围术期心功能不全和急性心力衰竭.PPT

1、围术期心功能不全和急性心力衰竭,围术期心功能不全和急性心力衰竭,一、心功能不全的定义 二、病因三、临床表现四、诊断和处理,心功能不全的定义,心功能不全指在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。,心功能不全的定义,这个定义有三个要点：1.发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；2.发病的关键环节是心输出量减少；3.心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。,心功能不全的定义,心功能不全的分类：按发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作部位可分为左心功能不全和右心功能不全以及全心衰；按发

2、生原理可分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。,心功能不全的定义,舒张功能不全性心衰：当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分数正常时可诊断为舒张性心衰。高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。,二、病因,（一）基本病因（二）诱发因素,基本病因,1.前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。,基本病因,2.后负荷过重如高血压、主动脉

3、瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。,基本病因,3.心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。,基本病因,4.心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。5.心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。,诱发因素,1.感染病毒性上感和

4、肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。2.过重的体力劳动或情绪激动3.心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。,诱发因素,4.妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。5.输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。6.严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。,临床表现,心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房

5、和（或）左心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，有的则是因肺原性心脏病所致，出现肺栓塞所引起。最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。,（一）左心衰竭,1.呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。劳力性呼吸困难端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难心脏性哮喘,（一）左心衰竭,2.咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管

6、粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。3.其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸（由浅到深再至浅，经暂停后复始），嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。,（一）左心衰竭,4.体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。,(二)右心衰竭,1.上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。 肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。肝功能呈现不正常或出现黄疸。,(二)右心衰竭,2.颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。3.水肿

7、胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。,(二)右心衰竭,4.紫绀较左心衰竭者为明显。（1）肺部氧合不全，（2）组织淤血（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。5.神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。,(二)右心衰竭,6.心脏体征右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。,（三）全心衰竭,可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。,诊断和处理,（一）慢性心功能不全（

8、二）急性左心功能不全（三）急性右心功能不全,（一）慢性心功能不全处理,术前诊断明确的慢性心功能不全的病人术中应注意： 1.监测 心电图、有创动脉压、中心静脉压、SPO2、肺动脉导管等。,（一）慢性心功能不全处理,2.选择合适的麻醉方法3.注意调控容量，避免增加心脏的前后负荷的同时保持足够的有效循环容量。,（一）慢性心功能不全处理,4.治疗：改善心肌氧供加强心肌收缩力降低心脏前、后负荷,慢性心功能不全改善心肌氧供,保证充分供氧增加冠脉灌注降低心肌氧耗,慢性心功能不全改善心肌氧供,增加冠脉灌注 硝酸甘油 目前仍是血管扩张剂中治疗心肌缺血的首选药物。术前它常用来治疗不稳定心绞痛、二尖瓣返流引起的缺血

9、，限制心肌梗塞的扩大以及纠正节段性室壁运动异常。,慢性心功能不全改善心肌氧供,术中常用来治疗ST段下降，麻醉难以控制的高血压，心室功能不全及冠状血管痉挛。术后则常与-受体兴奋剂合用以改善冠状血管灌注或与心肌正性肌力药物合用以改善左室功能,慢性心功能不全改善心肌氧供,硝酸甘油主要作用于容量血管，减少回心血量。先给单次剂量25g50g，维持30g -300g /min或0.56g/min/kg。,慢性心功能不全改善心肌氧供,硝酸异山梨酯（消心痛） 药理作用同硝酸甘油，但作用较弱且持久。临床用于心绞痛、心力衰竭的治疗。静脉滴注，一般剂量为每小时 1.25 5.0mg 。,慢性心功能不全改善心肌氧供,

10、在使用扩冠药物的同时，要注意保证冠脉的灌注压。当灌注压过低时使用硝酸盐类药物效果并不好，有时甚至适得其反。必要时硝酸盐类药可与受体激动剂合用，在临床上常取得满意的疗效。,慢性心功能不全降低心肌氧耗,降低心肌氧耗 心动过速、快速型心律失常、高血压、容量过荷、左室舒张末压（LVEDP）升高均造成心肌氧耗增加。,慢性心功能不全降低心肌氧耗,心动过速、快速型心律失常 : 加深麻醉；恢复血容量；纠正电介质酸碱平衡紊乱。在此基础上慎用抗心律失常药,慢性心功能不全降低心肌氧耗,常用抗心率失常药： 胺碘酮 静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，以及对-受体和-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失

11、常。,慢性心功能不全降低心肌氧耗,临床应用：（1）对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。（2）可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。（3）可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,慢性心功能不全降低心肌氧耗,对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40%或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。,慢性心功能不全降低心肌氧耗,给药方法为先静推150mg/10分钟，后

12、按1mg/min持续静滴6小时，再减量至0.5mg/min，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建议，每日最大剂量不超过2g。,慢性心功能不全降低心肌氧耗,利多卡因 对频发室早、室速、室颤均有效，包括急性心肌梗塞、洋地黄中毒、手术引起者，并可提高室颤阈，室颤电击不能复律者可用利多卡因后再电击，可能复律。静脉给药，先给负荷量50100mg，510分钟酌情给50mg，第一小时不超过300mg，维持量1-3mg/分。,慢性心功能不全降低心肌氧耗,去乙酰毛花甙丙（ 西地兰） 对于房颤快速心室率病人是首选药物。24小时内未用过洋地黄类药物者可先给予0.4mg iv 慢推。,慢性心功能

13、不全降低心肌氧耗,高血压 ： 加深麻醉；控制容量； 扩血管药物。 容量过荷、LVEDP升高：控制容量；扩血管药物。,（一）慢性心功能不全处理,正性肌力药可增强心肌收缩力。按作用机制可分为： 不依赖cAMP类 依赖cAMP类,慢性心功能不全正性肌力药,不依赖cAMP类：洋地黄类 甲状腺激素 钙致敏剂,不依赖cAMP类,洋地黄类 洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。抑制NaKATP酶，使细胞内Na增加，间接使细胞内Ca增加，细胞内Ca可与肌钙蛋白C结合，增加心肌收缩力。但对低心排综合症紧急治疗无效。,不依赖cAMP类洋地黄类,去乙酰毛花甙丙（ Cedilanid ） 适用于快速率的

14、房颤和心率快的心衰。静注10分钟起效，峰值在0.52小时。 负荷量1.01.2mg。 首剂0.4mg， 24h追加0.20.4mg；,不依赖cAMP类洋地黄类,毒毛旋花甙K （Strophanthin K） 显效快，5分钟起效，峰值在1小时心率慢的心衰可先用儿茶酚胺或毒毛K。 负荷量0.250.5mg。 首剂0.25mg， 24h再追加0.1250.25mg；,不依赖cAMP类洋地黄禁忌证,禁忌证 ：有洋地黄中毒的心力衰竭，预激综合征伴有心房颤动或扑动者，肥厚梗阻型心肌病；,不依赖cAMP类洋地黄禁忌证,房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。,不依赖c

15、AMP类洋地黄禁忌证,窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。,不依赖cAMP类洋地黄中毒,洋地黄类药物中毒的处理：立即停药低钾者补钾至正常频发室性早博给予利多卡因、苯妥因纳,不依赖cAMP类洋地黄中毒,利多卡因 负荷量50100mg，510分钟酌情给50mg，第一小时不超过300mg，维持量1-3mg/分苯妥因纳 静脉内每次用100125mg，35分钟内缓慢注入，每隔510分钟可重复，共34次。快速静脉内给药可引起低血压与虚脱，甚至死亡，应特别注意。,不依赖cAMP类洋地黄中毒,硫酸镁 对洋地黄诱发的心律失常有效。用法：25

16、硫酸镁溶液2040ml加入极化液250500ml中静脉缓慢滴入，肾功能不全者应慎用，此药可抑制房室传导，使心率减慢或血压降低。,不依赖cAMP类,甲状腺激素 甲状腺功能低下会引起严重的心血管抑制。静注碘塞罗宁（T3）能迅速恢复心率、心搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）和正常SVR。,不依赖cAMP类,钙致敏剂 左西孟旦（levosimendan）能稳定钙与肌钙与肌钙蛋白C的结合，其作用高度依赖于细胞内Ca。它增加心肌收缩力而不影响舒张。,不依赖cAMP类,左西孟旦也开放心肌细胞和血管平滑肌内KATP通道，能减少心肌梗塞范围，左西孟旦对心律失常患者的正性肌力支持尤其有效。,正性肌力药,依赖cA

17、MP类受体激动剂 多巴胺受体激动剂磷酸二酯酶(PDE)抑制剂,正性肌力药依赖cAMP类,受体激动剂 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素 肾上腺素和去甲肾上腺素,正性肌力药依赖cAMP类,受体激动剂 儿茶酚胺类与受体结合能激活膜与鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从而激活腺苷酸环化酶产生cAMP。cAMP增加促使钙内流，也增加钙调节蛋白的钙敏感性。受体激动剂也减少可收缩性肌丝对钙的敏感性，促进舒张功能,依赖cAMP类受体激动剂,多巴酚丁胺 直接兴奋心脏的1肾上腺素能受体，对2、1受体兴奋较少。增强心肌收缩力和心搏血量。其正性肌力作用较强，副作用少，可与洋地黄或血管扩张剂合用。与肾上腺素比增加心率更明显。用法：每分钟2

18、.5ug/kg，逐渐增量10ug/kg静脉滴注。,依赖cAMP类受体激动剂,多培沙明 兴奋2（21）和DA1受体，对受体无直接兴奋作用，还抑制突触前去甲肾上腺素的再摄取。0.20.4g /kg/min激活DA2 0.53g /kg/min加强DA1兴奋， 510g /kg/min则兴奋受体。,依赖cAMP类受体激动剂,异丙肾上腺素 是强效非选择性受体激动剂，它没有受体兴奋活性。增快心率，增加心肌收缩力，降低外周阻力。用于治疗心动过缓（尤其是心脏移植术后）、肺动脉高压和右心衰竭以及小儿心脏术后的心衰等。用法：0.02-0.5g/min/kg,依赖cAMP类受体激动剂,肾上腺素和去甲肾上腺素 两者

19、均对、受体有兴奋作用。去甲肾上腺素 是强受体兴奋剂,对受体作用较弱。用法：1g/min，或0.050.2g/kg/min。,依赖cAMP类受体激动剂,肾上腺素 与、受体结合并呈剂量依赖性，110g/min兴奋受体为主，10g/min兴奋受体的作用受体。,依赖cAMP类多巴胺受体激动剂,多巴胺 多巴胺兴奋DA1和DA2、受体和受体并呈剂量相关。13g/kg/min ：兴奋多巴受体； 310g/kg/min：作用 作用； 10g/kg/min：作用 作用,依赖cAMP类,磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂 PDE抑制剂减慢cAMP向5 AMP代谢，增加cAMP浓度，它们也增加收缩蛋白对钙的敏感度，增加钙

20、内流并对抗腺苷。,依赖cAMP类PDE抑制剂,氨力农 米力农 依诺昔酮和奥普力农,依赖cAMP类PDE抑制剂,氨力农 对左室功能低下的患者，氨力农与肾上腺素一样有效，但两药合用比单用一种效果更好。但它增加肺内分流，降低PaO2。,依赖cAMP类PDE抑制剂,米力农米力农的正性肌力和血管扩张作用与氨力农相似，但强15-20倍，先给予负荷剂量50g/kg，再持续输注0.5 g/kg/min可使有效浓度保持 100 ng/ml。有些病例单次用米力农50 g/kg有助于脱离CPB。,依赖cAMP类PDE抑制剂,依诺昔酮和奥普力农是另一类磷酸二酯酶抑制剂，已在外科病人中试用，前者广泛用于欧洲，后者在日本

21、；但它们血流动力效应与氨力农、米力农相似。,慢性心功能不全,降低心脏前、后负荷1、控制入液量2、利尿剂 术中常用的主要为袢利尿剂。作用快而强，静脉注射可在510分钟内产生利尿作用，1小时达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。,慢性心功能不全降低心脏负荷,常用利尿剂： 速尿 2040mg vi/次，最大可用100mg vi /次； 利尿酸钠 25-50mg vi /次。大量利尿后可引起低血钠、低血钾、低血氯性硷中毒，或因循环血量过分降低而产生循环衰竭。,慢性心功能不全降低心脏负荷,血管扩张药硝酸甘油 直接作用于血管平滑肌，扩张容量血管，减少回心血量。硝普钠 兼有扩张小动脉和静脉的作用，因而

22、有效地减轻心室前、后负荷。作用强，维持时间短，适用于高血压危象和各种原因所致的急性左心衰竭。,慢性心功能不全降低心脏负荷,用法：硝普钠2550mg加入葡萄糖液500ml中避光静滴，开始剂量每分钟816ug，以后每510分钟增加510ug，剂量应因人而异。应用时应注意低血压，长期或输入较大剂量时，应测定血硫氰盐水平，如发生氰化物中毒可出现神经中毒症状。维持用药不宜超过 72 小时。,慢性心功能不全降低心脏负荷,酚妥拉明 为肾上腺素能抑制剂，能直接松驰血管平滑肌，对小动脉和静脉、均有扩张作用，但对小动脉的扩张更强，故能降低外周血管阻力，增加静脉血容量，降低左室充盈压，从而增加每搏血量及心排血量，改

23、善左心室功能。,慢性心功能不全降低心脏负荷,剂量因人而异，一般以1020mg酚妥拉明加入10葡萄糖液250ml内静脉缓慢滴入，开始0.1mg/min，每1015分钟加0.1mg/min。不超过2g/min/kg。紧急者也可用3mg加入2040ml葡萄糖液中，以每分钟0.1-0.2mg的速度缓慢静脉推注，用药过程应密切观察防止低血压,慢性心功能不全降低心脏负荷,乌拉地尔 具有外周和中枢双重降压作用。外周主要阻断突触后1受体，使血管扩张显著降低外周阻力。同时也有较弱的突触前2阻滞作用，阻断儿茶酚胺的收缩血管作用；中枢作用主要通过激动5羟色胺-1A（5-HT1a）受体，抑制中枢交感反馈调节而降压。,

24、慢性心功能不全降低心脏负荷,乌拉地尔在降血压同时，增加心输出量,不引起反射性心动过速。不兴奋肾素-血管紧张素系统，增加肾血流量。降低肺动脉压与肺毛嵌顿压。用于儿茶酚胺过多所致的高血压、可乐定撤药反应；也可用于围手术期高血压危象、充血性心力衰竭；伴有肾功能不全及前列腺肥大者亦可使用。,慢性心功能不全降低心脏负荷,乌拉地尔紧急降压时，缓慢静注1050mg，一般5分钟后即可显示降压效应。若不满意，可在1015分钟重复用药。推荐初始速度为0.51.5mg/分，维持速度平均为9mg/小时。主动脉狭窄或动静脉分流患者（血透分流除外）禁用。,慢性心功能不全降低心脏负荷,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 对

25、有症状的收缩功能不全心力衰竭的各个阶段，不管是否存在容量负荷过重，都适用于ACEI治疗。对已接受利尿剂治疗的患者，也应考虑给予ACEI。对轻度劳力性呼吸困难或倦怠，但无容量负荷过重症状和体征的左室射血分数低下的患者，ACEI应作为一线治疗药物。无静脉注射剂，术中不用。,慢性心功能不全降低心脏负荷,前列腺素E（PGE1） 是较强的扩血管药物，作用于肺血管内皮细胞表面受体,具有肺循环首过效应，肺一次清除率为70-90%,40ng/kg/min失去选择性扩张肺血管作用，可发生体循环低血压。静脉给药时抑制低氧性肺血管收缩，造成肺内分流增加，氧和指数下降。,慢性心功能不全降低心脏负荷,一氧化氮（Nitr

26、ic Oxide NO） NO也称为血管内皮舒张因子。内源性NO由血管内皮细胞产生，可弥散至血管平滑肌细胞，作用于血管平滑肌内鸟苷酸环化酶(GC)，增加cGMP含量，引起血管扩张。NO肺选择性较高，对体循环阻力影响小。吸入NO能扩张通气良好的肺泡，改善氧合，降低肺内分流。但NO 与氧可生成过氧化亚硝酸盐，高铁血红蛋白血症，自由基，二氧化氮等产物对组织造成损伤，并且存在致癌，致畸作用。,慢性心功能不全降低心脏负荷,前列环素（PGI2） 吸入的PGI2直接作用于肺小动脉平滑肌，扩张肺动脉，降低肺动脉压力。对体循环影响小，通过雾化吸入不会增加肺内分流，较好的保持了缺氧性肺血管收缩，不造成明显的低氧血

27、症。,急性左心衰,一、急性肺水肿二、心源性休克,急性左心衰急性肺水肿,为急性左心功能不全的典型表现。 突然发病，极度呼吸困难，烦躁不安、濒死恐惧感、大汗淋漓、四肢湿冷，面色青灰、口唇紫绀、频频咳嗽，白色或粉红色泡沫痰，有时可从口腔和鼻腔涌出。两肺满布湿罗音及哮鸣音。,急性左心衰急性肺水肿,急性肺水肿心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压开始可正常或升高，随病情进展，血压下降、脉搏细弱，最后出现神志模糊，甚至昏迷，可因休克或窒息而死亡。,急性左心衰急性肺水肿,多见于心脏手术。如重度二狭、重度主动脉瓣狭窄、左室流出道狭窄、重度肺动脉高压等。严重的心律失常，尿毒症性心衰，嗜铬细胞瘤未作

28、好术前准备者，高血压危象，甲亢危象，输血或输液过快或过量等。,急性左心衰急性肺水肿,处理 ： 镇静皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。,急性左心衰急性肺水肿,吸氧加压高流量给氧每分钟68升，可流经50酒精后吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气。气管内麻酔病人应给予呼气末正压通气（PEEP），PEEP压力不超过10-12mmHg，或以不显著影响循环功能为度。此时禁忌吸痰。非全麻病人必要时可行气管插管或气管切开。,急性左心

29、衰急性肺水肿,减少静脉回流患者半卧位或头高脚低位，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。,急性左心衰急性肺水肿,利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿2040mg或利尿酸钠2540mg加入葡萄糖内静脉注射。注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。,急性左心衰急性肺水肿,血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，注意勿引起低血压，硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。,急性左心衰急性肺水肿,强心药如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，如西地兰、毒毛旋花

30、子甙K等，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血。,急性左心衰急性肺水肿,氨茶碱对伴有支气管痉挛者可选用，氨茶碱0.25g加入10葡萄糖液20ml稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。副作用：室性早搏和或室性心动过速。故应慎用。,急性左心衰急性肺水肿,皮质激素氢化考的松100200mg或地塞米松10mg或甲基强的松龙40-80mg加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制。原有疾病和诱发因素治疗如有发作快速性心律失常，应迅速控制,急性左心衰心源性休克,心源性休克 多见于急性肺水肿后期，急性大面积心梗，心脏手术后。

31、,急性左心衰心源性休克,表现： 收缩压80mmHg（或低于基础血压， 30mmHg,平均血压60 mmHg）。 CI2L/min/M2（在充分充盈的情况下）。 LAP和/或RAP压力20 mmHg。 尿量（UO）0.5ml/h。 周围灌注不良（脉搏细弱，末梢冰冷，花斑），不安，神志模糊。,急性左心衰心源性休克,处理：在上述急性肺水肿处理的基础上可使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP增加冠脉灌注，降低左室收缩后负荷，从而减少心肌氧耗，改善心功能。对于心脏术后的低心排还可联合使用儿茶酚胺类、硝酸酯类、PDE抑制剂、前列腺素E（PGE1）和NO吸入等。,急性右心衰竭,急性肺动脉栓塞 表现：起病

32、迅速，气急、紫绀，心悸、咯血、胸闷、胸痛及晕厥等。 心脏手术后 心脏移植术失败的重要原因之一,急性右心衰竭,处理： 急性肺动脉栓塞可行溶栓或外科手术治疗。 心脏手术后可联合使用儿茶酚胺类、硝酸酯类、PDE抑制剂、前列腺素E（PGE1）和NO吸入等。必要时还可双心给药。,舒张功能不全的心力衰竭的处理,有关怎样治疗舒张功能不全的心力衰竭的临床试验及观察资料较少。舒张性心力衰竭的病因有：心肌缺血、高血压、心肌肥厚以及心肌/心包缩窄。应识别这些病因并予适当治疗。,舒张功能不全的心力衰竭的处理,1.纠正快速型心律失常，尽可能恢复窦性节律。2.为减慢心率和延长舒张期，可试用阻滞剂或维拉帕米。怀疑心肌缺血时可用硝酸酯类。3.小心应用利尿剂，勿过度降低前负荷，以免减少每搏量及心输出量。,舒张功能不全的心力衰竭的处理,4.ACEI可直接改善心室舒张和逆转心肌肥厚而具有长期效应。5.强心甙有进一步降低心脏顺应性可能，应禁用。总之，这类心力衰竭的治疗较为困难，且通常收效不大。一个主要的问题是真正的舒张功能不全少见，往往伴有一定程度的收缩功能不全。,谢谢大家,