测：IgE 增高。 五、诊断与鉴别诊断 支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期） 1、急性发作期分度（列几项做 题常用的指标，其余 见书） 临床
11、特点 轻度 中度 重度 危重 1.脉率（次/分） 120 慢或不规则 2.奇脉 无 可有 常有 无 3.精神状态 可有焦虑，尚安 静 时有焦虑或烦 躁 常有焦虑、烦 躁 辅助呼吸肌活动和三 凹征 常无 可有 常有 胸腹矛盾运 动 2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于 鉴别用氨茶碱。 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量） 异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或 喷雾给药 ，疗效快而强，反复应用可因受体的生理 性向下调节而产生耐药性，止喘 疗效下降，同是
12、 对体内肾上腺素等舒 张支气管的作用产生耐药，故异丙肾 上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。 3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对 b2 受体激动剂受体反应好。 4、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等 六、治疗与预防 7 1、脱离变应原 2、药物治疗：支气管舒张药(2- 受体激动剂，是 缓解哮喘急性 发作症状的首选药) 、控制哮喘 发作药 （1）支气管舒张药：短效的 2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的 2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆 碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15 微克/毫升。 （2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症的药物。
13、糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药物； 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法 布地奈德，不良反应最小； 长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。 白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特； 其他（酮替酚，氯雷他定） 色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。 3、正压机械通气指征： （1）呼吸表浅有暂停现象； （2）神志不清或昏迷； （3）充分氧疗后 PaO25060mmHg。 支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。 轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服 2-受体 中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴 2-受体，必要
14、时静滴。 重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入 2-受体 有 2 型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳 储留）， -机械辅助通气（呼吸机）。 第四节：支气管扩张 一、概念 支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性 扩张。 3 大临床表现为慢性咳 嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性） 咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但 支扩为反复咯血。 二、病因和发病机制 1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌 )和支气管阻塞。 2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史；1-抗胰蛋白 酶缺乏。 8 3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。 三、
15、临表 1、慢性咳嗽+大量 脓痰+ 反复咯血 2、干性支气管扩张：以反复咯血 ，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。 支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。 3、体征：背部固定而持久的粗湿 啰音，杵状指 。 四、实验室和其他检查 1、胸片：首选 （1）支气管柱状扩张 轨道征；（2）支气管囊状扩张 卷发征。 2、高分辨 CT（HRCT）：高分辨 CT 最好且常用，确 诊手段。可以 x 线。有 CT 选他，没有选 x 线。 3、支气管造影：主要用于术前准 备。 五、并发症 慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿 、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息 六、治疗 1、治疗基
16、础疾病 2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等） 3、改善气道受限 4、清除气道分泌物：雾化吸入重 组脱氧核糖核酸酶，可通 过 阻断中性粒细胞释放 DNA 即那个地痰液粘稠 度。 5、外科手术 6、引流排痰：引流体位为病变 肺部取高位，引流支气管开口向下，每 24 小时引流一次，每次 15-30 分钟。 第五节：肺炎 一、概述 1.解剖分类： （1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多 为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。 （2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。 （3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。
17、 2.按病因分类（6 类）： 1）.细菌性。细菌性肺炎是最常 见的肺炎。 9 2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用 B 内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。 3.患病环境分类： （1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎 )致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌； 在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌） （2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等 一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里 钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的. A.无感染因素：以球流感 为代表 。无感球流感 B.有感染高危因素：有感金铜 杆（金葡菌， 铜绿假单胞菌，肠杆
18、菌属） 二、几种常见的肺炎 肺炎球菌肺炎 （大叶性肺炎） 葡萄球菌肺炎 （小叶性肺炎） 肺炎克雷白杆 菌肺炎 肺炎支原体肺 炎 发 病 人 群 青壮年 小孩或年老体弱 者 老年，营养不良， COPD 及全身 衰竭者 儿童，肺间质 性肺炎 致 病 菌 肺炎链球菌（G+球菌）； 其致病力是由于多糖荚膜 对组织的侵袭作用，肺炎 球菌不产生毒素，不引起 肺组织坏死和空洞，病变 消散后肺组织结构和功能 不改变。不会引起支气管 炎。 金葡菌（G+ 球菌）； 感染途径包括呼 吸道吸入和经血 循环抵达肺部两 种 “脓”字想到金葡 菌 肺炎克雷白杆 菌（院内获得性 肺炎的主要致 病菌） 肺炎支原体 临 床 表
19、现 诱因：淋雨，受凉，疲劳， 醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈 色）；呈急性发热病容，口 角及鼻周有单纯疱疹，肺 实变时叩诊呈浊音、语音 震颤增强并可闻及支气管 呼吸音；不引起气管移位； 多急骤起病，寒战， 高热（体温多高 达 39-40 度），胸 痛，咳痰（黄色脓 痰或粉红色乳状 脓痰） 并发症：可引起肺 急性起病，高热， 咳嗽，咳痰（典 型的痰呈砖红 色，胶冻状）和 胸痛。常伴畏寒， 气急、心肌，可 早期出现休克 起病较缓慢， 多有咽痛，咳 嗽，发热、头痛、 肌痛、等。咳嗽 常为阵发性干 咳，刺激性呛 咳。 10 并发症：感染性休克、胸 膜炎、脓胸、心包炎、脑膜 炎、关节炎、肺肉质变 脓肿 实 验
20、室 检 查 血白细胞级数升高达 （1020）*109/L，中性粒细 胞多在 80%以上，并有核 左移，细胞内可见中毒颗 粒 白细胞级数增高、 中性粒细胞比例 增加、可见核左移 和中毒颗粒 痰直接涂片镜 检，可见有荚膜 包围的短粗革 兰染色阴性杆 菌的典型表现 凝集试验为诊 断支原体感染 的传统实验方 法，但其敏感 性与特异性均 不理想 X 线 大片炎症浸润阴影或实变 （白影）影，在实变阴影中 可见支气管充气征 肺段或肺叶实变， 可形成空洞（就是 气液平面），或小 叶状浸润，其中有 单个或多发的液 气囊腔（气液平面） 肺叶实变，多为 右肺上叶、双肺 下叶，可有多发 性蜂窝状脓肿， 可见叶间裂下
21、垂（弧形下坠） 由于炎性渗出 物的重力作用。 早期主要为肺 下叶间质性肺 炎改变，发生 肺实质病变后 常于一侧肺部 出现边缘模糊 的斑片状阴影， 呈支气管肺炎 征象 治 疗 1、首选青霉素 G。 2、病情稍重者，PG240 万 -480 万 U/d,ivgtt,每 6-8 小 时 1 次静脉滴注，分 3 次 静滴；重症及并发脑膜炎 者，可增值 1000 万-3000 万 U/d，分 4 次静滴。 2、过敏或者耐药选三代 头孢或者喹喏同类。头 孢唑林是二代的不能用。 对青霉素耐药。 用 2，3 代头孢， 如果耐受则用万 古霉素（MRSA 直 接用）、替考拉宁 等。 首选三代头孢 联合氨基糖苷 类
22、抗生素 首选大环内酯 类，如红霉素， 罗红霉素，阿 奇 注意： 11 1.进行性呼吸困难就是 ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用 PEEP（呼吸末正压通气） 2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。 3.三代头孢：曲松，噻肟。 4.空洞-小叶。有“脓”字金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌“ 臭”字。 5. 头孢分代： 第一代：头孢噻吩钠 头孢氨苄 头孢羟氨苄 头孢唑啉 头孢拉啶 头孢硫脒 头孢克罗 头孢噻啶 头孢来 星 头孢乙腈 头孢匹林 头孢替唑 第二代：头孢呋辛钠 头孢呋辛酯 头孢孟多 头孢呋辛钠 头孢克洛 头孢替安 头孢美唑 头孢西丁 头孢 丙烯 头孢尼西 第三代：头孢噻肟
23、钠 头孢哌酮 头孢他啶 头孢曲松 头孢唑肟 头孢甲肟 头孢匹胺 头孢替坦 头孢克肟 头孢泊肟酯 头孢他美酯 头孢地秦 头孢噻腾 头孢地尼 头孢特仑 头孢拉奈 拉氧头孢 头孢布烯 头孢 米诺 头孢罗齐 第四代：头孢吡肟 头孢匹罗 头孢唑南 6. 肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎的并发症 7. 阵发性干咳，刺激性呛咳-如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。 如果是中老年就是肺癌 8.支原体肺炎检查-冷凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选 x 线，检查为斑片状阴影。 有冷选冷，没冷选 x 线。首选冷凝集实验。 三、真菌性肺炎：治疗首选氟康 唑， 对耐氟康唑的克柔念珠菌
24、、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉 素 B 或伏立康唑、卡泊芬净。 四、肺孢子菌肺炎（PCP ）：机会感染性疾病。首选 SMZ 又叫磺胺甲 恶唑（复方新诺明），疗程 21 天，如果合 并明显的低氧血症（呼吸空气时氧分压90%；X-ray 示脓肿形成后，出 现圆形透亮区和气液平面（空 洞和液平）。 三、治疗 1、原发性：抗生素（青霉素）：总疗 程 812 周，直至 X 线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化， 以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。 血源性：头孢类。 2、脓液引流：提高疗效的有效措施。 3、手术适应症：肺脓肿病程超过 3 个月， 经内科治疗脓 腔不缩小，或脓腔过大（5c
25、m 以上）估计不易闭合 者；大咯血 经 内科治疗无效或危及生命； 伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者； 支气 管阻塞，如肺癌。 注意： 1. 急性肺脓肿没有杵状指。 第七节：肺结核 一、结核病的发生与发展 原发综合征是指既有原发病灶，又有因原 发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺 门淋巴结而 引起的淋巴结肿大。 二、临床表线 1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。 主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血（不是反复咯血）。 肺结核-低热、盗汗，咳嗽、咳痰和咳血。首选检查：x 线。 肾结核-低热、盗汗，尿血。 2、体征：触诊
26、语颤增强、叩诊呈浊音。 三、辅助检查 1、胸片：肺结核首选（简单经济 方便快捷）检查，也是早期 诊 断方法。 2、年龄不能作为原发性和继发 性肺结核的区别依据。 13 3、痰结核分支杆菌检查：确诊 或者最好-痰找结核杆菌 4、痰结核菌素试验（PPD）：注射 4872 小时后测量记录结果：硬结直径=20mm 或35%） 低浓度（35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会 引起 CO2 潴留； 对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（型呼衰），需 低浓度吸氧（ 20 次/分、PaCO212*109/L 或500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。 包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变
27、动。 4、渗出液和漏出液的鉴别 渗阳 渗出液 漏出液 病因 炎症 非炎症 外观 草黄色、血性、混浊 无色或淡黄色、清晰透 明 比重 1.018 30g/L 500*106/L 0.5 0.6 200IU，500IU 提示恶性肿瘤或已并发 细菌感染 500IU 提示恶性胸液。 4.ADA(腺苷脱氨 酶) ：45IU 提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意 义最大的） 5低热盗汗+胸腔积液=结核性胸膜炎。 6.患侧听到胸膜摩擦音结核性干性胸膜炎； 7.激素不能常规，不能维持。 8.胸腔积液检查：首选 X 线。定位：B 超。 9.系统性红斑狼疮和感染有关。 10. 结核性胸膜炎-疗程：先联合用药 2-3
28、 个月，然后异烟肼口服一年。 11Rivalta 试验：阳性- 渗出液。 阴性（可以认为是小于）-漏出液。 12.防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液。如果没有这个选激素，激素用于 预 防。 13.胸膜间皮瘤-属于渗出的。 一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液 50-100ml 即可；减 压抽液，首次不超 过 700ml，以后每次不超过 1000ml。 5、结核性胸膜炎的治疗： 首选抗结核；再对症治疗。 （1）抽液治疗：抽液后可减轻中毒症状、减 轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张。大 量胸腔积液者每周抽液 23 次 ，结核性大量胸腔积液患者抽液的原 则是
29、每次2.94kPa（30cmH2O），则门静脉高压诊断明确 （二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环： 胃底、食管下段交通支：最主要的。 直肠 下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支 （三）临床表现 主要是脾肿大、脾功能亢进，呕血、侧支循环形成、腹 水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、 肝性脑病等。 1.脾大、脾功能亢进 临床上可见到血细胞减少，最常 见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。 2.交通支扩张 食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。 3.腹水 主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起 血浆胶体渗透压降低，液 体漏入腹腔形
30、成腹水。另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠、水潴留。此外，门静脉压力升高， 使门静脉毛细血管床的滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。 （四）诊断（略） （五）外科治疗 治疗目的防止出血和胃底食管静脉曲张。 内科治疗：一般用药，用生长抑素。内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。 用药无效后用三腔两囊管。 51 主要是手术治疗，分两类：分流 术和断流术（即脾切除）；主要 选择断流术中的贲门周围血管离断术。 分流 术：通过 分流来降低门静脉压力，是将 脾静脉的血分流到左 肾静脉。 断流 术：阻断奇静脉 间的反常血流 1. 分流术：
31、脾肾静脉分流术； 门腔静脉分流术； 脾腔静脉分流术； 肠系膜上静脉、下腔静脉分流术； 经颈 内静脉肝内门体分流术 禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。 分流术利弊：预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的；容易导至肝性脑病。因为肝脏的解毒作用 没有了。特别是门腔静脉分流 术。 2.断流术：门脉高压手术治疗的首选。 以贲门周围血管离断术最为有效。治 疗门静脉高压手术的最好 办法。答案里有它就 选它。 贲门周围血管可分成 4 组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。 歌诀：该（冠）当（短）何（后）罪（左） 离断了贲门周围血管后，门脉 压增高，使入肝 门脉血流增加，有利于肝细胞的再生和肝功能的
32、改善。贲门周 围血管离断术是一种针对胃脾区，特 别是胃左静脉高压的手 术，目的性 强，止血作用即刻而确切。 手术唯一的目的就是来治疗和预防出血的。 如果食管静脉曲 张但未破裂， 则不需要急诊手术。 断流术的评价： 各种断流术，除了脾切除术本身可能因 为减少了脾静脉血的回流 对降低门静脉压力有力之外，都是通 过阻 断门静脉系统于胃底，食管静脉曲 张间反复的血流联系，降低曲张静脉的压力来治疗和预防出血的。若食 管静脉曲张但未破裂出血的不需要急诊手术。 注意： 1. 肝蒂组成：总管，动脉，肝神经，淋巴管。 2. 食管静脉曲张破裂出血为鲜血。 三、肝性脑病 (一)病因与发病机制 肝性脑病是严重肝病引起
33、的、以代 谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。（就是由肝的 问题引起的脑子出毛病）其主要临床表现是意识障碍、行 为 失常和昏迷。 大部分（占 70%）肝性脑病是由各 型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见）， 以及门体分流手术 ，小部分 脑病见于重症肝炎、急性肝功能衰竭及 原发性肝癌等。 1、氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒。 52 氨在肠道主要是非离子型氨（NH3）存在的，游离的 NH3 有毒性，且能透 过血脑屏障；铵根离子无毒，两者可 以相互转换，如果肠道的 PH6 时， 则游离的 NH3 进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持 肠道 的酸性环境很重要。 肝硬化的病人一定防止
34、低钾性碱中毒。比如不能用肥皂水灌 肠，因 为肥皂水显碱性，变成游离的氨进入血 脑屏障形成肝性脑病，可以用乳果糖灌 肠，因 为它呈酸性。影响氨中毒的因素： 1 低钾性碱中毒； 2 摄入过多含氮物质（所以绝对禁高蛋白饮食）或上消化道出血（这也是肝硬化病人担心消化道出血的原 因，担心肝性脑病发生）； 3 低血容量与缺氧； 4 便秘； 5 感染； 6 低血糖； 7 镇静药、安眠药可直接抑制大 脑和呼吸中枢，造成缺氧。手术和麻醉增加肝，脑， 肾的功能负担。 氨中毒中毒为什么能引起肝性脑病呢？那是因为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！ 甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜。 2、假性神经递质学说： 当假神经递
35、质（- 羟酪胺和苯乙醇胺） 被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质（去甲肾上腺素）时， 则 发生神经传导障碍。 3、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血 浆中芳香氨基酸增多 了，而 支链氨基酸减少了，出现不平衡，所以对 肝性脑病的病人要补支链氨基酸。 歌诀：肝性脑病好的少了（支链氨基酸减少了），坏的多了（芳香氨基酸增多了） （二）临床表现 1.一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常（最早出现的症状），可有扑翼样震颤（特异性的症状），亦称 为 肝震颤。 2.二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。 3.三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，但可以 唤醒
36、，醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。各 种神经体征持续或加重，大部分 时间呈昏睡状态， 扑翼样震 颤可引出，脑电图有异常波形。 4.四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能 唤醒。浅昏迷 时腱反射和肌 张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出，脑 电图明显异常。 （三）实验室和其他检查 53 1、血氨：正常人空腹静脉血氨 40-70ug/dl； 2、脑电图检查：最主要的诊断，且有一定的预后意义。典型改变为节律变慢，出现普遍性每秒 4-7 次（昏迷 前期）的 波或者三相波。 昏迷期：小于 4 次/ 秒。 （四）诊断与签别诊断 主要诊断依据为：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神紊乱、昏睡或
37、昏迷；（3）肝性脑病的诱因； （4）明显肝功能损害或血氨增高； 出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。主要记住这两个。 （五）治疗 1、 消除诱因 2、 减少肠内毒物的生成和吸收。 （1）开始数日内内禁食蛋白质。 （2）灌肠或导泻：清除肠内积食或积血，口服或鼻 饲 25%硫酸镁 3060ml 导泻，灌 肠禁用碱性肥皂水，而 用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，用 乳果糖灌 肠作为首先治疗特别有用。保持 肠道呈 酸性环境。禁用肥皂水灌肠。 （3）抑制细菌生长：口服新霉素（注意是口服，不能静脉用药的） 乳果糖，口服后在结肠中被细 菌分解为乳酸和醋酸，使 肠腔呈酸性，从而减少氨的
38、形成和吸收。 3、促进氨和假神经递质等有毒物 质的代谢清除， 纠正氨基酸代 谢的紊乱 （1）降氨药物：谷氨酸钾（适用于血钾低的）、谷氨酸 钠（用于血 钠低的）、精氨酸（用于血 PH 值高的）。 （2）支链氨基酸：在理论上可以纠正氨基本酸的不平衡，抑制大脑中的假神经递质形成。 （3）GABA/BZ 复合受体的拮抗药。 4、其它治疗。 5、尚未证实的探索治疗： 左旋多巴 或者溴隐亭（补充正常神 经递质， 竞争性的排斥假神经递质）。 二、肝脓肿 （一）肝病因和发病机制 1.细菌性肝脓肿 全身细菌感染，特别是腹腔内感染 时细菌可侵入肝。 胆道，肝动脉，肝静脉，淋巴系统以及外伤的伤口，是 细菌进入肝脏的
39、途径。其中最主要的是胆道。胆道：胆 道蛔虫，胆管结石等是引起细 菌性肝脓肿的主要原因。 细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液），其次为链球菌、 类杆菌属等 急 性感染疾病一般导致寒战好热 54 2.阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症 （二）临床表现 主要表现为：“红（看不见），肿，热，痛 ” 一句话：寒颤和高热肝区疼痛和肿大=肝脓肿 寒战高热是多为最早的症状也是最常见的症状。 肝区疼痛是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨 胀，肝区常出 现 持续性的钝痛。 乏力，食欲不振，恶心呕吐 体征：肝区压痛和肝大最常见。 （三）诊断与鉴别诊断 B 超（首选）及 CT 检查有决定性诊
40、断价值；穿刺抽出脓液可确 诊。 细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别 细菌性肝脓肿 阿米巴性肝脓肿 症状 病情急骤严重，全身脓毒 血症状明显，有寒战，高 热 起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则 发热、盗汗 脓液 多为黄白色脓液，涂片培 养可发现细菌 大多为要棕褐色脓液，无臭味、镜检有时可 找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片或 培养无细菌 诊断性治疗 抗阿米巴药物治疗无效 抗阿米巴药物治疗有好转 脓肿 较小，常为多发性 较大，多为单发，多见于肝右叶 阿米巴性肝脓肿特异性症状棕褐色脓液或者巧克力色。 （四）治疗 1、抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往 为厌氧菌和需氧菌混合感染，所发需要早期大量应用
41、广谱抗生素。疗程 宜长。 2、经皮穿刺脓肿置管引流术。适合单个较大的脓肿。 3、切开引流 适应证为： （1）胆源性肝脓肿 （2）较大脓肿，快要破了或己 经破了的。 （3）位于肝左叶外的脓肿 （4）慢性肝脓肿。 55 多发性的肝脓肿不适合手术。 阿米巴性肝脓肿的治疗： 1、 首选非手术治疗，包括抗阿米巴药物（甲硝唑，氯喹，依米），必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。 2、 手术治疗。 三、肝癌 （一）病因及病理 1、原发型肝癌按病理形态分型：巨 块型， 结节型(最常见) ，弥漫型。 2、按起源分类：肝细胞癌（我国最常 见）， 胆管细胞癌，混合型癌 3、按大小分类：微小肝癌2mm；小肝癌（2cm 5cm
42、）； 大肝癌（5cm 10cm）；巨大肝癌 10cm； 歌诀：“小 2 小 5”，小 2 指微小肝癌 8.5mmol/L，而血肌酐正 常时，提示出血量可能已在 1000ml 以上。 氮质血症是上消化道与下消化道出血的鉴别点。也是用来鉴别上下消化道出血的首选检查。 4.血象：上消化道出血 34 小时才出现贫血和血细胞比容下降，但是白细胞是增高的；肝硬化胃底静脉 曲张破裂，如同时有脾亢，则白细胞计数可增高。 （四）诊断 1、上消化道大量出血诊断的确立根据呕血、黑粪和失血性周 围循环衰竭的临床表现。如果出血量少，只有 便血，出血量很大，可先出现呕血。 2、出血量的估计： 出血量估计：最有价值的标准则
43、是血容量减少所导致的周围循环衰竭定的临床表现。 出血严震程度和周围循环状态的判断： 1）量少是黑便，量大是呕血。 2）大便潜血阳性：5-10 3）黑便：50-100 4）呕血：250-300 86 5）循环功能表现（头昏，心悸，乏力）：400-500 6）休克（或者昏迷）：800-1000 急性上消化道出血检查首选急诊胃镜，急性上消化道的病人早期不能用 X 线钡餐。 X 线钡餐主要适用于有胃镜检查 禁忌或不愿进行胃镜检查的。 （五）治疗 1、首先要补充血容量，纠正休克。 紧急输血的指征：患者改变体位出现晕厥、血 压下降和心率加快； 收缩压低于 90mmHg（或较基础血压 下降 25%）；血红蛋
44、白低于 70g/L 或血细胞比容低于 25%。 输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是有价值的参考指标。 应注意避免因输液、输血过快、 过多而引起肺水肿，原有心脏 病或老年患者必要时可根据中心静脉 压调节输入量。 肝硬化患者宜用新鲜血。 2、 止血措施 （1）食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施： 1）药物首选血管加压素（垂体后叶素）。 是常用药物，作用机制是通过对内脏血管的收缩作用，减少门静脉 血流量，作用机制收缩内脏血管，导致高血压，冠心病。 降低门静脉及其侧支循环的压力，从而控制食管胃 底静脉曲张出血。由于它有收 缩血管的作用，所以同 时还要使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的
45、不良 反应。高血压冠心病的病人不能用血管加 压素。 食管胃底静脉曲张治疗首先用急诊内镜，没有内 镜用生长 抑素和血管加压素，但生 长抑素常用。如果都没 有，用三腔二囊管 生长抑素近年用于治疗食管胃底静脉曲张出血效果很好。没有血管加压素收缩血管的副作用。适用于高血 压和冠心病的病人。 2）三腔二囊管：持续压迫时间最长不应超过 24 小时，由于并 发症太多，目前已不推荐气囊 压迫作为首选止 血措施。 3）内镜治疗：内镜直视下注硬化剂至曲张的静脉，或用皮圈套扎曲张静脉，或两种方法同 时使用，不但能达 到止血目的，而且可有效防止早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。4）外科手 术或
46、经颈静脉肝内门体静脉分流术 急症外科手术并发症多、死亡率高，因此应尽量避免 （2）消化性溃疡所致上消化道大量出血的止血措施：和静脉曲张破裂出血不一样。 导致消化道出血最常见的原因是消化性溃疡。 少量出血用质子泵抑制剂 ppI。但有内镜选内镜。 大量出血用急诊胃镜。没有胃 镜选着三腔二囊管。大于 400 以上的为大量出血。 87 首先选择质子泵抑制剂（PPI）。血小板聚集及血 浆凝血功能所诱导的止血作用需在 pH6.0 时才能有效发挥 内经治疗:内经如见有活动性出血或者暴漏血管的 溃疡应进行内镜止血。 肝硬化病人输血输新鲜血。 大苗老师 02 月 21 日第 14 讲 第九节 腹膜炎 一、急性腹
47、膜炎 （一）腹膜的解剖与生理 1、腹膜由一层扁平的排列规则 的间皮细胞构成表面浆膜，分为脏层腹膜和壁层腹膜。总面积几乎与全身的 皮肤面积相等，约 1.72m 2。 2、腹膜腔是人体最大的体腔，由壁 层腹膜与脏层腹膜间的潜在腔隙构成，正常情况下有 75100ml 黄色澄 清液体起润滑作用。（注意没有气体，只有液体） 3、腹膜是双向性的半透膜，水电解质、尿素等能透过腹膜；还有强大的吸收能力，可吸收积液、血液、空气 和毒素。急性炎症时分泌大量含有淋巴 细胞与巨噬细胞的渗出液 ，以稀 释毒素、减少刺激并吞噬细菌、异 物和坏死组织。渗出液中的纤维 蛋白沉积在病变周围， 发生粘 连，以阻止感染扩散，促进受
48、损组织修复； 也可造成腹腔内广泛的粘连，甚至引 发肠梗阻 4、壁层腹膜受体神经支配，痛觉敏感，定位准确。 脏层腹膜受交感神经和迷走神经支配， 对炎症、压迫刺激 敏感，定位较差。 记忆方法：手打在墙壁（壁细胞）上疼（对疼痛敏感）。 （二）原发性和继发性腹膜炎病因和常见致病菌 1、继发性腹膜炎 (1)最常见的原发病为急性阑尾炎穿孔、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎并发穿孔、绞窄性肠梗阻、急性胰腺 炎，此外尚有胃肠道肿瘤坏死穿孔、溃疡性结肠炎穿孔、坏死性肠炎、肠伤寒穿孔、憩室炎穿孔、创伤所致 胃肠道穿孔等。 (2)腹腔内脏器病变坏死、穿孔、 损伤破裂、 脓肿破裂，使大量消化液及细菌进入腹腔，早期为化学性
49、炎症， 68 小时后可发展为细菌性炎症或直接为化脓性炎症。 (3)最常见的细菌是大肠杆菌、厌氧菌、链球菌、 变形杆菌等， 化脓性腹膜炎毒性强是因为一般都是混合性感染。 2、 原发性腹膜炎 88 (1)原发性腹膜炎是指腹腔内无原发病源，致病菌通过血运，淋巴管，肠壁或女性生殖道等途径侵入腹腔而 引起的腹膜炎。病原菌多为溶血性 链球菌、肺炎双球菌及大肠杆菌。 (2)急性化脓性腹膜炎的病理生理变化：腹膜受细菌侵犯和消化液刺激，发生充血水肿，引起全身炎症反应、 高热等，严重者则感染加剧，可扩展为全身性感染。同时有麻痹性肠梗阻，病人常易发生休克。 （三）临床表现 1、症状 一说腹腹炎，突出症状肯定是腹痛。继发性腹膜炎腹痛难以忍受呈持续性，深呼吸、咳嗽、转动体 位时疼痛加剧。持续性全腹痛 ，原 发部位明显，是继发性腹膜炎的最主要症状。伴不同程度恶心、呕吐。一 般腹膜炎脉率快，体温是升高的。如果脉率快，体温反而降低了，说是病情恶化了。 2、 腹部体征：腹膜炎的典型体征，腹膜刺激征，包括腹部压痛、腹肌紧张（重者为板样强直）、反跳痛。腹胀 是病情加重的一个重要标志。 腹膜刺激征为腹膜炎的主要 标志
