1、1,水 肿 （edema）,2,第一节 概述一水肿的定义水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。积水(hydrops)：体腔内过多的液体积聚。,3,细胞水肿：细胞内液过多地积聚。（细胞水化）,4,5,按水肿液存在的性状分类：,6,显性水肿（frank edema）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿（pitting edema）。,7,隐性水肿（recessive edema）：组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。（非凹陷性水肿）,8,三.水肿对机体的影响：有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等
2、抗损伤作用。,9,不利影响：主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。a.细胞营养障碍b.水肿对器官组织功能的影响,10,第二节 水肿的发生机制,11,一、血管内外液体交换失衡原因和机制:1.毛细血管流体静压增高（1）心衰、静脉血栓形成或肿瘤压迫静脉时静脉压增高（2）动脉充血,2.血浆胶体渗透压:低蛋白血症 (白蛋白),蛋白质丢失:肾病综合征蛋白尿;,蛋白质合成:肝功障碍，白蛋白合成;,蛋白质摄入:禁食,营养缺乏,消化吸收;,蛋白质分解:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;,血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留,13,3.微血管通透性 组织间液胶渗压炎症,过敏,昆虫咬伤组胺,激肽
3、释放缺氧,酸中毒、理化因素微血管壁损伤,14,4.淋巴回流受阻丝虫病、恶性肿瘤阻塞淋巴管阻塞或受压手术淋巴结摘除或淋巴管干道截断,15,二体内外液体交换失衡,16,原因和机制1.肾小球滤过率(GFR) 急、慢性肾炎肾小球滤过面积,肾血流量GFR;心衰,肾衰,肝硬化有效循环血量肾血流量GFR。,17,2.肾小管重吸收钠水增多心衰、肾病综合征、肝硬化时,有效循环血量,除使GFR外,主要通过下述机制使肾小管重吸收钠水而致钠水潴留。,18,(1)肾小管重吸收钠水:,a.肾小球滤过分数(FF)(主要)b.利钠激素分泌,19,b.利钠激素分泌利钠激素（natriuretic hormone）：心房肽、心钠
4、素、心房利钠多肽（ANP） ANP的作用:(1)抑制近曲小管重吸收钠(2)抑制醛固酮的分泌,20,(2)远曲小管、集合管重吸收钠水： 受激素调节,21,a. 醛固酮（ALD） ALD远曲小管重吸收钠、水,有效循环血量RAS激活ALD分泌 肝功能ALD灭活ALD,22,b. 抗利尿激素（ADH）,ADH远曲小管/集合管重吸收水有效循环血量 RAS激活ADH肝功能ADH灭活ADH,23,3）肾血流重分布,24,定义：病理情况下,如有效循环血量时，皮质肾单位血流量，而较大量的血流转入近髓肾单位钠水重吸收。,25,机制： 肾皮质交感神经丰富；肾皮质肾素，形成的Ang,26,第三节 常见的水肿类型及其发病机制,27,全身性水肿的分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿水肿易出现部位 下垂部位 眼睑部 腹水影响因素 重力效应 组织结构特点 局部血液 动力学因素,28,参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版社.2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教材).人民卫生出版社,2001,8 3.金惠铭主编. 病理生理学(4版).人民卫生出版社，1997，4,
