1、第八章,弥漫性血管内凝血,概 论,是指在某些致病因子的作用下,激活了凝血因子或血小板,从而引起凝血功能障碍为主要特征并伴有继发性纤维蛋白溶解增强的病理过程。,DIC的特征：,凝血功能失常,DIC的形态学变化：,DIC的临床特点：,DIC是病理过程,定义,四大改变（出血，休克，器官功能障碍，贫血）,广泛微血栓形成,正常的凝血和抗凝血机制,凝血过程： 凝血酶原激活物的形成 凝血酶原（II） 凝血酶（IIa） 纤维蛋白原（I） 纤维蛋白（Ia）,内源性凝血系统(Intrinsic Pathway for Blood Clotting),高分子激肽原前激肽释放酶,纤维蛋白,交联纤维蛋白凝块,a,a,a
2、,Ca2+,a,Ca2+,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,a,Ca2+,血管内皮损伤接触胶原,Ca2+,纤维蛋白原,Ca2+,a,外源性凝血系统(Extrinsic Pathway for Blood Clotting),组织因子,凝血酶原激活物,凝血酶原,凝血酶,a,a,Ca2+,组织损伤,Ca2+,a,Ca2+,纤维蛋白原,纤维蛋白,交联纤维蛋白凝块,a,Ca2+,a,正常的凝血和抗凝血机制,血小板在凝血过程中的作用 血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程 。,正常的凝血和抗凝血机制,抗凝血机制 细胞抗凝 单核吞噬细胞
3、系统 肝细胞 体液抗凝 丝氨酸蛋白酶抑制物 （AT-等） 蛋白质C（PC）系统 组织因子途径抑制物（TFPI）,正常的凝血和抗凝血机制,纤维蛋白溶解系统纤溶酶原的激活 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 纤溶酶原激活物形成 纤溶酶原纤溶酶 纤维蛋白(原)FDP,DIC的病因,感染性疾病 恶性肿瘤（特别是肿瘤转移，急性早幼粒白血病 ） 产科意外（羊水栓塞，胎盘早剥，宫内死胎） 严重创伤，手术,DIC的发病机制,血管内皮细胞损伤内源性凝血系统被激活因子XII被激活后，不仅激活凝血系统，同时可相继激活纤溶、激肽和补体系统，从而促进DIC。外源性凝血系统被激活内皮细胞失去抗凝功能,DIC的病因和发病机制,组织
4、损伤组织因子的分布肺、脑、胎盘、肝、白细胞、大小血管等外源性凝血系统激活过程血细胞大量破坏红细胞中性粒细胞血小板,DIC的病因和发病机制,其他促凝物质进入血液通过表面接触激活因子XII，引起内源性凝血羊水、内毒素、癌细胞、病毒等作为凝血反应激活剂蛇毒、胰蛋白酶、蜂毒补体系统,单核吞噬细胞系统功能抑制或肝清除功能障碍血液的高凝状态妊娠三个月后外科手术、急性静脉血栓、服用避孕药。酸中毒,DIC的诱发因素,纤溶过度抑制血液的高粘状态晚期恶性肿瘤、心肌梗死、妊娠晚期纤维蛋白原增加慢性肺源性心脏病红细胞增多,DIC的诱发因素,DIC的分型和分期,按DIC发生快慢分型急性型数小时或一至二天亚急性型数天慢性
5、型可达数月按DIC代偿情况分型代偿型失代偿型过度代偿型,分期高凝期凝血时间缩短，血小板粘附性升高消耗性低凝期出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长继发性纤溶期血小板和纤维蛋白原减少；FDP增多等,DIC的分型和分期,DIC的病理生理变化,出血出血的临床表现出血的机制凝血物质的大量消耗继发性纤溶亢进FDP的形成毛细血管损伤,休克机制毛细血管和微循环有广泛微血栓形成，造成回心血量不足。心肌缺血受损，心输出量减少。广泛出血，血容量减少。凝血酶和纤溶酶增多,激活补体和激肽系统。FDP增多,增强组胺和激肽的作用。,DIC的病理生理变化,DIC合并休克临床表现突然出现低血压多脏器功能衰竭多部位出血和四肢末梢紫绀对扩容、纠酸及血管活性物质失去效应,DIC的病理生理变化,DIC的病理生理变化,多器官功能衰竭最常见器官肾、肺、胃机制微循环灌流障碍 缺血与再灌注损伤 白细胞激活和炎症介质的损伤作用 器官功能障碍作为后果对其他脏器产生的影响.,DIC的病理生理变化,微血管病性溶血性贫血特征： 外周血中有裂体细胞（Schistocyte）。 机制： 红细胞被机械性破坏 红细胞变形能力,小 结,出血：凝血功能障碍所致； 器官功能障碍：微血管阻塞所致； 休克:循环功能障碍所致， 微血管病性溶血性贫血:红细胞被机械性损伤所致。,
