1、脑静脉与静脉窦血栓形成的影像学研究,临床放射学杂志2008年第27卷第2期-中枢神经放射学,南京军区福州总医院医学影像科,读书报告,定义,脑静脉系统血栓形成是脑血管疾病的一种特殊临床类型,可分为脑静脉和静脉窦血栓形成两种,通常是指脑静脉窦血栓形成( cerebral venous sinus thrombosis, CVST) 。,CVST影像学表现分直接征象与间接征象；直接征象即血栓本身的征象；间接征象即血栓继发的脑实质损害,包括脑水肿、静脉性脑梗死和脑内出血。,既往对于CVST的影像学研究已有较多的报道,然而在CVST的起源及其发展延伸和分布情况、CVST直接征象和间接征象的联系方面研究较
2、少。,目的,探讨CVST的起源部位；发展延伸和分布规律；血栓与脑实质病变之间的联系。,资料与方法,病例：34例8 层、16 层螺旋CT和Siemens 64层螺旋CT平扫/增强GE Signa 1. 5 T超导型MRI扫描仪,平扫方位和序列包括:矢状位SE T1WI、横轴位SE T1WI、FSE T2WI、T2-FLAIR 和DWI。MRV为2D TOF法成像。,统计静脉窦血栓的累及部位,并以SE序列矢状位T1W I血栓的早期信号演变为依据,推断受累的先后顺序。比较血栓累及上矢状窦和侧窦时与单纯侧窦血栓时脑实质病变的差异。,诊断标准,符合下列条件之一者即可诊断CVST: (1)增强CT或MR
3、I:病变静脉窦连续多个层面显示“空三角征”;,(2)MR I平扫:至少两个不同的方位T1W I显示流空信号消失,代之以高信号或等信号,其他序列显示相应的信号异常(因发病时间不同而异) ;,(3)MRV:显示静脉窦信号缺失,伴局部脑静脉异常(局部静脉稀疏减少或不规则增粗,侧支循环形成) ;(4)DSA显示静脉窦闭塞,引流区脑静脉异常(血流速度减慢,侧支循环形成及脑静脉闭塞等) 。,结果与讨论,一、CVST的累及部位及其分布二、CVST的信号差异三、血栓累及上矢状窦和侧窦时与单纯侧窦血栓时脑实质病变发生率的比较,CVST的累及部位,该组资料显示,静脉窦血栓多为连续性分布(33/34)累及多个静脉窦
4、(32/34)或在一个静脉窦内呈空间连续性分布(1/34),尤其是全程上矢状窦经窦汇与至少一侧侧窦同时受累(伴或不伴其他静脉窦或大脑深静脉受累)的比例较大(19/34)；,提示若发现上矢状窦血栓应积极寻找侧窦受累的证据以免漏诊。,图13例1。第5天MR I平扫T1W I。血栓累及整个上矢状窦呈等T1 信号(弯箭) ,右侧侧窦血栓(白箭)已出现短T1 信号,而对侧侧窦血栓(黑箭)仍为等T1 信号,CVST累及的发生率而言, 文献报道CVST 累及上矢状窦最常见(72%) ,其次为侧窦(70%),该组资料与之一致。,CVST的信号差异,图4-6 上矢状窦和窦汇首先出现T1WI高信号,而侧窦仍为等信
5、号或无异常信号。,CVST的MR I信号随时间变化主要取决于其红细胞血红蛋白的化学演变,与脑实质内血肿的演变相似；演变的顺序依次是氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白、细胞外正铁血红蛋白,只是不形成含铁血黄素环。,完整红细胞内的脱氧血红蛋白T1W I上表现为等信号、T2W I上明显低信号；细胞内正铁血红蛋白时T1W I变为高信号, T2W I仍呈低信号；,随着红细胞溶解后血红蛋白释放出细胞外, T1W I及T2W I上均显示为高信号；23周时逐渐变为T1W I上等信号、T2W I上高信号,其后信号逐渐降低为血栓机化和再通的表现。,这表明静脉窦血栓的信号演变时间可稍有先后,以上矢状窦最
6、早出现高信号最常见,这可能是因为上矢状窦首先出现血栓然后向下延伸经窦汇累及一侧或双侧侧窦。提示血栓常顺血流方向,图4-6 上矢状窦和窦汇首先出现T1WI高信号,而侧窦仍为等信号或无异常信号。,血栓累及上矢状窦和侧窦时(A组)与单纯侧窦血栓(B组)时脑实质病变发生率的比较,本组患者病程中存在血栓继发的脑实质病变共26 例, 首次检查即存在脑实质病变共18例。,脑实质损害的主要病理生理学改变是静脉压力增高、血脑屏障破坏所致的细胞毒性水肿和血管源性水肿以及相继出现的静脉性脑梗死、出血。,A组17例患者中12例出现脑实质病变,其中仅1例位于颞叶, 其余11例均为单侧额叶和/或顶叶脑实质损害( 8例)以
7、及双侧额顶叶脑实质损害( 3 例),B组11例中共8例存在同侧颞叶(7例)或枕叶( 1例)的脑实质损害。,作者认为该组资料显示：A组病例,脑实质损害主要发生于额、顶叶;B组病例,脑实质损害主要发生于同侧颞叶或枕叶。经统计学检验两种情况颞枕叶脑损害的发生率存在着明显的差别。,提示首先发生血栓的部位容易造成脑实质损害,而延伸累及的部位不易造成脑实质损害。,首先发生血栓的部位易造成脑实质损害原因可能是: 血栓可以首先起源于脑静脉或脑静脉汇入静脉窦处附近的静脉窦内,一方面造成脑实质损害,另一方面顺血流进入静脉窦并在静脉窦内延伸。,血栓延伸累及的部位不易引起脑实质损害,原因可能是：,延伸累及的部位不易累
8、及脑表面静脉或当血栓顺血流方向延伸至一侧侧窦时,静脉的侧支代偿循环逐渐得到了良好的建立,作为侧窦的静脉引流属区的颞枕叶比毗邻上矢状窦的额顶叶有更充分的时间获得更好地适应；,结论,静脉窦血栓多为连续性分布累及多个静脉窦或在一个静脉窦内呈空间连续性分布；上矢状窦常最先受累，血栓常顺血流方向延伸；首先发生血栓的部位容易造成脑实质损害,而延伸累及的部位不易造成脑实质损害。,读后体会,病因、解剖影像诊断技术影像学表现及病理生理,可分为局部( 与大脑静脉及静脉窦相关的内源性因素) 或全身性因素。前者改变了静脉血流( 如窦外伤、局部感染、肿瘤侵犯或压迫) , 从而引起血栓形成; 后者包括蛋白S、蛋白C 功能
9、缺乏, 口服避孕药, 高凝状态等。大约有25%的病例无明确诱因。,病因,脑静脉窦分成两部分；上部分包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦及窦汇。上矢状窦收集脑表浅静脉的血液, 呈三角形。横窦不对称, 大多数为右侧优势, 左侧横窦的后内侧闭塞较常见。下部分包括蝶顶窦和海绵窦。,解剖,影像检查方法,CTV(CT venography)、TOFMRV( time of fly MR venography) 、对比增强MRV( contrast- enhanced MRV, CE-MRV) 以及CT、MRI可发现脑静脉及脑实质的异常。,对比剂用量约100 mL,注射速率34 mL/s；延迟时间约45 s,
10、 如果采集时间过早, 静脉系统未完全充盈易造成伪影；需采用较观察脑实质宽的窗宽, 约260（250-300）HU, 窗位约130（100-150）HU；MIP、CTV 等重组技术均可一定程度地丢失信息, 故原始影像的观察十分重要。,CTV,我们目前主要采用CE-MRV CE-MRV( 静脉内注入缩短T1 值的顺磁性对比剂) 可清晰地显示脑的小静脉, 与TOF-MRV相比, 由于消除了血管内的湍流, 使静脉窦显示得更加清晰。,MRV,影像学表现,CTMRIDSA,直接征象,表现为受累静脉窦闭塞、不规则狭窄和充盈缺损。,MRI表现1）静脉窦流空信号消失。可表现为等、稍高或高信号；不同的表现与血栓的
11、代谢过程及信号特征有关。2）静脉窦充盈缺损或狭窄闭塞。 MRV可显示静脉窦血栓形成的部位、程度和范围,提供诊断的主要依据；血栓为局限性、不完全阻塞窦腔时表现为充盈缺损。,CT特征表现1）上矢状窦及直窦呈线状密度增高, 即索条征。2）Delta 征即本应正常强化的静脉窦在断面图像上出现三角形充盈缺损, 形似希腊字母“”, 也称空三角征。3）增强CT 上, 栓子不强化,相邻的硬膜明显强化,间接征象,1）脑水肿脑水肿是最常见的间接征象。当脑室内压力明显增高时,脑脊液通过室管膜从脑室进入间质外,静脉压的增高使组织间液回流受阻,以致组织间过多积聚产生脑水肿。,2）静脉性脑梗死由于脑静脉回流受阻,静脉压升
12、高,引起动脉供血减少导致脑梗死。DWI为高信号,是超急性期梗死的表现。,3）梗死后伴出血及占位效应静脉窦血栓形成发生脑血肿的机制有:一是静脉压升高超过静脉壁的限度而破裂;二是静脉淤血、扩张、脑水肿、动脉血流减少、组织缺氧、酸性产物积聚;在这些因素的综合作用下导致出血及血脑屏障的破坏,从而引起梗死后的出血表现。,DSA 检查除可发现静脉窦充盈缺损、中断,循环时间延迟,还可显示侧支循环状况,故一直作为静脉窦血栓诊断的金标准；但其存在以下缺陷：,DSA,由于静脉窦发育不全、变异而出现假阳性;无法显示颅脑内的继发改变,这对临床治疗是极为不利的;另外,DSA 是一种有创性检查,重复操作性差。,指静脉窦的
13、变异；变异常见于成对的静脉窦,如横窦、乙状窦。可表现为两侧静脉窦不对称,弱势侧表现为管腔纤细、甚至显影断续,容易误诊为CVST。,“假阳性”,鉴别：弱势侧静脉窦一般管壁光滑,且近侧乙状窦或颈内静脉显影良好,无代偿性侧支循环建立,并且重要的是MRI 上同侧静脉窦无异常信号,脑实质无异常改变。,与动脉栓塞性脑梗死,其病变范围一般较广泛,与其引流静脉闭塞的部位相一致；梗死多发生于大脑皮层、皮层下的脑组织或深部灰质核团,白质区发病较少；梗死部位无动脉分布区特点,且多发生于急性期。,上矢状窦血栓形成所致的脑梗死多见于额、顶、枕叶,可为双侧多发病变；横窦-乙状窦闭塞所致的脑梗死多见于同侧颞叶或小脑;,大脑大静脉-直窦血栓所致的脑梗死更具特征性,常表现为双侧基底节区、丘脑及脑干对称性病变,边界清楚;这种对称性改变在动脉性脑梗死中罕见。,Thank yon!,
