Fc与Fcrn结合延长半衰期的机理过程：IgG以pH依赖的方式结合Fc受体（FcRn），即在酸性条件下（pH 6.0-6.5）结合，在中性条件下（pH 7.0-7.5）解离。内皮细胞通过形成内吞小泡，将IgG、血清蛋白等摄取后形成酸化内体。在酸化内体内（pH 6.0-6.5），IgG与FcRn结合形成IgG-FcRn复合物。IgG-FcRn复合物通过再循环内体转运到细胞表面，生理条件（pH 7.4）下，IgG-FcRn复合物发生解离，IgG重新释放至血液循环中。而酸化内体内未与FcRn结合形成IgG-FcRn复合物的IgG，在溶酶体内发生降解，分裂成氨基酸。FcRn结合IgG的Fc部分。IgG的Fc区域和FcRn之间的相互作用是pH依赖性的。通过 液相内吞作用进入细胞后，IgG被封存到胞内体中，并在酸性pH(66.5)下以高亲和力结合 FcRn；当IgG-FcRn复合物循环到质膜上，在微碱性pH(7.4)下在血流中IgG与FcRn迅速解 离。通过这种受体介导的再循环机制，FcRn从降解的溶酶体中有效援救出IgG，从而延长了 循环IgG的半衰期。
