1、内科学复习资料一、名解呼吸系统1.医院获得性肺炎（HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。2.社区获得性肺炎 (CAP) ：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。3.原发综合征：指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。 4.Koch现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Koch现象。 5.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、
2、感染中毒性脑病。6.LTOT：即长期家庭氧疗。对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PaO2大于或等于60mmHg和或SaO2升至90%以上。7.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。8.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。9.慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3
3、个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气管疾病。10.慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。11.呼吸道高反应性（AHR）：指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。12.支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。13.肺血栓栓塞症（PTE）：是指来自静脉系统或右心
4、的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。14.肺栓塞（PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。15.肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。16.Horner综合征：肺癌压迫颈交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部及胸壁少汗或无汗。17.中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌，约占3/4，多为鳞癌和小细胞癌。18.周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌，约占1/4，多见腺癌。19.原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，
5、吸烟为主要致病因素。20.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺O2或合并CO2潴留而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而动脉血PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。21.型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg， PaCO2降低或正常。22.型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO250mmHg。23.肺性脑病：又称CO2麻痹，是指由于缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。24.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。循环系统25.心力衰竭
6、（heart failure）：是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。26.心室重塑：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理改变。27.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动秩序的异常。28.触发活动：是指心房、心室与希氏束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。苦后除极的振幅增高并达到阈值，可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。29.窦性停博（或窦性静止）：是指窦房结不能产生冲动，心电图表现为在较正常的pp间期显著长的间期内无p波发生，或p波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本窦性PP间
7、期无倍数关系。30.病态窦房结反应（SSS）：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。31.同步电复律：除颤器一般没有同步装置，使放电时电流正好与R波同步，即电流刺激落在心室肌的绝对不应期，从而避免在心室的易损期放电导致室速或室颤。主要用于除心室颤动以外的快速型心律失常。32.房性期前收缩：激动起源于窦房结以外心房的任何部位，正常人大约60%有房性期前收缩。33.心房颤动：心房组织的不协调运动所致的机械功能障碍引起快速的室上性心律过速。34.非阵发性心动过速：心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速。35.高血压：在未服用抗压药情况下，成人收缩
8、压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。35.恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。36.冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。37.冠心病的一级预防：是指预防动脉粥样硬化和冠心病。38.冠心病的二级预防：是指已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件。39.心肌梗死（MI）：是指心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础，发生冠状动脉血
9、供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。40.心肌梗死综合征：发生率约10%，于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体坏死物质的过敏反应。41.Graham Steell杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音。42.原发性心肌病：伴有心功能障碍的心肌疾病。43.肥厚型心肌病（HCM）：是以左心室（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，心室腔变小，左心室血液充盈受限，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。44.重症病毒性心肌病：如患者有阿-斯综合征发作、充
10、血性心衰或不伴有心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。45.心包积液征（Ewart征）：渗出性心包炎在有大量积液时，可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。46.复发性心包炎：急性非特异性心包炎和心脏损后综合征患者在其初次发作后，有心包炎反复发作，称为复发性心包炎。47.缩窄性心包炎：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围。48.Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，重度返流者常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音。49.感染性心内膜炎（IE）：病原微生物循血行途径
11、引起的心内膜炎。心瓣膜或邻近大动脉的内膜感染，常伴赘生物的形成，最常受累部位为瓣膜。50.AdamsStrokes：因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐的现象。51.嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间隙或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。消化系统50.胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜炎症，伴有上皮损伤和细胞再生。51.急性糜烂出血胃炎：是由各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。52.急诊胃镜：强调内镜检查宜在出血发生后24-48h内进
12、行。53.异常增生（dysplasia）：胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常。中度以上异型增生是胃癌的癌前病变。54.复合溃疡：指胃和十二肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。55.球后溃疡：发生在球部远段十二指肠的溃疡，具有DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应差，较易并发出血。56.癌前疾病：指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险。57.癌前病变：是指较易转变为癌组织的病理变化。58.早期胃癌：是指病灶局限且深度不超过粘膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移，主要由胃镜发现。59.中期胃癌：是指进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者。60.晚期胃癌：是指进
13、展期胃癌侵入浆膜或浆膜外者。61.virchow淋巴结：胃的淋巴结系统与锁骨上淋巴结相连接，胃癌转移到该处时称为virchow淋巴结。62.krukenberg瘤：胃癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于卵巢称为krukenberg瘤。63.肠结核（intestinal tuberculosis)：是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。主要由人型结核分枝杆菌引起。主要是经口感染，常见于回盲部。64.失代偿期肝硬化：当肝硬化出现腹水或并发症时，称为失代偿期肝硬化。65.肝肺综合症（HPS）：是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联症。肝硬化时由于血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流
14、，造成通气/血流比例失调。临床上表现为呼吸困难及低氧血症，特殊检查显示肺血管扩张。66.肝肾综合症（HRS）：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身却无重要病理改变，故又称为功能性肾衰竭。二、填空题呼吸系统1.感染性肺炎抗生素治疗后病情评价多在4872小时进行，治疗的有效表现为体温下降；症状改善；白细胞逐渐下降或恢复正常。2.痰菌标本应在室温下采集2小时内送检，光镜低倍视野鳞状上皮细胞10个，白细胞25个或鳞状上皮细胞：白细胞1：25可作为污染相对较小的合格标本。3.肺炎严重程度决定于三个主要因素局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。4.肺炎链球菌肺炎的病理改变有充血期、红肝变
15、期、灰肝变期和消散期。一般不引起组织结构破坏。5.肺炎按解剖结构分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。6.肺炎链球菌肺炎首选青霉素，肺炎支原体肺炎首选大环内酯类，肺炎衣原体肺炎首选红霉素。7.支气管扩张主要临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓性痰或反复咯血。8.支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。9.结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫。10.结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。11.肺结核病的影像学特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段。12.肺结核的化学治疗原则是早期、规律、全程、适量和联合。13.痰中找到结核菌（涂片或培养）可以确诊肺结核；X线检查可早期诊断肺
16、结核。13.导致COPD发病的重要因素：吸烟。14.阻塞性肺气肿按病理可分为小叶中央型、全小叶型、混合型三类。15.FEV1/FVC是评价COPD气流受限的敏感指标。FEV1%是评估COPD严重程度的良好指标。16.COPD轻度指的是FEV1/FVC70%，FEV180%预计值。17.COPD的并发症有慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。18.肺血管阻力增加的功能因素，如缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒可使肺血管收缩、痉挛。19.慢性肺心病病人用正性肌力药的剂量易小，一般为常规剂量的1/2或2/3。20.慢性肺心病患者心律失常以紊乱性房性心动过速最具特征性。21.肺性脑病是慢性肺心病死亡
17、的首要原因。22.慢性阻塞性肺病的严重程度分级可分为高危（0级）、轻度（级）、中度（级）、重度（级）、极重度（级）。23.COPD病程分期可分为急性加重期和稳定期。24.慢性肺源性心脏病病因按原发病的不同部位可分为支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病、其他。25.长期家庭氧疗的氧流量为1.02.0L/min,吸氧时间为1015h/d，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。26.支气管哮喘严重发作与急性左心衰竭两者鉴别有困难时，可用吸入2受体激动剂、氨茶碱治疗。27.氨茶碱治疗支气管哮喘的有效药物浓度应维持在515mg/L。28.肺血栓栓塞症时，临床上有时出现肺梗死“三联
18、症”，即同时出现呼吸困难，胸痛，咯血，但仅见于不足30%的患者。29.肺栓塞的继发性危险因素有骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药。30.引起肺血栓栓塞症（PTE）的血栓大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉和盆腔静脉丛。31.慢性呼吸衰竭的氧疗原则;I型可吸入较高浓度的（3545%）O2；II型则低浓度（35%）持续给氧。32.肺炎链球菌肺炎的并发症：易发生感染性休克、.毒血症和败血症、胸膜炎、脓胸、心包炎。34.胸腔积液的诊断和鉴别诊断步骤确定有无胸腔积液、区别漏出液和渗出液、寻找胸腔积液的病因。37.渗出性胸腔积液胸水/血清LDH比值常0.6；胸水/血清蛋
19、白比值常0.5。38.MDR-TB（耐药结核病）的治疗方案通常含强化期和继续期两个阶段。39.原发性支气管肺癌按解剖学部位分类分为中央型肺癌、周围型肺癌。40.小细胞肺癌包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型三种组织病理类型。41.中央型肺癌在胸部普通X线上的间接征象是肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿。42.根据肺癌的生物学特点及预后，大多数临床肿瘤学家将肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大基本类型。43.非小细胞癌首选手术治疗，小细胞癌以化疗为主。44.引起低氧和二氧化碳储溜的机理肺泡低通气，Q/V比值失调，弥撒功能障碍，耗氧量增加。45.动脉血氧分压（PaO2）低于60mHg(8KPa
20、)，或伴有二氧化碳分压（PaO2）高于50mHg(6.67 KPa)，即为呼吸衰竭。46.PaO2是反映外呼吸状态的指标，反映了肺的通气换气功能，PaCO2是反映肺泡通气量的主要指标。47.急性呼衰最早出现的症状是呼吸困难，缺氧最典型的表现是发绀。49.影响呼吸系统疾病的主要相关因素大气污染和吸烟、吸入性变性原增加、肺部感染病原学的变异及赖药性的增加。50.肺有两组血管供应肺循环（为气体交换的功能血管）、体循环（为气道和脏层胸膜的营养血管）。51.呼吸系统疾病的主要症状咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困难、胸痛。52.急性粟粒型肺结核CT典型体征表现：密度、大小、分布三均匀。53.肺结核最危险的并发症：
21、窒息。54.COPD的标志性症状：气短或呼吸困难。循环系统51.呼吸道感染是心衰最常见，最重要的诱因。52.肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。52.折返是快速心律失常的最常见发生机制。53.电复律与电除颤的适应症主要包括两大类：各种严重的、甚至威胁生命的恶性心律失常，以及各种持续时间较长的快速型心律失常。52心力衰竭的类型左心衰、右心衰、全心衰。53心力衰竭发生发展的基本机制心室重塑。54心力衰竭时神经体液的代偿机制包括交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素系统激活。55治疗心力衰竭常用的利尿剂包括噻
22、嗪类利尿剂、袢利尿剂，保钾利尿剂三类利尿药。55.心衰与低血压患者忌用受体阻滞剂与维拉帕米；预激综合征合并房颤禁用洋地黄、受体阻滞剂与钙通道阻滞。56.洋地黄中毒常见表现室早二联律。56NYHA心功能分级方案把心功能分为级、级、级、级。576分钟步行试验患者行走距离150m为重度心功能不全。150425m为中度心功能不全。426550m为轻度心功能不全。58纤维蛋白性心包炎的典型体征为心包摩擦音。58.尖端扭转型室速禁用胺碘酮治疗。59渗出性心包炎最突出的症状为呼吸困难。60缩窄性心包炎在我国最常见的病因为结核性，其次为化脓性、创伤性。61产生折返的三个必要条件是两条传导途径、缓慢传导及单向传
23、导阻滞。62病窦综合征心电图可表现为非药物性引起的持续而显著的窦缓（50次/分以下）、窦性停搏与窦房阻滞或窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存、心动过缓心动过速综合征。63房颤心电图特点P波消失，基线起伏不平，代之以出现f 波；频率350600次/分；心室率绝对不规则，QRS波群形态略有差异。64.心房颤动的典型体征：S1强弱不一、心律绝对不齐和脉搏短绌。65高血压患者，根据增高的血压水平可分为1级、2级、3级，危险变分层，可分为低变危险组、中变危险组、高变危险组、极高变危险组。66高血压合并心衰，宜选择降压ACEI、利尿剂。66高血压的并发症有高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能
24、不全、主动脉夹层。66.治疗高血压的药物：利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。67急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛，非ST段抬高心肌梗死，ST段抬高心肌梗死。68心电图运动负荷试验阳性标准是：运动中出现心绞痛，心电图改变是ST段压低0.1mV并持续2分钟。69不稳定型心绞痛（UA）与急性冠脉综合征（ACS）两者均无ST段抬高，两者的鉴别是检测心肌坏死标记物，UA检测结果是正常，而ACS检测结果是增高。70.不稳定型心绞痛抗凝治疗首选阿司匹林。70冠脉X综合征：多见于女性，检查心电图运动负荷试验阳性，而冠状动脉造影为阴性。认为是冠状动脉系统毛细
25、血管功能不良所致。71急性心肌梗死溶栓治疗后血栓溶解，除冠脉造影外临床间接判断血栓溶解的依据是心电图抬高的ST段，胸痛，2小时内出现，峰值提前出现。72.二尖瓣狭窄最常见的病因为风湿热，最可靠诊断为超声心动图。72.二尖瓣狭窄的常见并发症有心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染。73.感染性心内膜炎的周围体征包括瘀点、指（趾）甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeloay损害。病因可能是微血管炎或微栓塞。74.感染性心内膜炎引起的心脏并发症包括心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死、化脓性心包炎、心肌炎。74.左心室造影为半定量反流程度的“金标准”。75.要预
26、防感染性心内膜炎，在口腔及上呼吸道手术时主要应针对草绿色链球菌，在泌尿、生殖道和消化道手术时主要应针对肠球菌。75.急性感染性心内膜炎最常见的病原体是金黄色葡萄菌；亚急性感染性心内膜炎最常见的病原体是草绿色链球菌。76.二尖瓣装置包括：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。77主动脉瓣狭窄典型的三联征是呼吸困难、心绞痛、晕厥。78超声心动图是发现赘生物及瓣膜损害的主要手段；血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。79风心病、二尖瓣狭窄并发心房颤动的治疗原则是满意控制心室率、争取恢复并维持窦性心律、预防血栓栓塞。80肥厚型梗阻性心肌病患者，可在胸骨左缘第3-4肋间听到粗糙的喷射性收缩期杂音，凡能影响
27、心肌收缩力、改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音响度发生改变。80.心梗的并发症：乳头及功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤。81.心肌病的分类有扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病及心动过速性心肌病。 82.心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。83.临床上常见心包炎的类型有急性非特异性、结核性、化脓性、肿瘤性、心脏损伤后综合症。消化系统83.特殊类型胃炎包括感染性胃炎、化学性胃炎和Menetrier病。84按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。85我国2000年全国慢性胃炎研讨会将慢性胃炎分成浅表性、萎缩性、
28、特殊类型。86慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎。87引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有药物、应激、乙醇。88消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻、胃溃疡癌变。89近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。90消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。91典型的消化性溃疡有如下临床特点：慢性过程，周期性发作，上腹痛呈节律性。92幽门螺旋杆感染是慢性胃炎最主要的病因。 92.慢性胃炎的主要组织学病理特征：炎症、萎缩和肠化生。 92.粘膜缺损超过胃黏膜肌层才叫溃疡。 92.消化性溃疡发病的机制：黏膜侵袭因素和
29、防御因素平衡失调。92.幽门螺旋杆菌和服用NSAID为消化性溃疡的主要病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。92.DU多发生球部；GU多发生在胃角和胃窦小弯。直径：DU1.0cm；GU2.0cm。92.特殊类型的消化性溃疡：DU：空腹痛、夜间痛； GU：餐后痛。92.直径大于2cm的溃疡为巨大溃疡。 92.治疗消化性溃疡的药物分为：抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类。92.1994年WHO宣布Hp是人类致癌原。92.癌前疾病包括：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃炎。 92.胃癌最常见的类型是管状腺癌。 92.早期胃癌癌灶直径小于1cm者称你小胃癌，小于0.5cm者称微小胃癌。92.早期
30、胃癌的分型：I型（息肉型）、II型（浅表型）、IIa（浅表隆起型）、IIb（浅表平坦型）、IIc型（浅表凹陷型）、III型（溃疡型）。92.腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，增生型肠结核可以便秘为主要表现，结核毒血症状多见溃疡型肠结核。92.溃疡型肠结核血沉多明显增快，可作为估计结核病活动程度的指标之一。92.PPD强阳性提示结核活动。92.肠结核并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查，而不能做钡餐检查以免加重梗阻。92.结核性腹膜炎常见的原发病灶有：肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、胸结核等。93胃癌的癌前病变是肠型化生、异型增生。96肠结核的病理类型为溃疡型、增生型、混合型。97炎症性肠病的发生，
31、主要与环境、遗传、感染、免疫有关。98克罗恩病的药物治疗主要包括氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗菌药物、其它如TNF-a单克隆抗体。99溃疡性结肠炎临床分为初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型。100结核性腹膜炎分为渗出型、粘连型、干酪型。结核性腹膜炎全身症状常见结核中毒症状，腹水检查为草黄色渗出液。101.门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。 103肝硬化门脉高压的临床表现有脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。104肝硬化并发上消化道出血的主要原因有食管胃底静脉曲张破裂、消化性溃疡、急性胃粘膜糜烂。104.假小叶的形成是肝硬化的特征性表现，腹水形成是肝硬化最突出的表现
32、。105肝硬化的常见病并发症上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合症、肝肺综合症、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。105.腹腔镜检查由肝硬化本身引起的腹水属漏出性。106.肝硬化大量排放腹水时应在12h内放腹水46L，同时输注白蛋白810g/L腹水。106与原发性肝癌发病可能有关的病因有：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、饮用水污染。107原发性肝癌的细胞学分型：肝细胞型、胆管细胞型、混合型。108原发性肝癌的常见并发症是：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。109原发性肝癌的转移途径包括：血行转移、淋巴转移、种植转移。110肝性脑病的发生机制有氨中毒学说、假性神经递质、g-氨
33、基丁酸/苯二氮复合体学说、色氨酸、锰的毒性。111.肝肺综合征的临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡动脉氧梯度增加的三联征。111清除血氨的主要途径有尿素合成、肝脑肾利用氨合成谷氨酰胺、肾脏排泄、肺呼出。112肝性脑病分期前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。113.急性胃炎包括：急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎、除幽门螺杆菌之外的病原体及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎、急性糜烂出血胃炎。113急性胰腺炎休克的主要原因是有效血容量不足。114在急性胰腺炎发病过程中，起关键作用的酶是胰蛋白酶。115胰体、尾癌患者为了减轻腹痛而采取的强迫体位是前倾坐位。116急性胰腺炎的病因甚多，
34、常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食，其中最常见的为胆石症。117急性胰腺炎的主要表现和首发症状常为腹痛。118急性胰腺炎的局部并发症包括胰腺脓肿和假性囊肿。119在急性胰腺炎发病过程中，尿淀粉酶在发病后1214小时开始升高，下降缓慢，持续12周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。120血清脂肪酶对就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性较高。121在急性胰腺炎病程中，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良，若血钙低于1.5mmol/L以下亦提示预后不良。122消化道出血活动期大便隐血试验阳性提示每天出血量不少于5ml。123上消化道出血最常见的原因为消化性溃疡。124
35、胃镜检查是目前诊断上消化道出血的首选检查方法。125上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。126消化道出血病人行X线钡剂造影检查一般要求在大出血停止至少3天之后进行。127用三腔二囊管压迫止血，其胃囊囊内压为5070mmHg,食管囊囊内压为3545mmHg。用气囊压迫过久会导致粘膜糜烂，故持续气囊压迫时间最长不应超过24小时。128上消化道大出血患者，在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经34小时以上才出现贫血，出血后2472小时血液稀释到最大程度；出血24小时内网织红细胞即见增高；出血25小时白细胞计数升高，血止后23天才恢复正常。三、问答题呼吸系统1.简述重症肺炎的诊
36、断标准？答：主要标准：1.需要有创机械通气，2.感染性休克需要血管收缩剂治疗；次要标准：1.呼吸频率30次/分，2.氧合指数250，3.多肺叶浸润，4.意识障碍、定向障碍，5.氮质血症，6.白细胞减少，7.血小板减少，8.低体温（T36），9.低血压。符合一项主要标准或三项次要标准以上者可诊断为重症肺炎。2.肺炎球菌肺炎的抗生素治疗有何特点？答：不必等待细菌培养结果，首选青霉素G，对其过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类，头孢噻亏或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素，替考拉宁等，疗程14天或退热后三天停药，改静脉用药为口服用药，维持数日。3.简述肺结核的分型。
37、 答：1.原发型肺结核，2.血行播散型肺结核，3.继发型肺结核，4.结核性胸膜炎，5.肺外结核，6.菌阴肺结核。 4.肺癌如何与肺结核鉴别？答： 肺结核球：多见于年轻患者，多无症状，位于结核好发部位（上叶尖后段或下叶背段）。病灶边界清楚，直径很少超过3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显变化。如有空洞形成，多为中心性空洞，洞壁规则。而周围型肺癌常呈分叶状，有切迹或毛刺，尤其是细毛刺或长短不等的毛刺。如癌肿向肺门淋巴结蔓延，可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状，亦可引起肺门淋巴结肿大。如发生癌性空洞，其特点为空洞壁较厚，多偏心，内壁不规则，凹凸不平，亦可
38、伴有液平面。 肺门淋巴结结核：多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈阳性。抗结核治疗有效。而中央型肺癌多为一侧肺门类圆形阴影，边缘大多毛糙，有时有分叶表现，或为单侧不规则的肺门部肿块，为肺癌本身与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成的表现；也可以与肺不张或阻塞性肺炎并存，形成所谓“S”型的典型X线征象。 急性粟粒性肺结核：发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。X线胸片上病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。而弥漫型细支气管肺泡癌为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高，随病情发展逐渐增多和增大。常伴有增生的网状阴影。4.结核性胸膜炎的治疗原则有哪些？答：一般治疗：包
39、括休息、营养支持和对症治疗。抽液治疗：由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液，抽液还可解除肺及心脏、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤。抽液后还可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺尽快复张。抗结核治疗，与活动性肺结核治疗相同。糖皮质激素的应用：有全身毒性症状严重，大量胸水者，在抗结核治疗的同时，可尝试加用泼尼松，分3次口服，待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用，停用速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约46周，注意不良反应或结核播散，应慎重掌握适应症。7.慢性肺源性心脏病的X线表现？答：1.基础疾病（COPD）及
40、急性肺部感染的特征；2.右下肺动脉干扩张，其横径15mm；3.右下肺动脉干横径与气管横径比值1.07mm；4.肺动脉段明显突出或其高度3mm；5.右心室增大征。8.慢性肺源性心脏病的心电图表现？答：主要表现有右心室肥大改变。如1.电轴右偏；2.额面平均电轴+90。；3.重度顺钟向转位；4.RV1+SV51.05mV；5.肺型P波。9.慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？答：1.积极控制感染；2.通畅呼吸道，改善呼吸功能；3.纠正缺氧和二氧化碳潴留；4.控制呼吸和心力衰竭；5.积极处理并发症。10.简述控制心力衰竭正性肌力药的使用原则和应用指征？答：原则：剂量易小，一般约为常规剂量的1/2或1
41、/3，同时选择作用快、排泄快的洋地黄类药物；应用指征：1.感染已被控制，呼吸功能已改变，用利尿药后有反复水肿的心衰患者；2.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；3.合并急性左心衰的患者。11.肺心病的并发症有哪些?答：肺心病的并发症有：1.肺性脑病；2.酸碱失衡和电解质紊乱；3.心律失常；4.休克；5.消化道出血；6.DIC。12.肺癌的早期诊断？答：1.无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效，原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；2.短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因解释；3.反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎；4.单侧局限性哮鸣音，不因咳嗽改变；5.原因不明的四肢关节痛
42、及杵状指（趾）；6.影像学提示局限性肺气肿或段叶性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大；7.无中毒症状的胸腔积液，尤其呈血性、进行性增加者，90%为肿瘤。13.简述长期家庭氧疗的指征？答：1.PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症；2.PaO25560mmHg，或SaO20.55）。14.简述肺动脉高压形成的因素？答;1.功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最主要的因素；2.解剖学因素：慢性炎症肺泡内压力升高，肺泡壁破裂；3.血液粘稠度增加和血容量增加。16.简述支气管哮喘的诊断标准？答：1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳
43、嗽；2.发作时在双肺可闻及散在或弥散性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解；4.出外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；5.临床表现不典型者应有下列 三项中至少一项阳性：1.支气管激发实验阳性，2.支气管扩张实验阳性，3.昼夜PEF变异率20%。 20.简述CO2潴留症状？答:1.头痛、多汗、嗜睡；2.球结膜水肿，视神经乳突水肿；3.肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤。21.为什么II型呼衰需要低浓度持续给氧？答：1.低氧可以满足机体对养的需要，2. 慢性高碳酸血症的呼衰患者呼吸中枢对CO2敏感性降低，呼吸维持主要有赖于缺O2对外周化学感受器的刺激，若吸入高浓
44、度的氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉，3.持续给氧是因为慢性呼衰是长期的慢性疾病。23.简述慢性阻塞性肺疾病的临床表现。答：1.症状：（1）慢性咳嗽，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰；（2）咳痰，一般为白色黏液浆液性泡沫痰，急性发作痰量增加，可有脓性；（3）气短和呼吸困难，劳力时出现逐渐加重，是COPD的标志性症状；（4）喘息和胸闷；（5）体重下降和食欲减退。2.体征：表现为桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界肝浊音界下降。25.简述支气管哮喘的典型表现？答：1.为发作性伴哮鸣音的呼
45、气性呼吸困难，2.夜间和凌晨发作或加重，多数有季节性，3.急性发作时双肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主，但极重度哮喘可无哮鸣音称寂静胸，4.用支气管舒张药可缓解或自行缓解。27.肺血栓栓塞症的确诊检查有哪些？答：包括以下四项，其中一项是阳性即可确诊，1.螺旋CT，是目前最常用的PET确诊手段，2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描，3.磁共振显像，4.肺动脉造影，为诊断PET的经典和参比方法。循环系统2.简述慢性心力衰竭的治疗原则？答：病因治疗（冠心病、高血压、糖尿病）；调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活，改善心室重构。3.简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂使用的适应症、禁忌症。答：适应症：所有左心室收缩功能不全（IVEF40%）的患者；使用于慢性心衰患者的长期期治疗。绝对禁忌症：血管神经性水肿；无尿性肾衰竭；妊娠妇女。慎用：双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平明显升高（3mg/L）；高血钾（5.5mmol/L）；低血压（收缩压90mmHg）。4.简述正性肌力药（洋地黄）使用的适应症、禁忌症。答：适应症：射血分数低（EF4%），心室腔扩大的收缩功能障碍的心衰患者，洋地黄为首选。注意：舒张功能障碍的心衰患者，除非有室上速或快速心室率房颤，一般不用洋地黄；代谢异常而致高排量心衰、心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳；肺心病导致的右心衰，常伴低氧血症，效果不好
