1、动物病理生理学网上作业题参考答案第二章 疾病概论一、解释下列名词疾病疾病是动物机体在一定病因作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于稳态调节紊乱，从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变，临床出现许多不同的症状和体征：使机体与外环境的协调关系发生障碍，这种异常的生命活动过程，称为疾病。简脑死亡是指全脑功能的不可逆性的永久性丧失，机体作为整体的功能永久性停止。中病因（致病因素）疾病发生是有原因的，引起疾病的原因，简称病因，又称为致病因素。 简病因学研究疾病发生原因和条件的科学，称为病因学。简诱因能促进疾病发生的因素，称为诱因。 中分子病理学是指从分子水平研究疾病时各种形态、功能、代谢变化及疾病发生的机
2、制，即分子病理学或称分子医学。中疾病的转归任何疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束，这就是疾病的转归。 中发病学是研究疾病发生、发展基本规律和机制的科学。简二、填空题1、躯体上、社会上2、 分子水平3、抗损伤 4、经济价值 5、机体内部因素（即内因）、诱因6、物理性、机械性7、特异性、持续性、潜伏期、有毒代谢产物 8、细菌、病毒、真菌、霉菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体等；原虫、蠕虫等 9、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体 10、康复、死亡三、选择题1、A； 2、A； 3、D； 4、B； 5、C；6、C； 7、D； 8、C； 9、D； 10、A。四、简答题1
3、、生物性致病因素的特点有哪些？答：生物性因素的致病作用特点：有一定选择性、有一定特异性、有一定持续性、有明显潜伏期、产生有毒代谢产物。2、疾病的外因有哪些？答：生物性因素，机械性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需营养物质缺乏或过多。3、动物疾病的特点是什么？动物疾病概念包括以下几个基本特征：任何疾病都是由一定原因引起的，没有原因的疾病是不存在的。任何疾病都呈现一定的功能、代谢和形态结构变化，是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。 任何疾病都包括损伤与抗损伤两方面变化及其相互转化，而且两者的比例关系，决定着疾病发展方向。疾病是一个过程，有其发生、发展和转归的一般规律。疾病与健康有本质区别。疾
4、病时，不仅动物的生命活动能力减弱，而且其生产性能和经济价值均降低。4、举例说明疾病过程中的因果转化规律。因果转化规律是原始病因作用于机体后引起发病，产生一定的病理变化，即为原始病因作用的结果，这个结果作为病因又可引起新的病理变化，即转化为新的病理变化的原因。如此原因、结果交替出现，互相转化，形成一个链锁式的发展过程，推动疾病的发展。疾病过程中的这种因、果交替的关系，称为因果转化规律。如机械因素作用于机体，引起创伤性大出血，使血液容量减少，致使心脏输出量及动脉血压下降，血压下降可反射性地引起交感神经兴奋，因而皮肤、腹腔内脏器官的微动脉和小 静脉收缩，结果导致组织缺氧，毛细血管大量开放，大量血液淤
5、积在毛细血管内，回心血量则进一步减少，心输出量和血压也随之进一步降低，组织缺氧更加严重，于是微循环中血液淤积也增多，回心血量更加减少。如此不断发展，病情不断恶化，甚至导致动物死亡。这就是创伤性大出血的因果转化和恶性循环。5、举例说明疾病过程中的整体与局部统一的规律。任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，这种反应可表现为全身性病理变化，又可表现为局部病理变化，任何局部病理变化都是机体整体疾患的一定组成，它既受整体影响，又影响整体，二者存在不可分割的内在关系。如肺结核病的病变主要在肺，一般都出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态影响，当机体抵抗力增强时，
6、肺部病变可以局限化甚至痊愈，抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的病灶。6、疾病的内因有哪些？（）防御功能降低；（2）机体反应性改变（3）机体免疫特性改变（4）遗传因素 五、试述题（答题要点） 主要阐述一分为二的观点，损伤是病因对机体的；抗损伤是机体对病因的作用；两者不是一成不变的，在一定条件下可以相互转化。第三章 应激一、解释下列名词应激/应激反应是指机体受到各种内外因素的强烈刺激时，机体势必动员内在力量来克服、消除各种强烈刺激对机体的不利影响，以提高机体对外环境适应能力和维持内环境相对稳定的非特异性全身反应。应激原引起应激反应的各种刺激因素。全身适应综合征是指机体自稳
7、态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机休适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。热休克蛋白是指细胞在应激原，特别是热应激原作用下新合成或合成增加的一组蛋白质，其主要功能是稳定细胞结构，修复被损伤的前核糖体，使细胞维持正常生理功能，以提高细胞对应激原的耐受性。分子伴娘结构性HSP主要功能与细胞结构维持、更新、修复、免疫等有关，其基本功能帮助蛋白质的正确折叠、转运、含量维持和降解，因此，有“分子伴娘”之称。急性期反应是指在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机
8、体后，于短时间（数小时至数日）内，机体发生以防御为主的非特异性反应。急性期反应蛋白在炎症、感染、组织损伤时血浆中某些物质其浓度迅速增高，称为急性期反应物，急性期反应物绝大部分是蛋白质，故又称为急性期反应蛋白。应激性疾病应激起主要致病作用的疾病称应激性疾病。二、填空1、警觉期、抵抗期和衰竭期。2、交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质。3、进化过程中的高度保守性。4、肝细胞。5、增加；增加。6、免疫抑制。7、糖皮质激素、儿茶酚胺，抑制。8、增快，增强，增加，升高。9、减少，升高，减少三、选择题1、C； 2、B； 3、D； 4、D； 5、A；6、A ； 7、B； 8、C； 9、D； 10、A；
9、11、D； 12、D； 13、C； 14、C； 15、C。四、简答题1、何为应激？为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？ 答：应激反应是指机体受到各种内外因素的强烈刺激时，机体势必动员内在力量来克服、消除各种强烈刺激对机体的不利影响，以提高机体对外环境适应能力和维持内环境相对稳定的非特异性全身反应。 将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为：引起应激的刺激(应激原)是非特异的，并不需要特定刺激；应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似；应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现。2、简述动物机体交感-肾上腺髓质系统在应激反应时主要效应。 答: 应激原
10、作用于机体后，交感-肾上腺髓质系统是最早参与应激反应的系统之一，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌迅速增加，血中儿茶酚胺增多。交感-肾上腺髓质系统兴奋主要参与调控机体对应激反应的急性反应。介导一系列代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱。3、简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质在动物应激反应时的主要效应。 答：下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血
11、糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。4、简述热休克蛋白的基本功能。 答：HSP属非分泌型蛋白质，在细胞内的含量很高，约为细胞总蛋白的5%，结构性HSP主要功能与细胞结构维持、更新、修复、免疫等有关，其基本功能帮助蛋白质的正确折叠、转运、含量维持和降解，因此，有“分子伴娘”之称。在应激反应时，诱生性HSP具有使聚集或异常折叠蛋白质恢复部分功能的作用，从而保护细胞免受进一步损
12、伤。5、简述急性期反应蛋白的主要功能。 答：APP种类很多，其功能也相当广泛。主要包括以下几方面：抑制蛋白酶 清除自由基 清除异物和坏死组织 凝血和纤溶 其他 血清淀粉样物质A蛋白有使损伤细胞修复和抑制自身免疫反应作用；纤维连接蛋白能促进单核细胞、巨噬细胞和成纤维细胞的趋化性，促进单核细胞膜上Fc受体和C3b受体的表达，并激活补体旁路，从而促进单核细胞吞噬功能；结合株蛋白与血红蛋白有极强的亲和性，可防止铁向体外流失。6、应激时心血管系统和免疫系统有哪些主要反应？ 答：应激反应时在交感-肾上腺髓质系统兴奋的驱动下，心血管系统的整体功能全面提高，其基本变化为心率加快，心肌收缩增强，心输出量增加，血
13、流速度加快，血压升高。急性应激反应时，血浆中非特异性抗感染相关的急性期蛋白浓度升高，机体非特异性免疫反应常有增加，但持续强烈应激反应常常导致免疫系统功能减弱，这主要与糖皮质激素分泌增加有关。糖皮质激素对免疫系统功能有多环节抑制作用，从而导致细胞免疫和体液免疫抑制。五、试述题1、试述应激反应时神经内分泌反应主要变化（要点） （1）交感-肾上腺髓质系统变化 （2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 （3）应激反应时，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其他激素的合成分泌发生改变，从不同角度协同或增强儿茶酚胺或和糖皮质激素的生理效应，以促进内环境平衡与协调。2、试述应激反应时机体代谢
14、的主要变化 答：应激反应时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺合成和释放增多，致使能源物质动员增加，而贮存减少，表现为代谢率明显增高。又因胰高血糖素、生长激素和糖皮质激素分泌增多，而胰岛素含量减少，致使糖原分解和糖异生作用加强，组织细胞对糖摄取和利用减弱，故血糖浓度升高，呈现应激性高血糖；后者如果超过肾糖阈时，则出现应激性糖尿。此外，由于上述各种激素作用及细胞内葡萄糖利用受抑制，致使脂肪和蛋白质分解加强，血中游离脂肪酸、酮体、氨基酸等物质增多，尿氮排出增加，机体出现负氮平衡。第四章 发热一、解释下列名词发热是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机
15、体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。过热是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过体温调节中枢的“调定点”水平。生理性体温升高在某些生理情况下（如剧烈运动、使役、妊娠期、某些应激等）也出现体温升高，因它们属生理性反应，也有学者称为非病理性发热。激活物/发热激活物凡作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原的各种物质。内生性致热原产内生性致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质。热型疾病过程中将不同时间测得的体温值标在体温单上，所连接起来的具特征性体温动态变化的曲线。产内生性致热原细胞动物机体内能
16、够产生和释放内生性致热原的细胞。致热源传统上把能够引起恒温动物发热的所有物质。外致热原来自体外的致热物质。热惊厥发热引起的神经系统兴奋性增强，特别是高热患病动物（人，尤其是幼儿最为明显）出现全身或局部肌肉的抽搐。二、填空 1、皮肤。2、视前区-下丘脑前部。3、发热、过热。4、细菌感染、细菌内毒素污染。5、IL-1、TNF、IL-6。6、产热大于散热、产热与散热、散热大于产热。7、调节性体温升高。8、致热原、“调定点”、调节性体温 9、体温调节障碍、产热器官功能障碍、被动性体温升高、过热。三、选择1. C； 2. B； 3. D； 4. A； 5. D；6. D； 7. D； 8. D； 9.
17、B； 10. B；11. C； 12. B； 13. A； 14. D； 15. B；四、简答题1、何为发热？体温升高是否就是发热？ 答：发热（fever）是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如母畜妊娠期以及剧烈运动和使役等生理条件，体温升高可超过正常体温；病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺
18、功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2、主要的外致热原有哪些？ 答：来自体外的发热激活物称为外致热原。主要包括：（1）革兰阴性菌；（2）革兰阳性菌（3）病毒（4）其他微生物3、外致热原通过哪些基本环节使机体发热？ 答：外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。4. 内生性致热原种类及其生物学特性? 答：（1）白细胞介素-1（IL-1） 目前已公认，早期发现的LP或EP实际上主要是IL-1。（2）肿瘤坏死因子（TNF）。（3）干扰素（IFN） （4）白
19、细胞介素-6（IL-6）（5）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-l）（6）其他5. 发热时参与体温正负调节的中枢介质有哪些？ 答：发热时体温的正调节介质：（1）前列腺素E2（PGE2）；（2）环磷酸腺苷（cAMP）；（3）促皮质激素释放激素（CRH）；（4）Na+Ca2+值 ； （5） NO发热时体温的负调节介质：（1）精氨酸加压素（AVP）；（2）-促黑激素（-MSH）；（3）脂皮质蛋白-1五、试述题1、试述EP引起发热的基本环节。（要点）答：信息传递。中枢调节。效应部分， 2、发热时机体物质代谢有哪些变化？ 答：体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代
20、谢：总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热动物体食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热动物体维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内潴留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多
21、及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。 3、试述发热激活物种类及其主要生物学特性。 答：发热激活物包括外致热原和某些体内产物（1）外致热原主要包括：革兰阴性菌；革兰阳性菌病毒其他微生物。（2）体内产物主要包括：抗原抗体复合物；致炎物和炎症灶激活物；淋巴因子；恶性肿瘤；某些致热性类固醇类物质等。第五章 缺 氧一、解释下列名词缺氧当氧的供给不能满足机体需要或者组织对氧的利用发生障碍时，则可使机体的功能、代谢和形态结构等发生一系列变化，严重时甚至危及生命的病理过程。低张性缺氧也称为呼吸性缺氧、乏氧性缺氧、低张性低氧血症。由于动脉血氧分压明显降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足为主要特点的缺氧。等张性缺
22、氧又称为血液性缺氧，由于HB含量减少或性质改变，以致血氧含量降低或HB结合氧不易释出所引起的组织氧供应不足。循环性缺氧又称为低动力性缺氧，由于组织血流量下降使组织氧供给减少所引起的缺氧。组织性缺氧又称为氧利用障碍性缺氧，因组织、细胞利用氧的功能障碍所引起的缺氧。高铁血红蛋白血症HB中的二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐、硝基苯化合物、胺基苯化合物、过氯酸盐、磺胺等）的作用下可氧化成三价铁，形成的变性HB或羟化HB。发绀缺氧时，血液中还原HB含量增加，当其达到或超过5g时，可视黏膜或皮肤呈现紫兰色的现象。肠源性紫绀动物进食了大量含硝酸盐的腌菜或加工不当的白菜和萝卜叶子等后，在肠道细菌的作用下，将硝酸盐还
23、原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。大气性缺氧是低张性缺氧的原因之一，当动物由平原进入3000m以上的高原或高山地带，或密集舍饲通风不良，由于空气中氧分压低，氧含量少，使肺泡气氧分压降低，因而流过肺泡的动脉血氧分压和氧含量也随之降低，呈现低氧血症。氧利用障碍性缺氧因组织、细胞利用氧的功能障碍所引起的缺氧。二、填空1、血氧分压 、降低。2、PaO2、血氧饱和度。3、血流量 、氧供给。4、2,3-DPG、右移。5、还原HB、 5g。6、HB含量减少、HB性质改变。7、低张性缺氧、血液型缺氧、循环型缺氧和组织性缺氧。8、吸入气氧分压过低；外呼吸功能障碍。 三、选择题1、D ； 2、D； 3
24、、D； 4、A； 5、A ；6、C； 7、A； 8、D； 9、B； 10、C；11、D； 12、B； 13、D； 14、C； 15、A 。四、简答题1、简述低张性缺氧的常见原因。答：（1）吸入气中氧分压过低 （2）外呼吸功能障碍 （3）静脉血分流入动脉 2、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 答：HB中的二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐、硝基苯化合物、胺基苯化合物、过氯酸盐、磺胺等）的作用下可氧化成三价铁，形成HBFe3+OH，也称为变性HB或羟化HB。HBFe3+OH中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，另外，HB分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力
25、增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。较常见的是进食了大量含硝酸盐的腌菜或加工不当的白菜和萝卜叶子等后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀3、循环性缺氧的原因是什么？答：（1）全身性血液循环障碍 （2）局部性血液循环障碍4、以低张性缺氧为例，说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。 答： （1）呼吸系统变化 （2）循环系统变化 （3）血液系统变化 （4）组织细胞变化5、慢性缺氧时，血液系统变化如何？ 答：（1）红细胞数量增加 （2）氧离曲线右移五、试述题缺氧可分为几种类型？试述各型的血氧变化特点。答：4种。即低张性缺氧、等张性缺氧、低动力性缺氧和组织性缺氧。（
26、1）低张性缺氧的主要特点是：PaO2降低；单纯性低张性缺氧时，血氧容量正常；红细胞内2,3-DPG增多，故血氧饱和度降低；血氧含量下降；血液CO2分压可能降低（空气氧分压低引起的缺氧），也可能升高（呼吸系统疾病引起的缺氧）。（2）等张性缺氧的特点是：由于等张性缺氧的原因不同，血氧变化的特点也有所差别。由贫血引起的缺氧，因外呼吸功能正常，故PaO2和血氧饱和度正常，因氧容量降低使血氧含量减少；由HB含量减少或性质改变引起的缺氧，可使血氧容量和氧含量均降低。（3）低动力性缺氧的特点是：单纯性低动力性缺氧，常见于器官的局部循环功能障碍，动脉血氧容量、氧分压及血氧含量和氧饱和度均正常，静脉血氧分压和血
27、氧含量降低，动静脉血氧含量差增大。全身性循环障碍累及肺，合并呼吸性缺氧时，动脉血氧分压与氧含量低于正常。（4）利用障碍性缺氧的特点是：单纯氧利用障碍性缺氧时，动脉血氧容量、氧分压、氧含量和氧饱和度均正常。由于内呼吸功能障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压增高，动静脉血氧含量差减小。第六章 水、电解质代谢障碍一、解释下列名词高渗性脱水又称为缺水性脱水、单纯性脱水，失水大于失钠，血清钠浓度和血浆渗透压增高的脱水。积水发生于体腔内（如胸腔、腹腔、心包、脑室等）的水肿。脱水是指由于水分丧失过多或和摄入不足而引起体液容量减少，并出现一系列功能、代谢障碍的病理状况。低渗性脱水又称为缺盐性脱水、
28、低钠血症，失钠多于失水，血清钠浓度和血浆渗透压均降低的脱水。水肿过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。等渗性脱水又称混合性脱水、低容量血症或细胞外液容量不足。血液中水与钠等比例丢失，在一定时间内，血浆渗透压基本不变的脱水。水肿液组织间隙或体腔中积聚的体液。水中毒又称为水过多、稀释性低钠血症。当水摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内液和细胞外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状。细胞水化是指细胞内液积聚过多。肾性水肿是指肾脏原发性功能障碍引起的全身性水肿。二、填空1、非电解质、内环境。2、水分丧失过多或和摄入不足、病理状态。3、失钠。4、提议
29、(体液)丧失、只补充水，未给电解质。5、失水大于失钠，增加，。6、抗利尿激素。7、组织间隙、血液，内液明显减少。8、组织间隙、体腔。9、血管内外液体交换失常、体内外液体交换失常。10、微血管壁通透性增加、组织渗透压增高、淋巴回流受阻。三、选择题1、A； 2、B； 3、C； 4、D； 5、B；6、D； 7、B； 8、D； 9、B； 10、B；11、B； 12、B； 13、A； 14、C； 15、A 。四、简答题1、试比较高渗性脱水与低渗性脱水的异同。两种类型脱水比较 脱水原因高渗性脱水低渗性脱水发病原因失水大于失钠失钠大于失水主要变化特征细胞外液细胞内液血液循环障碍酸碱平衡障碍尿 液渴 感高渗，
30、量变不显（晚期减少）减少，细胞脱水不明显（晚期显著）晚期可出现量少，钠多明 显低渗，容量减少增多，细胞水肿明 显较常见量较多(晚期少)，钠少无补液原则补水（加适量盐）补等渗或高渗盐水2、为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克？ 由于低渗性脱水时，细胞外液明显减少，血循障碍，有毒代谢产物在体内蓄积以及细胞内液低渗，可引起中枢神经系统功能障碍，动物表现精神沉郁，皮肤松弛，眼窝下陷，四肢无力，甚至昏迷，最后因低血容量性休克及自体中毒而死亡。3、简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制。（1）微血管壁通透性增加。（2）血浆胶体渗透压降低。（3）组织渗透压增高。（4）毛细血管流体静压升高。（5）淋巴回流
31、受阻。4、高渗性脱水的发展过程。5、高渗性脱水的特点。细胞外液渗透压增高；细胞脱水，细胞内液减少较显著，血浆容量变化不明显（晚期减少）；尿量减少，尿Na+增加；患病动物呈现口渴。6、高、低渗脱水早期尿量及尿钠有何不同，为什么？高渗性脱水早期尿量减少，尿Na+增加；因为ADH分泌增多，而醛固酮分泌减少。低渗性脱水恰好相反。五、试述题1、试述水肿发生的基本机制。（1）血管内外体液交换平衡失调滤出量大于回流量微血管壁通透性增加；血浆胶体渗透压降低； 组织渗透压增高；毛细血管流体静压升高；淋巴回流受阻；（2）体内外液体交换平衡失调Na+、H2O潴留 肾小球滤过率降低； 肾小管对Na+、H2O重吸收增强
32、。2、试述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制。（1）微血管壁通透性增加；（2）血浆胶体渗透压降低；（3）组织渗透压增高；（4）毛细血管流体静压升高；（5）淋巴回流受阻。第九章 酸碱平衡障碍一、解释下列名词酸碱平衡正常情况下，尽管动物机体经常由肠道摄入一些酸性或碱性物质，并在代谢过程中，不断地产生酸性或碱性物质，机体通过各种调节功能，如缓冲系统，肺脏呼出CO2和肾脏排H+保Na+、排NH3保Na+等，使体液pH值稳定在正常范围内。这种生理条件下体液酸碱度相对稳定性的维持。酸碱平衡障碍病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆pH超出正常范围；或由于肺、
33、肾对酸碱平衡调节功能发生障碍，以及因H2O、电解质紊乱，使HCO3 和H2CO3的含量，甚至HCO3和H2CO3的比值发生改变。 酸中毒病理情况下，当体内BHCO3减少或H2CO3增多时，均可使BHCO3/H2CO3值减小，引起血液pH值降低。 代谢性酸中毒由于体内固定酸生成过多或和碳酸氢盐丧失过多而引起血浆HCO3浓度原发性减少，导致pH值低于正常。呼吸性酸中毒由于呼吸功能障碍，肺的通气和换气不足，致使体内生成的CO2不能充分排出，或者由于CO2吸入过多，引起血浆中H2CO3含量增高，BHCO3/H2CO3值变小，pH值降低。混合型酸碱平衡障碍在临床实践中，往往在同一患病动物体内，有时可能有
34、两种或两种以上不同类型的酸碱平衡障碍同时或先后出现的复杂情况。挥发酸机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸。糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，碳酸可释出H，也可形成气体C02，从肺排出体外，所以称为挥发酸。 固定酸是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾脏由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。如硫酸、磷酸和尿酸、甘油酸、丙酮酸和乳酸、-羟丁酸和乙酰乙酸等。缓冲碱BB是指血浆中具有缓冲作用的负离子总和。负离子间隙AG是指血浆中未测定负离子量与未测定阳离子量的浓度差。二、填空1、体液缓冲系统、肾。2、碳酸氢盐、蛋白质、血红蛋白。3、碳酸氢盐、碳酸。4、肾、
35、肺。5、CO2、碳酸。6、氢离子、钾离子。7、高、低。8、钙离子、肌钙蛋白、降低。9、细胞内外离子交换及细胞内缓冲、肾脏的缓冲作用。三、选择1. B； 2. B； 3. D； 4. A； 5. C；6. C； 7. B； 8. C； 9. C； 10. D；11. B； 12、A 13、B 14、A 15、D四、简答题1、简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用？ 答：碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，由NaHCO3/H2CO3构成，其主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。当机体内固定酸增多时，缓冲系统中的NaHCO3可接受H生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解为CO2和H2O，CO2
36、由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，H2CO3可将其中和生成弱碱，从而保证体液PH不发生明显变化。2、肾脏是如何调节酸碱平衡的？ 答：肾脏以排酸保碱的形式维持NaHCO3的浓度。其基本作用机制是：（1）近端肾小管分泌H+和重吸收NaHCO3；（2）远端肾小管及集合管分泌H+和重吸收HCO3；（3）尿NH4+的排出；（4）远端肾小管的K+Na+交换与H+Na+交换。3、简述代谢性酸中毒发生的原因及机体的代偿调节机制。 答：原因与发生机制（1）固定酸生成过多（2）HCO3直接丢失过多（3）外源性酸性物质摄入过多（4）固定酸排出障碍（5）血液稀释（6）高血钾 机体代偿适应变化（1）血液和细胞的缓冲代
37、偿；（2）肺脏的代偿；（3）肾脏的代偿。4、简述呼吸性酸中毒发生的原因及机体的代偿调节机制。 答：原因与发生机制（1）CO2排出障碍；（2）CO2吸入过多。机体代偿适应变化（l）细胞内外离子交换和细胞内缓冲；（2）肾脏的代偿。五、试述题代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因及机体的代偿调节机制有何异同？ 答：可参照简答题的3及4第八章 休克一、名题解释 休克是机体在受到各种有害因子作用下，所产生的以有效循环血量急剧减少、器官组织血液灌流量严重不足为主要特征，由此而导致各重要器官功能、代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 休克肺休克时所呈现的急性肺功能不全，其病理形态变化特点是：肺淤血、水肿、局部肺不
38、张、微血栓及肺泡内透明膜形成。 虚脱体液丢失而引起的有效循环血量锐减。 微循环是指血液从小动脉流入小静脉之间的微细血管部分，是血液与组织进行物质交换的部位。 失血性休克由于血液大量丧失而引起的休克。 心源性休克由于急性心脏泵功能衰竭或严重心律失常（心室纤维震颤等）而导致的休克。休克肾是由各种类型的休克伴发的急性肾功能衰竭。高动力型休克又称高排低阻型休克，其血液动力学特点是心输出量增多，心脏指数增大，而总外周阻力降低，动脉血压下降。低动力型休克又称低排高阻型休克，其血液动力学特点是心脏输出量减少，心脏指数降低，而总外周血管阻力增高。低血容量性休克由于血容量明显减少而引起的休克。见于失血、失液、大
39、面积烧伤等导致的大量体液丢失。二、填空题 1、有效循环血量、代谢障碍 2、创伤性休克、心源性休克 3、低动力型休克 4、小动脉、小静脉 5、革兰氏阴性、败血症性休克 6、心脏输出量、阻力增高 7、心脏输出量、高排低阻型休克 8、微循环淤血期 9、DIC、DIC 10、水肿、微血栓 11、大量失液、低血容量性休克三、选择题 1、D； 2、D； 3、C； 4、B； 5、A.； 6、B； 7、B； 8、A； 9、A； 10、B；11、C； 12、C； 13、B； 14、A； 15、C；四、简答题 1、简述休克早期微循环变化的特点。 休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等
40、均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。 2、动脉血压的高低是否可以作为判断休克严重程度的指标？为什么？动脉血压的高低不能作为判断休克严重程度的指标。因为：（1）休克发生可有原始病因直接引起细胞损伤所致，此时，动脉血压可无明显变化；（2）休克早期由于“自身出血”、“自身输液”等代偿机制，可使回心血量增加、血压维持于正常范围，但此时组织器官已有明显缺血缺氧；（3）部分休克动物经治疗后血压已回升，但可出现组织再灌注损伤，病情进一步加重。3、休克早期机体代偿方式及其意义。（1）自身输血。
41、由于小静脉和微静脉收缩，使回心血量迅速增加。（2）自身输液。由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，进入毛细血管内的血液减少，流体静压下降，有利于组织液回流而增加回心血量。（3）血液重新分布。腹腔内脏及皮肤血管收缩，心、脑血管无明显改变，冠状血管舒张。其意义在于机体通过上述代偿方式，增加回心血量，增加心排血量，增加外周阻力，可以暂时维持动脉血压，维持心、脑血液供应。4、按血液动力学变化特点休克可分哪几类？简述其血液动力学变化特点。（1）低动力型休克 其血液动力学特点是心脏输出量减少，心脏指数降低，而总外周血管阻力增高，故又称为低排高阻型休克 （2）高动力型休
42、克 其血液动力学特点是心输出量增多，心脏指数增大，而总外周阻力降低，故又称为高排低阻型休克。五、试述题 1、休克早期为什么叫微循环缺血期？试述其发生机制。（要点）（1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺分泌和释放增加。（2）激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；血管紧张素具有较强的缩血管作用；（3）小板产生TXA2增多，而TXA2也有强烈缩血管作用。（4）加压素生物合成增加。 2、试述休克发生的基本机制。（要点）(1)微循环灌流压降低 血液总量减少 心脏输出量降低 血管容量增大 （2）微循环血流阻力增加 毛细血管前阻力增加 毛细血管后阻力增加 血液流变性改变 第九章 细胞凋亡及其在疾病发生中的
43、作用一、解释下列名词细胞凋亡是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程，故又称为程序性细胞死亡。分子警察野生型P53（wild type P53，wtP53）编码的P53蛋白，在细胞周期G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现DNA有缺陷，且无法修复，则启动细胞凋亡机制，促使细胞凋亡。因此，野生型P53被称为“分子警察”。凋亡蛋白酶又称半胱天冬蛋白酶，是对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的一组酶。凋亡小体细胞凋亡过程中，胞膜皱缩内陷将细胞分割成多个大小不等，具有完整膜结构的不连续泡状小体。氧化应激由于氧自由基化学性质极为活波，特别是氧化作用强，具有强烈的
44、引发脂质过氧化作用，当其大量型城时，易于造成生物大分子（如核酸、蛋白质、脂质）的氧化损伤，干扰正常的生命活动。凋亡相关基因是指细胞受到凋亡诱导因素或凋亡抑制因素的作用后，可使相关基因活化，并合成相应的蛋白质和酶类，从而诱导或阻止细胞凋亡。凋亡指数每100个细胞中发生凋亡的细胞数，正常为0.2%0.4%染色质边集凋亡细胞的染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月状或马蹄形分布的现象。二、填空题1、 凋亡。2、内源性核酸内切酶、凋亡蛋白酶。3、180200bp、梯状、弥漫状、均匀一片。4、凋亡信号的转导、凋亡基因的激活、凋亡细胞的执行和凋亡细胞的清除5、氧化应激、钙稳态失衡和线粒体损伤。6、坏死、凋亡。7、凋亡小体、DNA片段化。8、抑制凋亡基因、促进凋亡基因。三、选择题1、B； 2、C； 3、C； 4、B； 5、B；6、C； 7、A；
