低氧性肺动脉高压发病机制及其治疗进展,低氧性肺动脉高压发病机制 PAH 主要病理机制是血管收缩、血管重构及原位血栓形成等,各种因素的综合作用使肺血管阻力进行性升高,最终引起右心功能衰竭和死亡。PAH 发生发展过程中,重要病理结构改变包括远端肺细小动脉平滑肌细胞增殖异常、胶原纤维增生、内皮细胞功能异常等。,低氧高二氧化碳组大鼠肺小动脉超微结构改变,低氧高二氧化碳组大鼠肺小动脉超微结构改变,低氧高二氧化碳组大鼠肺小动脉超微结构改变,低氧高二氧化碳组大鼠肺小动脉超微结构改变,低氧高二氧化碳组大鼠肺小动脉超微结构改变,低氧高二氧化碳组大鼠肺小动脉超微结构改变,一.低氧性肺动脉高压:全身性疾病,there is growing evidence that a number of extrapulmonary tissues and cell types (right ventricular cardiomyocytes, immune cells, bone-marrow-derived precursor cells, and skeletal muscle) a