微创术并发症及其处理.PPT

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1、微创术并发症及其处理,重庆医科大学第二医院 神经外科 张清忠,脑出血术后死亡的原因,脑出血术后死亡的常见原因 1、术中、术后再出血。 2、颅内压增高、脑疝。 3、术后并发症。 4、多器官功能衰竭。,在接受外科治疗死亡的颅内血肿病例中,很大一部分直接死因为并发症。一旦发生并发症,病情还可能急转直下,或成为使整个病情恶化的转折点。恶性发展的并发症,甚至提示死亡即将来临。因此防治并发症是提高疗效、降低死亡率,最终使微创手术获得成功的重要组成部分,在术后治疗中,应予高度的重视。,一、术中再出血,(一)再出血的部位及发生原因1硬膜外出血 硬膜外再出血多见于行微创清除术中;发展变化快的硬膜外血肿行微创术容

2、易发生再出血。 原因:硬脑膜自颅骨剥离可引起附着于硬脑膜的血管撕裂;硬膜外血肿脑膜面有许多薄壁、易碎的新生血管,由于血肿腔扩大造成它的破裂,这是导致出血的主要原因;穿刺过程中剥离了硬脑膜(特别是重复穿刺),引起血管撕裂;手术过程中,血肿腔内压力变化较大、也可能剥离硬脑膜;穿刺直接损伤了脑膜中动脉主干及其分支(如脑膜中动脉起始段较固定容易损伤)。,处理:选择病情稳定的病例行微创手术(血肿大小在一段时间内发展缓慢),对血肿扩大迅速的硬膜外血肿行微创手术时应谨慎;当硬膜外血肿行微创治疗早期,穿刺后应以液化、引流为主,冲洗次数及冲洗液量要少;操作中应避免“二次穿刺”;钻孔时应避开脑膜中动脉主干。,2硬

3、膜下出(积)血,常于术后CT复查时发现,一般出血量较少。 原因:穿刺针损伤皮层及皮层下小血管、浅静脉,桥静脉;负压吸引或引流过度,脑室过度引流(引起颅内小静脉损伤);较表浅的脑内出血沿穿刺针道向皮层外扩展。处理:避免使用过度负压及脑室过渡引流;少量出血常常不须特殊处理;CT随访、观察;若出现这种情况勿过早拔针,严密观察后再作处理。,3脑内血肿腔术中再出血,最多见,多半于手术即将结束的时候被发现。 原因: 预防: 出血尚未停止手术时间过早 病情允许应在6小时左右手术为宜 凝血障碍 严格术前检查 颅内动脉瘤、AVM等血管病变 严格手术指针 病情允 许先作DSA检查 穿刺针固定不牢、反复穿刺 颞部穿

4、刺针需外固定 负压过大 限制负压、等量交换冲洗 冲洗过度 每次冲洗液不超过3-5毫升 血压过高、躁动不安 适度降压、药物镇静,4拔针时出血(拔针时造成的脑内出血),原因:拔针引起的血管损伤,以静脉性较多,出血量不大。 处理:拔针时不左右摆动,可缓慢分段拔针。拔针时可取脱盖帽观察有无出血,若有出血则重新置入血肿粉碎针按上述方法处理。,(二)再出血的征兆,抽吸、引流血肿量大大超过经CT计算出的血肿量(指新鲜出血);引流管持续流出新鲜的不凝固血液、流出速度不随时间减缓;经过一段时间手术后,抽吸仍很顺利缺少阻力;手术时病人重新躁动、血压突然上升;述头痛或出现神经症状加重;手术中术侧瞳孔散大。,(三)引

5、起再出血的潜在因素,术前准备不好:血压过高或波动范围过大,躁动不安。血肿扩大,短期内进行性发展、意识逐渐加深。 CT扫描显示大而不归则的蜂窝或海绵状血肿。 定位不准,穿刺针位于血肿边缘造成穿刺损伤出血。 抽吸时负压过大(最常见的原因)。 有酗酒史、肝功能严重障碍。 严重凝血功能障碍、有明显出血倾向者。 因脑血管畸形或颅内动脉瘤或其它血管病并发的颅内血肿者。,(四)脑内再出血的防治,针对病因作好相应的预防性处理,术前严格把关(术前检查、准备,手术指针)。应在术前尽力做好诊断与鉴别诊断、排除手术禁忌证,周密设计手术方案、仔细手术定位和按规范进行各项操作,尽量避免再出血发生。术前作好处理再出血的充分

6、准备工作(术前谈话应涉及再出血可能,有发生再出血的思想准备、技术和药品准备)。发现有小量新鲜出血时,不一定都会酿成大量的再出血,应谨慎地采用加有冰生理盐水、血管收缩剂的冲洗液冲洗,边冲洗边观察。若新鲜出血逐渐减少停止,可不再作更多的操作处理,局部及全身使用止血剂后严密观察病情变化,等待术后复查CT后再行进一步处理。,发生再出血采用止血冲洗液冲洗+局部使用止血剂+开放式引流方式处理。小量新鲜出血时,不一定都会酿成大量的再出血,应谨慎地采用加有冰生理盐水、血管收缩剂的冲洗液冲洗,边冲洗边观察。若新鲜出血逐渐减少停止,可不再作过多的操作处理,局部及全身使用止血剂后严密观察病情变化,等待术后复查CT后

7、再行进一步处理。中等量出血可先用逐渐升级浓度的肾上腺素液进行冲洗,当发现无止血倾向时,应采用高浓度肾上腺素容液(肾上腺素0.5-1.0ml+生理盐水5ml),经针形粉碎器注入血肿腔、闭管2分钟,局部注入止血药(立止血1-2支)闭管数分钟观察效果(注入高浓度肾上腺素后,应严密观察血压有无明显增高,并准备作出相应处理);,经注入血管收缩剂和止血剂后,如果未止血应根据情况重复进行止血处理;止血处理后,引流管行开放引流,并严密观察病情变化、术后及时行CT复查了解颅内情况。 大量出血(出血汹涌或经上述方法难以止血者)应当机立断作好开颅决定。在进行术前准备同时、继续引流、使用止血液冲洗和补充血容量。新生儿

8、自发性脑出血应及时补充微生素K,必要时加用新鲜血浆、进行凝血因子成分输血。,二、颅内积气,原因 抽吸过多,长时间低位引流过度致颅内负压,气体容易轻易进入以及冲洗过程中进入的气体。 临床表现 一般表现为轻度或中度颅内压增高表现,少量颅内积气可无症状;CT复查血肿腔、脑室内、脑沟脑池、硬膜下均可见气体聚积。可表现头痛、呕吐、烦躁不安及神经症状体征恢复缓慢甚至不恢复。 处理 症状重时应及时复查CT,了解颅内情况和积气的部位、积气量,以便做出正确的处理。少量积气勿须处理,可观察;严重的颅内积气引起中线结构移位和高颅压表现者可在CT定位下,于头颅高位处钻孔行气体腔穿刺抽气、引流。,三、低颅压,原因 抽吸

9、过多、引流过度,长时间的低位引流或术后脱水过度。 临床表现 头痛、躁动不安、出冷汗、血压波动,神经症状不好转,有时难与颅内压增高鉴别。颅压过低影响脑血液循环可能并发脑梗塞,过度低位引流可诱发硬膜下出血(桥静脉破裂)。 处理 当术后出现上述症状难以鉴别时,应及时复查CT。经纠正过度的低位引流后症状将立即好转,重要的是在治疗过程中注意颅内压的变化,适时调整引流袋位置避免其发生。,四、穿刺孔脑脊液漏,出现脑脊液漏应视为一种严重的紧急情况,必须及时处理。原因 原引流针尖位于脑室内或与脑室脑脊液相通的血肿腔内,引流又为多量的CSF;当脑脊液循环尚未完全恢复通畅时即拔针,皮肤单层缝合则不足以阻挡被高颅压所

10、驱动的脑脊液的冲击,因此引起伤口不愈合;未缝合的穿刺口与蛛网膜下腔相交通(颅内压未完全恢复正常)。临床表现 拔管后第23天时发现敷料湿染,伤口水肿、有液体缓慢渗出。,处理,对术前有明显的脑室积血、脑积水,而未出现缓解时应缓期拔管;引流物有多量脑积液的伤口应缝和;缝合伤口有渗漏时可加强缝合;或拆除缝线,以骨蜡封闭颅骨孔后再缝合皮肤。为了提防脑脊液漏和发生感染,我们提倡缝合皮肤。,五、脑梗塞(指微创术后并发梗塞),原 因 高龄、有长期高血压、动脉硬化及脑梗塞病史;病程中大量使用过脱脱水剂;不恰当使用降压药;曾有较长时间的低血压;曾伴有过小脑幕切迹疝(可以发生枕叶梗塞);严重的脑血管痉挛(大量的蛛网

11、膜下腔出血、或脑内大动脉周围 积血)。 临床表现 术后意识恢复缓慢或无恢复;新出现神经体征;病情恶化或再次出现昏迷(其症状根据梗塞的部位及范围而定,一般较出血为轻);CT显示脑组织新出现大片状或扇形低密度灶。 处 理 不宜长期、大剂量使用脱水剂;注意保持体液及电解质平衡(术后23天输液量在3000ml左右);避免低血压,应及时补充血容量,维持脑灌注;使用扩血管、防止血小板凝聚、活血化淤及溶解血栓类等药物;大量蛛网膜下腔出血者常规使用尼莫通等扩血管药,重复腰穿和对血性脑脊液的引流,积极治疗和预防脑血管痉挛。,六、视丘下损害并发症,1急性胃粘膜病变(应激性潰疡) 刺激下丘脑前区植物神经中枢、脑干迷

12、走神经核等处,可增加胃酸分泌、引起胃肌张力高、胃壁及胃终末血管痉挛。丘脑、中线部位出血、脑疝患者很易发生急性视丘下损害,可在数分钟内形成胃及十二指肠粘膜大面积坏死、潰疡,引起大量出血。急性胃粘膜病变常伴有脑干(视丘下)损伤,因此可能伴有长时间昏迷及复杂的神经症状体征。发生大量出血后,可因脑灌注压降低并发脑组织的损伤,使神经功能停止恢复。大出血常常是致命的,它是一种预后不良的征兆。,处 理,处理原发病变、解除脑干受压(出血引起的脑积水可直接加重视丘下损伤)、保持水、盐平衡维持血氧浓度、解除机体应急状态;早期留置胃管,观察胃液情况;预防性给药。发现出血时停用皮质激素、使用止血剂、纤维蛋白及抗纤溶药

13、物、质子泵型制酸剂、胃粘膜保护剂等;胃冰盐水灌洗;局部给与胃粘膜保护剂;垂体后叶素、加压素(可行胃左动脉插管灌注直至血管收缩)、生长抑素 ;及时补充血容量防止低血压、低灌注压导致脑损伤;纠正低蛋白血症;内镜下止血治疗(高渗盐肾上腺素液、99.5%酒精喷撒、激光高频或微波热凝、机械夹闭);手术治疗适合于大量反复出血经保守治疗无效者,可行全胃、胃大部及幽门成形加迷走神经切除。,2尿崩症 (视丘下分泌抗利尿激素减少),病 因 : 下视丘视上核、室旁核受损。诊 断: 24h尿量在 4000ml以上,尿比重在1.005 以下(临床症状可以轻重不一)。处 理: 根据尿量的变化,增加输液及口服液体量;随访血

14、电解质,维持体液、水盐平衡;常用药物为垂体后叶素、加压素、双氢克尿塞、长效尿崩停,特效药弥凝(去氨丁氨酸)。,3中枢性低钠血症(抗利尿激素分泌异常综合征SIADH),诊断标准:肾及肾上腺功能正常;低血钠(80mmol/L);低血渗(血渗);血浆精氨酸加压素AVP(1.5pg/ml);限制水入量后临床症状迅速好转。当血钠低于120mmol/L时,可出现恶心、呕吐,无力、意识不清、木僵、抽搐或昏迷。若血钠10590mmol/L时,则表现严重水中毒惊厥、瘫痪和死亡。 处 理:以限制入量为主,一般1000ml/d,或400700ml/d 。必要时可使用速尿(减少细胞外液、缓解脑水肿,加用激素可获满意疗

15、效。当尿钠降至正常以下时可试给予生理盐水 250ml/d)。,4.神经源性肺水肿,定 义 指因肺动脉高压引起的呼吸困难。两肺满布湿啰音,口鼻涌出白色或粉红色泡沫液。大量泡沫液阻塞呼吸道导致患者死亡。其原因为高颅压或出血等直接损伤视交叉背部正中线脑叶、视丘下部时,血中儿茶酚胺大量增加,全身小动脉痉挛,同时肺血管强烈收缩,肺血流急剧减少。由于全身血管外周阻力增加,左心过度负荷,左心衰致左心输出量减少和左房扩大,肺动脉回流受阻肺水肿。,临床表现为以急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征。早期症状可不典型,主要表现为:颅内高压,突然出现呼吸窘迫、紫绀、气道溢出粉红色泡沫痰。肺泡内水肿出现高度呼吸困难,两

16、肺满布湿啰音和大、中水泡音。心动过速、可有奔马律,吐大量白色或粉红色泡沫痰,皮肤紫紺。休克期时出现血压下降,脉搏细数速,冷汗淋漓,意识模糊。最终至呼吸、心律极不规则而濒临死亡。,处理时应兼顾肺水肿和颅内高压两方面,强调降低颅内压和抑制交感神经的过度兴奋。给予半坐位,吸氧、无水酒精雾化吸入;气管切开解除呼吸道阻塞;或采用呼吸机辅助呼吸、行呼气终末正压换气(PEEP);脱水、降颅压;激素、镇静(吗啡)、利尿及强心剂使用;使用抑制交感神经类药物(可乐宁等)。,5.神经源性肾功能损害,急性脑血管病并发肾损害约占11.2%。肾血流量占心输出量的20%25%,随年龄的增长,肾功能发生退行性变,由于血管硬化

17、,肾血流量减少、肾小球的滤过率每年下降5%。重型脑血管病变(主要是出血性脑血管病)特别是位于丘脑、出血破入脑室、额液底部,刺激皮层第13区、47区和前乙状回等处,可造成肾皮质缺血;刺激眶回,可影响肾血流氧保和度。,诊 断 有上述病史;少尿或无尿、化验检查血氨增高、氮质血症;合并有感染常有水盐电解质紊乱,高血钾、低血钠。处 理 病因治疗;避免过分脱水,停用甘露醇,改用速尿;限制性用药,避免或减少药物对肾脏的损害(蛋白类、氨基糖甙类抗生素);治疗合并症、控制感染;解除肾血管痉挛配方;急性肾功衰当BUN超过35.7mmol/L、Cr超过619mmol/L,血钾高于6.5mmol/L时,是进行早期血透

18、的指针,但有高颅压时行血液透析时应慎重。,七、感染,1穿刺口感染 钻颅时的高温可止住皮肤的出血,但可引起头皮烧伤和坏死,时间过长局部皮肤液化可在穿刺口部形成感染灶;穿刺针托压迫头皮太紧、时间过长也可致头皮坏死和头皮感染。 临床表现 : 穿刺口有分泌物,局部红肿。 处 理 :拔针(若须继续引流可另行穿刺)、感染处换药或皮肤做梭形切除后重新缝合。,2. 颅内感染 采用YL型穿刺针治疗很少有颅内感染的报道。,临床表现 体温下降以后再度发热,体温逐渐增高或呈弛张热;出汗、头痛、呕吐、颈项强直、克氏征、布氏征阳性;腰穿CSF压力增高、外观浑浊,蛋白、细胞数增加,糖、氯化物降低,CSF培养有或无细菌生长。

19、 处 理 拔引流管(根据病情选择是否再穿刺);腰穿放脑脊液,脑室或鞘内注药(丁胺卡那0.075-0.1/d、复达欣0.1 );CSF培养、药敏试验,选择大剂量高效抗菌素;对症支持。,3 肺部感染,31 诱 因 呕吐物误吸 大量的异物造成气道阻塞,酸性呕吐物可引起广泛支气管痉挛和严重的化学性肺炎。 呼吸道分泌物增加及潴留 长时间昏迷、咳嗽反射弱,呼吸道分泌物不能排出,不能翻身进行自体引流,细支气管阻塞可引起肺不张;误吸、气管插管的刺激使呼吸道分泌物增加。 高热、脱水、长时间体能消耗负氮平衡致抵抗力下降 气道内环境变化 张口呼吸、气管插管、气管切开机械通气改变了正常的内环境,破坏了气道过滤、粘附、

20、湿化纤毛运动的防御能力,有利细菌感染。 呼吸中枢性功能不全 神经源性肺水肿以及长期卧床致通气量减少,均导致肺通气量明显减少,此时支气管极易发生痉挛和支气管阻塞、分泌物阻塞形成肺不张容易并发感染。,3 2 临床表现,呼吸道分泌物增多,痰液呈脓性、粘稠不易咳出;呼吸音粗糙、伴有痰鸣,肺部发现干、湿啰音,若有肺不张则呼吸音减弱或削失。呼吸费力次数增加、鼻翼扇动,有“三窝征”,口唇及四肢末梢伴有紫紺。 发热,低热或弛张高热,脉搏加快,出汗。 血象增高。 X线检查肺部有点、片状,絮状或肺不张影 伴有神经症状加重,意识障碍程度加深。,处 理,1.一般处理 头高位;病房空气清新,保持温度22C、湿度66%。

21、 吸氧;昏迷患者注意保持呼吸道通畅,即时清除呼吸道分泌物,防止误吸。2.气管切开 意识障碍时间较长、有吞嚥困难者,应及早作气管切开,它对及时有效解除呼吸道阻塞、清除下呼吸道分泌物阻塞、减少气道死腔、改善肺部同期功能、保证脑组织供氧,减轻肺水肿,防治感染具有极重要的作用。 气管切开的护理:切口的清洁、内导管定时徹底消毒;吸痰及时,动作要轻柔、有效,自深部左右旋装转地吸痰,边退边吸,每次10-15秒,负压不过大,一般连续吸3-4次 ;观察有无皮下气肿;吸入空气加温湿化(温度36-40C,湿度饱和);保持吸痰工具的无菌(吸痰管应一次一管);于每次吸痰后自气管内注入药液35ml,以维持纤毛运动功能。,

22、3. 气管给药 为保持气道湿化、有利于脓痰液化和抑制细菌生长,应根据不同情况配备不同的气管内用药。常用为生理盐水+地塞米松+庆大霉素+糜蛋白酶;气道分泌物多而稀薄+速尿;痰粘稠时+肝素。4. 解除呼吸道阻塞用药 沐舒坦(呼吸道清洁夫),氨茶硷、硫酸镁、(支气管解痉药、降压药);雾化吸入-糜蛋白酶+庆大+异丙副肾素+生理盐水1-2次/日;必可酮、喘乐宁气道吸入。5. 清除呼吸道异物的特殊方法 对严重的肺部感染采用气道灌洗,它用于有大量误吸的患者。方法为在气管插管或支气管镜下,用冲洗液反复冲洗、吸引,清除气道内异物(冲洗液为生理盐水500ml+5%碳酸氢纳10ml以中合胃酸);对大量呼吸道粘稠分泌

23、物者还可将纤支镜插入左右支气管直接吸出粘痰,并进行冲洗(冲洗液可加入相应抗菌素)。此方法应在心电、血压、氧保和度监测下进行,并于以大流量面罩吸氧,若有缺氧应暂停操作。,6. 应用呼吸机 对呼吸衰竭、呼吸功能不全者应用呼吸机行辅助或控制呼吸。7. 抗菌素应用原则 采取综合治疗方法;排除呼吸道异物;用药应有前瞻性;经验性给药选择广谱强力抗菌素二、三代头孢(西力欣、复达欣),试验给药24h密切观察病人症状、体征、体温的变化 ,痰的性状和数量的增减,评估疗效,必要时作痰涂片、培养药敏试验,若体温不退应考虑是否存在混合感染、二重感染及抗药病株,调整抗菌素种类、数量或联合用药。体温须维持在正常范围5天左右

24、、血象正常,肺部感染症状消失可考滤停药(严重感染、免疫低下者应延长)。,八、脑心综合症(脑原性心脏损害),由于脑部病变可导致心脏病和猝死发生。近年的研究表明,脑实质特定部位损害可导致心脏损害如:脑岛叶、杏仁核、下丘脑等部位受损可使交感神经末稍递质释放的增加;副交感神经活性下降(交感相对亢进)。通过交感神经肾上腺系统儿茶酚胺类分泌增加,这是导致脑原性心脏损害的主要原因。脑出血患者6070%伴有心电图改变(排除冠心病患者)。脑原性心脏损害将影响预后甚至导致死亡。,临床表现,1.心电图异常 Q-T间期延长,ST段抬高,T波低平或倒置,U波出现,高尖T波,切迹T波,ST段抬高,高峰P、Q波,QRS波增

25、宽,提示冠脉供血不足。以上改变将持续数天至两周。 2心律失常 心动过缓,室上性心动过速,心房扑动,心房纤颤,异位心室律,多原性室性心动过速,尖端扭转性心动过速,心房扑动和心室纤颤。 3血浆心肌酶谱活性增高 心肌特异性同功酶肌酸磷酸激酶心肌带,常与EKG异常同步,这种升高常发生在病程的前四天。 4右侧岛叶及其附近病变常引起心率的改变(前端心动过速,后端过缓);左侧岛叶损害引起心脏复极过程的改变。,处 理 1.清除血肿、解除脑内病变,有利于降低血压、改善心电异常和恢复正常心(律)率。 2抑制交感神经作用类的药物能间接地增加副交感神经的作用,可能对改善交感与副交感对神经平衡紊乱起调节作用(如倍它乐克

26、等)。 3抗心律失常、治疗心力衰竭。,颅内血肿引起的癫癎分大发作、局限性发作,少数发生癫癎持续状态。以后者危害性最大,指癫癎持续发作至少30分钟或间歇性发作持续半小时以上,发作间隙期患者的意识不恢复称癫痫持续状态,其平均死亡率21.3%。持续癫癎引起脑缺氧、水肿可进一步加重脑损伤,和引起并发症、重度伤残、死亡。 发生原因: 突然停服抗癫癎药;颅内感染、出血及病灶刺激(大脑皮层附近的血性、炎性或病变组织的刺激)引发皮层神经细胞的异常放电;癫癎的发生与中枢神经系统中氨基丁酸(GAMA)含量降低有关。癫癎持续状态在脑血管病发作时有时可见到(特别是脑出血)是并发持续性癫癎的重要原因之一,约占925%。

27、,九、癫癎及持续性癫癎(癫癎持续状态),癫癎持续状态对患者的影响,强直阵挛性癫癎持续状态期生理变化:高血压;脑静脉压升高;动脉PO2降低;CV PCaO2增高;脑血流量增加;高血糖;高血钾;血浓缩、酸中毒, 高热,缺氧、窒息,酸中毒。癫癎持续状态内科并发症: 代谢 高热,水、电解质紊乱;乳酸血症;CO2麻醉;高血钾、低血糖。 心肺 高血压、休克、心律失常、高排血量(左心衰)、肺水肿、呼吸道分泌物增加吸入性肺炎。 肾 急性肾小管坏死;肌红蛋白尿。 神经系统 昏迷、脑水肿,颅内高压、脑损伤。,处 理,1.处理原则 及早控制痉厥(连续观察5分钟未停止大发作时应立即作出反应)选强效、速效抗惊厥药,首剂

28、足量、静脉给药、争取一次控制;控制惊厥的同时使用抗癫癎的药物维持治疗;维持生命功能,预防和控制并发症,防止脑水肿;纠正水电解质及酸碱平衡、冬眠降温抗高热及空呼吸循环衰竭;积极去除病因。2.一般处理 注意保持呼吸道通畅,头侧向一边避免分泌物、呕吐物误吸,使用开口器或包裹纱布的压舌板垫在上、下臼齿之间;经常清除口鼻分泌物,吸氧;呼吸道阻塞严重者可行气管插管和气管切开;严密观察生命体征变化并采用相应措施,在监护下使用各种抗癫癎药物。,3控制发作 选用速效抗癫癎药,争取一次用药即能控制发作。 常用药物为:安定(青光眼禁用)成人1020mg/d 静脉推注34分钟血中药浓度达高峰;氯硝安定(半衰期为3248小时)1-4mg静脉缓推75%有效,维持24小时;副醛 1015ml灌肠或多或10ml肌肉深部注射;硫喷妥钠1g加入5%葡萄糖500ml中在严密监视下滴(2mg/min)持续3060min,控制后改为0.5mg/min 用于顽固性癫癎;丙戊酸钠首次静脉注射15mg/kg,以1mg/kg量维持,83%的患者20分钟内可控制。严重的癫癎持续状态 采用气管插管、肌松剂、行控制性呼吸。 4维持用药 苯妥英钠 300500mg/d,最大剂量1000mg/d(心脏传导阻滞慎用)。 5. 并发症的处理,谢 谢 !,

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