1、弥散性血管内凝血（DIC）,DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。,第一节 DIC的病因和发生机制一.容易引起DIC的原发病：大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。,二.DIC的发生机制,(一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径 （最主要）,(二)血管内皮广泛受损, 激活凝血因子XII , 启动内源性凝血途径
2、,细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等血管内皮广泛受损激活凝血因子XII。,(接触激活和酶性激活）,(三)红细胞或白细胞大量破坏,红细胞大量破坏 ，释放 a.膜磷脂（红细胞素）促凝 b.ADP血小板粘附,聚集,释放,释放大量单核细胞/中性粒细胞破坏 - TF,(四)血小板（BPC）被激活 损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等- BPC粘附、聚集、释放 BPC微聚体堵塞微血管 释放促凝物质,(五)促凝物质入血直接激活 凝血系统,1) 直接激活凝血酶原： (胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒),2) 直接激活X或加强因子活性： (圆斑蝰蛇蛇毒),第二节 影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细
3、胞系统功能受损二.肝功能严重障碍三.血液高凝状态四.微循环障碍五.纤溶过度抑制,一.单核吞噬细胞系统功能受损,单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素。,单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)功能封闭促进DIC发生。,二.肝功能严重障碍,a.灭活凝血因子能力:IXa、Xa、XIa,b.合成凝血因子能力: (纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X),c.合成抗凝和纤溶作用的物质： (AT-III、蛋白C、纤溶酶原),d.肝细胞大量坏死，释放TF,三.血液高凝状态,高凝状态：血液凝血活性，抗凝活性，机体血液处于易形成凝集、血栓
4、的一种状态。,1.妊娠：(末期最明显),2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA),3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI）,1)血小板及各种凝血因子；,1)血管内皮易受损，启动内源和外 源凝血系统,3)肝素抗凝活性,4)血小板聚集,2)凝血因子活性,四.微循环障碍,1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等,2.肝、肾功能清除某些凝血或 纤溶产物,五.纤溶过度抑制 6-氨基己酸(EACA) 纤溶过度抑制 大量微血栓形成,第三节 DIC的分期及分型分期：1.高凝期：高凝状态2.消耗性低凝期：出血3.继发性纤溶亢进期：出血明显,分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2
5、.亚急性型3.慢性型,（二）按DIC代偿情况分型：1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成消耗,第四节 DIC的功能代谢变化,a.广泛微血栓形成消耗大量凝血 因子和BPC,一.出血,1.凝血物质:,b.肝和骨髓来不及代偿,2.纤溶系统激活：,纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子）,3.FDP形成：,纤维蛋白原（Fbg）降解产物：FgDP,抑制凝血,纤维蛋白（Fbn）降解产物：FDP,二.器官功能障碍,1.广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 功能障碍,2.持续缺血脏器结构损伤,易受损伤的脏器： 肾、肺、肝、心、脑等,三.微循环
6、功能障碍-休克,1.广泛微血栓阻塞微循环回心血量,2.DIC时出血循环血量,3.扩血管活性物质释放微循环血管 扩张，血管容积，外周阻力 回心血量,4.冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 心肌收缩力,上述4个变化组织微循环灌流休克,DIC和休克互为因果,四.溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血：,红细胞机械性损伤,（裂体细胞-红细胞碎片）,机制：,1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切 割流动的红细胞；,2)微循环阻塞，红细胞通过微血管裂 隙被挤压到血管外；,3)某些病因如LPS红细胞变形性,第五节 防治原则1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的纤溶-凝血动态平衡,参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8,
