1、牙体牙髓龋病相关名词解释整理1 Dental caries：dental decay龋病。是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病。2 Precalence rate：患病率即指患龋率。表示病程长的龋病存在或流行的频率，是在调查点或检查时点，一定人群中患龋情况。3 Incidence rate：发病率。表示在某一特定观察期间内，可能发生龋病的特定人群新发病的频率。4 DMF：decayed-mising-filled，龋失补指数。龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。是一种不可逆指数，能反应一个人终身龋病的经历。分为DMFS，DMFT。DMFT受检人群中每个个体
2、罹患龋齿的牙数，DMFS相对DMFT更能反映龋病流行的严重程度。儿童乳牙龋病记录用dmf。5 Oral ecosystem：口腔生态系。口腔内正常菌群之间，正常菌群与宿主之间相互依存、相互作用所构成的生态系。分为颊粘膜上皮生态系、舌背部生态系、龈上菌斑生态系、龈下菌斑生态系。6 Dental plaque：牙菌斑。堆积在牙表面或其他硬的口腔结构上，不能被中度水喷冲去的细菌团块。其结包括：菌斑-牙界面、中间层、菌斑表层；可分为龈上菌斑和龈下菌斑。可导致龋病或牙周病。7 Biofilm：生物膜。微生物群落与细胞外基质相互连接而在介质表面行成的生态环境。是有通道和空隙的开放性立体结构。8 Acqui
3、red pellicle：获得性膜。唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。也可位于各种修复材料以及义齿表面。9 Oral normal flora：口腔正常菌丛。寄生在健康人体各特殊部位或表面的生物群别称为正常菌丛或固有菌丛。口腔菌丛是人体各菌丛中最复杂的一种。10. biomineralization：生物矿化。是指生物体内钙磷等无机离子在多种生物因子调控下通过化学反应产生难溶性盐，并与有机基质结合，形成机体矿化组织。分为生理性和病理性。11. 仿生矿化：体外模拟体内环境，利用生物矿化机制的矿化。12. 钙三角理论：是氟抗龋的最核心机制。氟磷灰石晶体中，氟离子与三个钙离子组成的三角形在同
4、一个平面上，其负电荷与钙离子形成强烈静电引力，从而增加晶体结构稳定性，降低釉质溶解度，增加釉质对有机酸的抵抗力。13. 四联因素学说：龋病是一种多因素疾病，宿主、微生物、和饮食以及时间相互作用导致龋病发生，也就是说，龋病发生要求有敏感的宿主、口腔致龋菌群的作用以及适宜的底物，且这些底物必须在口腔滞留足够时间。14. Miller化学细菌学说：龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是细菌发酵产生的酸使组织脱矿、软化，然后细菌分泌的蛋白溶解酶使软化残存物溶解。釉质中缺乏第二阶段。15Glucosyltransferases，GTF：葡糖基转移酶。是变异链球菌的一种胞外葡聚糖合成酶，也是致龋菌主要的
5、抗原物质之一。主要作用是介导细菌间的凝集和粘附于牙面，对于致龋生物膜的形成和成熟非常重要，同时能够合成葡聚糖；口腔内以细胞结合型GTF和细胞游离型GTF存在。16. 表面蛋白抗原：包括变异链球菌的PAc和表兄链球菌的SpaA,是一类存在于细菌菌体表面和细胞壁中的糖蛋白。PAc作为一种粘附素能够与唾液富辅蛋白发生选择性结合，SpaA的受体是膜结合葡聚糖。17. glucan-binding proteins,GBPs:葡聚糖结合蛋白。作为细菌的一种葡聚糖受体介导细菌在牙面的积聚过程。其缺失可导致细菌失去葡聚糖依赖的凝集功能，是一种重要的抗龋免疫原。18免疫防龋：龋病是一种感染性疾病，抗变异链球菌
6、特异性抗体可以阻止细菌的粘附和菌斑形成，保护性抗体可以通过唾液（局部SIgA反应）或龈沟液（全身的IgG，IgM反应）达到易感部位。所以从过抗感染免疫的角度出发，可以进行防龋。类型包括主动免疫和被动免疫。19. 主动免疫：用人工接种的方法给机体输入抗原性物质（疫苗），刺激机体产生免疫应答，从而增强抗病能力。优点：免疫维持时间长；缺点：安全性。20. 被动免疫：给机体输入由其他个体产生的免疫效应物质。优点：安全、方便、易接受。缺点：持续时间短。21. acute caries：急行龋。多见于儿童和青少年，病变进展快，病变组织颜色较浅，呈浅棕色，质地较软而湿润，又称湿性龋。由于来不及形成修复性牙本
7、质，牙髓组织容易受累。22. rampant caries：猖獗龋。是急行龋的一种类型，病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者（又称放射性龋），Sogren综合征患者，胃食管酸返流。23. chronic caries：慢性龋。进展慢，龋坏组织染色深，呈黑褐色，病变组织较干硬，又称干性龋。24. arrested caries：静止龋。龋病发展到某一阶段，由于病变环境发生改变，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了改变，龋病不能再继续进行，损害仍保持原状，也是一种慢性龋。25. secondary caries：继发龋。龋病治疗后，由于填充物边缘或窝洞周围牙体硬
8、组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小缝隙，这些成为致病条件，产生龋病。也可因治疗时未将病变组织除净所致。需借助X线片检查。26. 窝沟龋：指磨牙、前磨牙咬合面、磨牙颊面沟壑上颌前磨牙舌面的龋损。窝沟发生龋坏时，从窝沟侧壁产生损害，最后扩展到基底，龋损沿着釉柱方向加深，到达牙本质，沿釉质牙本质界扩散。27. 潜行性龋：有的窝沟龋呈锥形，底朝牙本质，尖向釉质表面，狭而窄的窝沟处损害更为严重，龋病早期，釉质表面无明显破坏。称具有这类临床特征的龋损为潜行性龋。28. 平滑面龋：除窝沟以外的牙面发生的龋损。发生于近远中接触点处的称为邻面龋，发生于牙颊或舌面，靠近釉质牙骨质界处的为
9、颈部龋。呈三角形，底朝向釉质表面，尖向牙本质。29. 根面龋：在根部牙骨质发生的龋损。主要发生于牙龈退缩，根面外漏的的老年人牙列。现代人中最常发生于根的颊面和舌面。30. linear enamel caries：线型釉质龋。发生于上颌前牙（乳牙）唇面的新生线处，是一种非典型性龋病损害。31. 隐匿性龋：釉质脱矿常从其表面下层开始，有时可能在看似完整的釉质下方形成龋洞，具有隐匿性，临床上易误诊。好发于磨牙沟裂下方和邻面。X线片可确诊。32脱矿：在酸的作用下，牙齿矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出。33. 再矿化：钙、磷和其它矿物离子沉积于正常或部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。34
10、. remineralizative therapy：再矿化治疗。采用人工方法（再矿化液）使脱矿釉质或牙骨质再次矿化，恢复其硬度，终止或消除早期龋损。35PRR，Preventive resin restoration：预防性树脂充填术。针对小的窝沟龋和窝沟可疑龋，去除窝沟处的病变釉质或牙本质，根据龋损的大小，采用酸蚀技术和树脂材料充填龋洞并在牙表面上涂一层封闭剂，是窝沟封闭和窝沟龋充填相结合的预防性措施。36. pulpodentinal complex：牙髓牙本质复合体。牙髓和牙本质在胚胎发生和功能上关系密切，对外界刺激的应答有互联效应，是一个生物整体。牙本质受到外界刺激，都能产生感觉，并
11、引起牙髓相应反应。37Caries activity test，CAT：龋活性实验。以致龋菌和酸性产物为指标，检测龋发生危险因素的试验称为龋活性实验。38. pit and fissure sealant：窝沟封闭。指不去除牙体硬组织，在（牙合）面、颊面或舌面的点隙裂沟涂布一层粘性树脂（窝沟封闭剂），保护釉质不受细菌及代谢产物侵蚀，达到预防龋病发生的一种有效防龋防范。39. atraumatic restorative treatment，ART：非创伤性修复治疗。指使用手用器械去除龋坏组织，然后用有粘结性、耐压和耐磨性能较好的新型玻璃离子材料将龋洞充填的技术。40. 窝洞：按照牙体外科手术方
12、法去除龋坏组织，并按要求备成的洞型。窝洞具有一定的形状，能够容纳和支持充填材料，达到恢复牙齿形态和功能的目的。41. resistance form：抗力型。使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折裂的形状。抗力型制备时应该使应力均匀地分布在充填体和牙体组织上。42. 盒装洞型：是窝洞最基本的抗力型，要求窝洞底平，侧壁平面与洞底垂直，点、线角圆钝。其能够使咬合力均匀分布、避免应力集中。43. retention form：固位形。是防止充填体在侧向或垂直方向力的作用下移位、脱落的形状，必须具有三维的固位作用方能保持充填体稳固。包括侧壁固位，倒凹，鸠尾固位，梯形固位。44. u
13、ndercut：倒凹。是一种机械固位，在洞底的侧髓线角或点角处平洞底向侧壁牙本质作出的潜入小凹，有时也可沿线角做固位沟。45. 鸠尾固位：是一种机械固位结构。后牙邻牙合面洞在牙合面做鸠尾，前牙在舌面做鸠尾。由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助峡部的扣锁作用防止充填修复体从洞底呈水平方向脱位。46Indirect pulp capping：间接盖髓术。用消炎和促进牙髓牙本质修复反应的盖髓剂（氢氧化钙制剂）覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复性牙本质形成，保存全部健康牙髓的方法。47. enameloplasty：釉质成形术。指釉质表面的再成形。用火焰状金刚砂针磨去浅的裂沟或将未完全融合的釉质磨圆钝，
14、形成一光滑、蝶形的表面，以利于清洁，磨去部分应小于釉质厚度的1/3。48. rubber dam isolation：橡皮障隔离。用一块橡皮膜，经打孔后套在牙上，利用橡皮的弹性紧匝牙颈部，使牙齿与口腔完全隔离开来。49. cavity sealing：窝洞封闭。在窝洞洞壁涂一层封闭剂（洞漆、树脂粘结剂），以封闭牙本质小管，阻止细菌侵入，隔绝充填材料的化学刺激。50. cavity lining：衬洞。在洞底上衬一层能隔绝化学和一定温度刺激，并且有治疗作用的洞衬剂（氢氧化钙、氧化锌丁香油酚粘固剂、玻璃离子），其厚度一般小于0.5mm。51. basing：垫底。在洞底垫一层大于0.5mm厚的材料
15、（氧化性丁香油粘固剂、磷酸锌粘固剂、聚羧酸锌粘固剂、玻璃离子），隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械刺激，同时垫平洞底，承受充填压力和咀嚼力的作用。52Hybrid layer：混合层。粘结复合树脂和牙本质的一层过度结构，由粘结树脂-牙本质胶原组成，厚约0.50.8um，内含数量众多的微树脂突，是微机械固位的基础，也是决定粘结强度的主要因素。53. smear layer：玷污层。是窝洞预备过程中器械切割和碾磨牙体组织形成的并贴附于洞壁的一层无结构物质，主要由牙本质碎屑和胶原蛋白构成。54. composite resins：复合树脂。是一种由有机树脂基质和经过表面处理得无机填料以及引发
16、体系组合而成的材料，是目前应用最广泛的牙色修复材料。Bis-GMA奠定了复合树脂及美学修复的基石。55. polymerization shrinkage：聚合收缩。指复合树脂在聚合过程中，由于单体分子的互相移动并形成长链而导致的材料体积缩小。会导致边缘缝隙形成，产生微渗漏，继而形成继发龋。也会导致术后牙髓反应，是复合树脂修复失败的最主要因素。56. configuration factor：洞形因素/C因素。是指充填窝洞的树脂产生粘结的面积与未粘结的面积之比。C因素越高，聚合收缩应力越大。57. finishing：修形。用器械对修复体多余材料进行切削的过程，切除修复体边缘的不规则、完善修复
17、体解剖外形、减少修复体表面粗糙的过程。58. polishing：抛光。修形后使用更细的摩擦器械对修复体进行磨光的过程，通过削除修复体表面细小划痕和缺陷，旨在获得光滑的、有光泽的、均质性表面。59Sandwich technique：三明治修复技术。适用于修复体位于根面部分的类洞，首先用玻璃离子体调节处理龈壁，高度位于邻面接触区一下，然后采用常规复合树脂粘结技术，继续修复其他部分，最后修形和抛光。牙体牙髓病学牙体硬组织非龋性疾病部分60Enamel hypoplasia：釉质发育不全。指在牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周炎感染导致的釉质结构异常。包括釉质形成不全和釉质矿化不
18、全。应进行防龋处理。61. 釉质形成不全：是由于成釉细胞发生了变化，继而不能形成正常量的釉质机制，但已经形成的釉质为正常釉质。62. hypominealized enamel：釉质矿化不全。是由于成釉细胞未能使形成的基质完全钙化，临床表现为白色不透光。63. Turner teeth：是指与乳牙有关的感染或创伤引起继生恒牙成釉细胞的损伤，导致继生恒压釉质形成不全或矿化不全。64. enamel opacities：釉质混浊症。指在釉质平滑面上出现白色、不透光的混浊斑块。萌出后一些斑块变为棕色，釉质厚度并无减少。65. congenital syphilitic：先天性梅毒牙。是由于梅毒螺旋体
19、感染牙胚，侵犯成釉器使釉质发育障碍，见于恒切牙和第一恒磨牙。66. Hutchinson切牙：近远中面向切缘而非牙颈部逐渐变细，形成螺丝刀样外观，切缘中间常有一新月形凹陷或深裂隙。67. mulberry molars桑椹牙或：病变牙呈圆顶形，牙尖缩窄，咬合面直径小于牙颈部直径（蕾状磨牙），咬合面及牙冠近咬合面1/3表面有许多颗粒状细小的釉质球团，呈桑椹状。同时伴有牙本质发育障碍。68. dental fluorosis：氟牙症。又称氟斑牙（mottled enamel）在牙发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄入过量氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全。69. tetr
20、acycline stained teeth：四环素牙。四环素对牙和牙骨质有亲和性，在牙发育期全身性应用四环素可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉积。只有在牙的发育期摄入四环素才可形成。70. fused teeth：融合牙。由两个正常牙胚融合而成，在牙发育期，可以是完全融合，也可以是不完全融合最常见于下颌乳切牙。71. geminated teeth：双生牙。由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成的不完全的双生牙，通常为完全或不完全分开的牙冠，有共同的牙根和根管。72. concrescence of teeth：结合牙。两个牙的牙根发育完全以后发生粘连的牙。牙借助增生的牙骨质结合在一起。偶
21、见与上颌第二磨牙和第三磨牙区。73. abnormal central cusp：畸形中央尖。多见于下颌前磨牙，第二前磨牙最常见，常为对称性发生，一般位于颌面中央窝处，呈圆锥形隆起。74Dens invaginatus：牙内陷。牙发育期时，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头所致。牙萌出后牙面上出现囊状深陷的窝洞。常见于上颌此切牙，分为：畸形舌侧窝、畸形根面沟、畸形舌侧尖和牙中牙。75. 牙中牙：牙内陷最严重的一种。牙呈圆锥状，且较其固有形态稍大，X线片示其深入凹陷部好似包含在牙中的一个小牙。76. enamel pearl：釉珠。是牢固附着于牙骨质表面的釉质小块，大小似粟粒，呈球形。多
22、位于磨牙根分叉附近或见于釉质牙骨质界附近的根面上。77Concussion of the teeth：牙震荡。指牙周膜的轻度损伤，通常不伴牙体组织的缺损。常因较轻外力造成。患牙有伸长不适感。78Attrition：磨耗。是指正常咀嚼过程中牙体硬组织的缓慢丧失，由于伴随继发性牙本质的形成，牙体硬组织厚度无明显降低。是生理性的，无明显危害。79. abrasion：磨损。是指正常咀嚼运动之外，高强度、反复的摩擦造成的牙体硬组织的快速丧失，伴随反应性牙本质的产生，是病理性的，应采取措施加以防治。80. erosion：酸蚀症。因长期接触酸或酸酐造成牙体硬组织丧失的疾病。与细菌无关，可有感觉过敏、染色
23、、质地变硬、缺损等临床表现。81. wedge-shaped defect楔状缺损。发生在牙唇、颊面颈部的慢性硬组织缺损，是由（牙合）力疲劳，横刷牙和酸蚀3个因素综合作用的结果。往往发生在同一患者的多个牙，下颌多于上颌，口角附近牙多于其他区域牙。82. cracked tooth：牙隐裂。是指发生在牙冠表面的细小、不易发现的、非生理性的细小裂纹。83. vertical root fracture：牙根纵裂。是指发生在牙根的纵行裂开，并未累及牙冠，破坏发生在深部牙根，前磨牙和磨牙多见，有咬合痛，反复牙周脓肿等。84. dentinal hypersensitivity，DH：牙本质过敏症。是指
24、牙齿收到生理范围内的刺激，包括机械、化学、温度、渗透压等时出现的暂时、尖锐的疼痛或不适的现象。症状特点：随着刺激的来临和离去而迅速出现和消失。85. predentin：前期牙本质。牙本质形成中，矿物质沉积晚于牙本质有机基质的形成，因此在成牙本质细胞和矿化牙本质间的一层尚未矿化的牙本质（有机质）。86. primary dentin：原发性牙本质。（髓周牙本质）牙发育过程中所形成的牙本质，胶原纤维较小，排列致密，与基底膜平行，与牙本质小管垂直，有机基质是成牙本质细胞的产物。87. secondary dentin继发性牙本质。牙根发育完成，牙与对颌牙建立了咬合关系之后形成的牙本质。方向与原发性
25、有较大差异，较水平，与原发性牙本质间有明显分界线。88. reparative dentin：修复性牙本质。当釉质表面收到酸蚀，龋，磨损等破坏时，深部牙本质暴露，成牙本质细胞收到刺激而变性，牙髓的未分化细胞移向该处取代变性细胞而分化为成牙本质细胞，并产生牙本质基质，继而矿化，形成修复性牙本质。89. osteodentin：骨样牙本质。当修复性牙本质形成很快时，成牙本质细胞被包埋在间质中，以后细胞变性，该处遗留一空隙，似骨组织。90. transparent dentin：透明牙本质（or硬化牙本质 sclerotic dentin）牙本质受磨损、缓慢龋刺激，成牙本质细胞突起变性，矿物盐沉积而
26、封闭小管，使小管和周围间质的折光率无明显差异，磨片上呈透明状。意义：保护牙髓，不因外界刺激而损伤。91 Retrograde pulpitis：逆行性牙髓炎。牙周病时，深牙周袋内的细菌可以通过根尖孔或侧枝根管侵入牙髓，引起牙髓感染，这种由牙周袋途径导致的牙髓炎症称为逆行性牙髓炎。92. 引菌作用：受过伤或病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在部位。93. pulpitis：牙髓炎。牙髓病中最主要的疾病，细菌是其主要的致病因素，产生剧烈的疼痛，感染容易扩散，若抗感染能力差，导致牙髓坏死。94. reversible pulpitis：可复性牙髓炎。即病理性的牙髓充血（pulp hyperemi
27、a），若去除病因，如龋病或楔状缺损得到及时治疗，充血的牙髓可恢复正常状态。95. acute pulpitis：急性牙髓炎。多数由牙髓充血发展而来或为慢性牙髓炎的急性发作。常因深龋感染牙髓所致。96. acute serous pulpitis：急性浆液性牙髓炎。急性牙髓炎早期，牙髓血管扩脏充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出。97. acute suppurative pulpitis：急性化脓性牙髓炎。急性牙髓炎形成脓肿后若未及时治疗，炎症向周围扩散，中性粒细胞广泛浸润牙髓组织，形成多处小脓肿，若炎性渗出液未及时引流，髓腔内压力升高，最终整个牙髓液化性坏死。
28、98. chronic pulpitis：慢性牙髓炎。临床上最常见，多由龋病发展而来，部分也可由急性牙髓炎或开髓后为彻底治疗迁延而来。99. chronic closed pulpitis：慢性闭锁性牙髓炎。发生在有龋损或磨损，但未穿髓的情况下，炎症常局限于龋损相对应的牙髓组织。100. chronic ulcerative pulpitis：慢性溃疡性牙髓炎。患牙牙髓组织暴露于口腔，通常发生在穿髓孔较大，髓腔开放或急性牙髓炎应急处理后为继续进一步治疗的病例。101. chronic hyperplastic pulpitis：慢性增生性牙髓炎。患牙有较大的穿髓孔、根尖孔粗大，牙髓血运丰富，使
29、牙髓组织增生成息肉状经穿髓孔突出。又称牙髓息肉（pulp polyp）。102. pulp degeneration：牙髓变性。牙髓组织受到长期慢性刺激或因根尖孔缩窄，牙髓血供不足，使牙髓组织代谢障碍而出现的不同程度和不同类型的退行性变。103.pulp gangrene：牙髓坏疽。牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈黑绿色外观。104 Internal resorption：牙内吸收。是指正常牙髓组织肉芽性变，分化出破牙本质细胞从髓腔内部吸收牙体硬组织，致髓壁变薄，严重者可导致病理性牙折。105. periapical lesions：根尖周病。是指发生于根尖周组织的炎症性疾病，又称根尖周炎。多为
30、牙髓病的继发病，主要由根管内的感染通过根尖孔作用于根尖周组织引发。106. AAP，acute apical periodontitis：急性根尖周炎。是从根尖部牙周膜出现浆液性炎症到根尖周组织形成化脓性炎症的一系列反应过程，是一个病变程度由轻到重，病变范围由小到大的连续过程。107Acute serous apical periodontitis：急性浆液性根尖周炎。急性根尖周炎早期，根尖周组织血管扩张充血，浆液渗出，组织水肿，少量中性粒细胞游出血管。持续时间较短暂。108. acute suppurative apical periodontitis：急性化脓性根尖周炎。多由急性浆液性根尖
31、周炎转变而来，也可由慢性根尖周炎转化而来，周围牙槽骨髓腔中有较多中性粒细胞浸润，炎症继续发展，形成局限性牙槽突骨髓炎，故又称为急性牙槽脓肿（acute aveolar abscess）或急性根尖周脓肿（acute apical abscess）。109CAP，chronic apical periodontitis：慢性根尖周炎。是指根管内长期存在感染及病原刺激物而导致的根尖周组织慢性炎症反应，表现为炎性肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏。110. periapical granuloma：根尖周肉芽肿。是指根尖周牙周膜受根管内病原慢性刺激，表现为以增生为主的炎症反应，肉芽组织形成，根尖周正常组织结
32、构破坏，以肉芽组织取代根尖周组织。111. CAA，chronic apical abscess：慢性根尖周脓肿。随着慢性根尖周炎病程的进展，炎性肉芽组织体积增大，血运难以抵达肉芽肿中心，病变中央缺血坏死、液化，形成脓液并潴留于根尖部的脓腔内，也可由急性牙槽脓肿迁延而来。又称为慢性牙槽脓肿。112. periradicular cyst：根尖周囊肿。根尖周肉芽肿上皮团块中央由于缺乏营养，上皮细胞变性、坏死、液化形成囊腔。随着囊腔中渗透压增高，周围组织液逐渐渗入，成为囊液，小囊腔逐渐扩大或融合形成根尖周囊肿。113. periradicular condensing osteitis：根尖周致密
33、性骨炎。又称慢性局限硬化性骨髓炎。当根尖周组织受到长期、轻微、缓和的刺激，而机体抵抗力很强时，根尖部的牙槽骨反而表现为骨质增殖形成围绕根尖的一团致密骨，骨小梁间有少量慢性炎症细胞分布。 114Asepsis：无菌。指不含活菌的状态，是灭菌的结果。115. aseptic technique：无菌技术。采用物理和化学方法杀灭或清除治疗环境中器械上的病原微生物，可切断传播途径，防止微生物进入人体及其他物品。116. 失活法：用化学药物制剂（多聚甲醛或金属砷）封闭于牙髓表面，使牙髓组织失去活力的方法。用于去髓治疗麻醉效果不佳或对麻醉剂过敏的患者。（术前说明、暴露牙髓、置失活剂、暂封窝洞）119. p
34、ulp capping：盖髓术。是一种保存活髓的方法，即在接近牙髓牙本质的表面或已经暴露的牙髓创面上，覆盖一层能使牙髓组织恢复的制剂，以保存牙髓，消除病变。118. 直接盖髓术：用药物（氢氧化钙和MTA）直接覆盖牙髓暴露处，以保护牙髓、保存牙髓活力的方法。多用于外伤性和机械性漏髓，龋源性露髓少用。119. Indirect pulp capping：间接盖髓术。用消炎和促进牙髓牙本质修复反应的盖髓剂（氢氧化钙制剂）覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复性牙本质形成，保存全部健康牙髓的方法。120. pulpotomy：牙髓切断术。是切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓横断面，保留正常牙髓组织的
35、方法。分为氢氧化钙牙髓切断术，甲醛甲酚牙髓切断术。（详p250-254）121. apexification根尖诱导成形术。在牙根未完全形成之前，发生牙髓严重病变或根尖周炎症的年轻恒牙，在消除感染或治愈根尖周炎的基础上，用药物诱导根尖部的牙髓和（或）根尖周组织形成硬组织，使牙根继续发育和根尖孔缩小或封闭的治疗方法。包括两个重要的环节：控制根管内感染（消除牙髓或根尖周组织炎症），诱导剂的应用。122. apical barrier technique：根尖屏障术。或MTA barrier technique。将MTA置入根尖部位，待其硬固后形成根尖止点，达到根尖封闭的效果。123. RCT，ro
36、ot canal therapy：根管治疗术。通过机械清创和化学消毒的方法预备根管。将牙髓腔内的病原刺激物全部清除，经过根管的清理、成形，必要的药物消毒，以严密充填，达到消除感染源，堵塞、封闭根管空腔，消灭细菌生存空间，防止感染的目的。124Schneider法：用于测量根管弯曲度。将根管弯曲起始点与根尖孔作一连线，其与根管长轴的夹角为测量角。按弯曲度分为3类：直根管（小于5度）；中度弯曲根管（大于10度，小于20度）；重度弯曲根管（大于20度）。125. accessory canal：侧副根管。主要包括根管侧支、根尖分歧、根尖分叉、根分叉区副根管以及管间吻合。126. pulpectomy
37、：牙髓摘除术。将全部牙髓摘除，摘除牙髓后的根管用根管充填材料严密充填，保留患牙的一种方法。127. 根尖周组织：位于根尖部从牙本质牙骨质交界处至解剖性根尖孔的组织结构，包括根尖周牙周膜，牙槽骨和牙骨质。128. apical seat：根尖基点。或称根尖止点/尖台（apical stop or step）根管在接近根尖时的狭窄部位，即牙本质牙骨质界，距离解剖性根尖孔0.51mm，是髓腔预备和根管充填的终止点。129. root canal preparation：根管预备。根管治疗术的关键步骤，通过机械和化学的方法达到：清理（cleaning），去除感染物质；成形（shaping），将根管预备
38、成有利于冲洗、封药和充填的形态。（拔髓器械、根管切削器械、根管长度测定器械、根管冲洗器械）。130Standardized technique：标准法或routine technique常规法。用小的器械探查和疏通根管后，确定工作长度。根管预备时，要求器械从小号到大号逐号依次使用，每根器械均要求达到工作长度。适用于较直的根管。131. step-back technique：逐步后退技术。其原理是先用小器械从根尖开始预备，逐渐用较大的器械向冠方后退预备，即当主尖锉预备完成后，通过增大一号锉，进入工作长度减少1mm的方法预备根管。其目的是避免标准技术在弯曲根管中产生的预备并发症，并预备处较大的锥
39、度。适用于轻中度的弯曲根管及直根管。132. crown-down technique：根向技术。先采用大号逐渐小号器械向根尖方向预备的方式来完成根管预备。133. step-down technique逐步深入技术。其原理是在冠部入口预备完成后，先通过手用锉和G钻完成根管口的制备，去除冠方阻碍，然后行根尖区的预备。134. 根管内的玷污层：主要由牙本质和牙髓组织碎屑组成，在感染根管内还可见到微生物，位于牙本质表面和牙本质小管内。是根管微渗漏的主要通道和细菌繁殖的培养基，根管充填前应该去除。135. lateral condensation technique：侧方加压充填法。将与主尖锉一致的
40、牙胶尖放入根管内，用侧方加压器加压，然后插入副尖，如此反复直至根管充填严密的方法。136. vertical condensation technique：垂直加压充填法。加热根管中的充填材料使其软化，进而通过向根尖方向垂直加压，促使充填材料更为致密地充填根管各解剖区域，达到严密封闭根管的效果。137. continuous wave condensation technique：连续波充填技术。是垂直加压充填技术的一种。通过使用特殊设计的携热设备一步完成侧支根管和主根管尖1/3的充填，根管上段的充填可通过热塑牙胶注射充填法完成。138. PTED，post-treatment endodontic disease：根管治疗后疾病。根管治疗后患牙的根尖周病未愈合或出现新的病变，临床表现主要为患牙根管治疗后疼痛的持续存在或根尖周病经久不愈。主要致病因素包括：微生物感染、异物反应、根尖周囊肿以及治疗相关因素。
