1、生理简答题第 1 页共 14 页生理学生理简答1.机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特征？相互关系怎么样？答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。（3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。2.什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种
2、稳态有何意义？答：内环境指细胞外液。内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。意义：为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。3.简述钠泵的本质、作用和生理意义？答：本质：钠泵每分解一分子 ATP 可将 3 个 Na+移出胞外，同时将 2 个 k+移入胞内。作用：将细胞内多余的 Na+移出膜外和将细胞外的 K+移入膜内，形成和维持膜内高 K+和膜外高 Na+的不平衡离子分布。生理意义：钠泵活动造成的细胞内高 K+为胞质内许多代
3、谢反应所必需；维持胞内渗透压和细胞容积；建立 Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。4.物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。答：（1）单纯扩散：O 2、CO 2、N 2、水、乙醇、尿素、甘油等；（2）易化扩散：经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；经通道易化扩散：如溶液中的 Na+、K +、Ca 2+、Cl -等带电离子。（3）主动转运：原发性主动转运：如 Na+-K+泵、钙泵；继发性主动转运：如 Na+-Ca2+交换。（4）出胞和入胞：大分子物质或物
4、质团块。5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。不同点：单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？答：（1）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。（2）G 蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括 G 蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复
5、杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。生理简答题第 2 页共 14 页7.局部电流和动作电位的区别何在？答：局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。7.什么是动作电位的“全或无”现象？它在兴奋传导中的意义的什么？答：含义：动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；动
6、作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强度增加到可使全
7、部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量 Na+内流形成的，其峰值接近 Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是 K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是 K+外流形成的，正后电位时还有 Na 泵的作用。在论述动作电位时常以锋电位为代表。10 试述骨骼肌兴奋收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其
8、传递？答：骨骼肌的兴奋收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。肌膜上的动作电位沿膜和 T 管膜传播，同时激活 L-型钙通道；激活的 L 型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；肌质网中的 Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。11.试述细胞在兴奋和恢复过程中兴奋性周期的特点和基本原理？答：特点：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生叠加，并且细胞产生锋电位的最高频率也受到绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大约相
9、当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？答：神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学- 电 ”的过程；神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的；神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳，易受环境因素和药物的影响；神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁；神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电位，有总和现象。13.简述慢反应自律细胞跨膜电位机制？答：慢反应自律细胞的典型代表为窦房结细胞，其跨膜电位机理如下：去极化过程：0 期时相是由慢 Ca2+通道开放而引起的去极化过程。因此其 0 期去极化幅度较小，时程较大，
10、去极化速度缓慢；生理简答题第 3 页共 14 页复极化过程：无明显的 1 期和 2 期，0 期去极化后直接进入 3 期，3 期是由于 Ca2+内流的逐渐减少和 K+外流的逐渐增多引起的复极化过程；自动去极化过程：4 期自动去极化是由于 K+外流的减少和 Na+内流与少量 Ca2+内流的增加所导致的。14.心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化？答：（1）有效不应期：期间不产生新的动作电位。0 期到 3 期复极至-55mV：绝对不应期，这时期膜的兴奋性完全丧失；3 期电位从-55mV 至-60mV：局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应，但仍不产生动作电位；（2）相对不应期：3
11、期电位从-60mV 至-80mV ，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常；（3）超常期：3 期电位从-80mV 至-90mV ：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的兴奋性高于正常。15.心室肌细胞动作电位有何特征？各期的例子基础？答：（1）去极化过程：动作电位 0 期，膜内电位由静息状态下的-90mV 迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。 Na+内流（2）复极化过程：1 期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV 迅速下降到 0mV 左右，0 期和 1 期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。 K+外流2 期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢
12、，基本上停滞于 0mV 左右，膜两侧呈等电位状态。 K+外流、Ca 2+内流3 期（快速复极末期）：膜内电位由 0mV 左右较快地下降到-90mV。 K+外流（3）静息期：4 期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca 2+外流、K +内流16.根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌细胞分为哪两类？两者有何区别？答：可以分为快反应细胞和慢反应细胞两类。区别：快反应细胞 0 期去极化是由快 Na+通道开放而引起的，因此 0 期去极化幅度较大，持续时间较短，去极化速度较快；慢反应细胞 0 期去极化是由慢 Ca2+通道开放而引起的，因此 0 期去极化幅度较小，时程较长，去极化速率较慢。慢反应细
13、胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。对于自律细胞来说，慢反应细胞的 4 期自动去极化速度快于快反应细胞。17.什么是期前收缩？为什么出现代偿间歇？答：如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失” 。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。18.什么是正常、潜在、异位起搏点？答：（1）窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常
14、部位，称为正常起搏点。（2）在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，称为潜在起搏点。（3）在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义？答：传导途径：生理简答题第 4 页共 14 页正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结 心房肌 房室交界 房室束 左、右束支 蒲肯野纤维 心室肌传导特点：心房肌的传导速度慢
15、，约为 0.4m/s， “优势传导通路”的传导速度快(1.01.2m/s)房室交界传导性较低，0.02m/s。因此，在这里产生延搁。末梢蒲肯野纤维的传导速度可达 4m/s，高于心室肌(1m/s)房室延搁的生理意义：兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象，称为房室延搁。可使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠，这对心室的充盈和射血是十分重要的。20.简单评价心泵功能的指标和特点？答： 每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量射血分数：= 搏出量 *100%心室舒张末期容积（1）心输出量： 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量心指数：指以单位表面积计算的
16、心输出量特点：心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。每搏功：指心室一次收缩射血所做的功（2）心脏的做功量 =搏击量射血压+ 血流功能每分功：指心室每分钟收缩射血所做的功特点：用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面。21.哪些因素影响心脏的泵血功能？答：（1）前负荷：用心室舒张末期压来反映。（2）后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；动脉血压过高，搏出量减少。（3）心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。（4）心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体
17、温的影响。22.动脉血压的形成及影响因素？答：形成：循环系统内的血液充盈：前提条件心脏射血和循环系统的外周阻力主动脉和大动脉的弹性储器作用影响因素：心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少心率：心率增快时，脉压减小。外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。23.微循环血流通路有哪些？各自的功能特点有哪些？答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：生理简答题第 5 页共 14 页直捷通路：使一部分血液能迅
18、速通过微循环而进入静脉，保证回心血量动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所24.有效滤过压的高低取决于什么？对组织液的生成有何影响？答：促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。有效滤过压 EFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）（组织液静水压+血浆胶体渗透压）有效滤过压是组织液生成的动力。EFP0，组织液生成增多；EFP0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡25.试述组织液的生成及其影响因素？答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素：毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；血浆胶体渗透压：血
19、浆胶体渗透压下降，EFP 升高，组织液生成增多；淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。26.何谓减压反射，反射的范围及生理意义？答：减压反射是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激引起的。减压反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。生理意义：对动脉血压进行负反馈调节，起缓冲作用。27.简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？答：（1
20、）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上 受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与 M 受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化？其机制如何？答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。当夹闭一侧颈
21、总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。29.心肌有哪些生理特征？与骨骼肌相比有何区别？答：心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。与骨骼肌相比，心肌的自律性和传导性较高，而收缩性较弱。30.什么叫胸膜腔内压？胸内压的形成和生理意义？答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。胸膜腔内压=肺内压 +（肺回缩压）生理意义：有利于肺保持扩张状态；有利于静脉和淋巴的回流。31.简述肺泡表面活性物质的
22、生理意义？生理简答题第 6 页共 14 页答：肺泡表面活性物质主要由肺泡 II 型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。生理意义：有助于维持肺泡的稳定性；减少肺组织液生成，防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气做功。32.肺通气量和肺泡通气量区别？答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量呼吸频率肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=（潮气量无效腔气量）呼吸频率因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。33.什么是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响
23、？为什么？答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。34.通气/血流 比值的意义？增大、减小时的意义？答：V A/Q 是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常 VA/Q0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。（1）V A/Q 增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。（2）V A/Q 减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静
24、脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动静脉短路。35.肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同？答（1）肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况；用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。（2）肺泡通气量与肺通气量相比，计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量，更能表明真正有效的气体交换量。36.CO2 解离曲线与氧气有何区别？答：CO 2 解离曲线表示血液中 CO2 含量与 P CO2 关系的曲线；氧
25、解离曲线表示血液中 PO2 与 Hb 氧饱和度关系的曲线。CO 2 解离曲线接近线性，且无饱和点；O 2 解离曲线呈 S 型，有饱和点。CO 2 解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。37.试述氧解离曲线各段特点及影响因素？答：（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于 PO2 在 60100mmHg 之间时 Hb 氧饱和度，这段时间 PO2变化对 Hb 氧饱和度影响不大。它是反映 Hb 与 O2结合的部分；（2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于 PO2在 4060mmHg 之间 Hb 氧饱和度，是反映 HbO2释放O2的部分；（3）氧解离曲线下段：曲线最陡
26、，相当于 PO2在 1540mmHg 之间时 Hb 氧饱和度，该段曲线代表了 O2的贮备。影响因素：pH 和 PCO2的影响：pH 减小或 PCO2升高，Hb 对 O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；温度的影响：温度升高，氧解离曲线右移；生理简答题第 7 页共 14 页2，3二磷酸甘油酸：2，3DPG 浓度升高时，Hb 对 O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；其他因素：受 Hb 自身性质的影响38.影响气体交换的因素有哪些？为什么 通气/血流 比值上升或下降都能使换气效率下降？答：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面积；通气/血流 比值原因：（1）如果 VA/Q 上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡
27、气体未能与血液气体充分交换；（2）如果 VA/Q 下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同？答：（1）CO 2：CO 2 是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。当 PCO2 降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入 CO2 增加时，PO 2 也随之升高，动脉血 PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；当 PCO2 超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。途径：通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；刺激外周化学感受器。（2）缺氧：PO 2 降低时，呼吸运动加深、加快。途径：完全通过外周
28、化学感受器实现的（3）H +：动脉血液 H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当 H+浓度下降时，呼吸受抑制。途径：外周化学感受器和中枢化学感受器40.氧解离曲线呈 S 型的意义？哪些因素使其右移？答：氧解离曲线呈 S 型与 Hb 的变构效应有关。Hb 有两种构型，Hb 为紧密型（T 型） ，HbO 2 为疏松型（R 型）Hb 的 4 个亚单位无论在结合 O2 或释放 O2 时，彼此之间有协同效应，即 1 个亚单位与 O2 结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与 O2 结合，因此呈 S 型。因素：pH 下降或 PCO2 升高，温度升高，2，3二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。41.胃排空受
29、哪些因素的控制？正常时为什么其能与小肠的消化相适应？答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。影响胃排空的因素：（1）胃内促进排空的因素：胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。（2）十二指肠内抑制胃排空的因素：肠胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃肠反射而抑制胃的运动；胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。
30、42.何谓胃肠激素？其作用方式和生理作用有哪些？答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。作用方式：多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环途径而起作用；有些则通过旁分泌（生长抑素） 、神经分泌（血管活性肠肽、娃皮素、P 物质）而产生效应；有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌 ；生理简答题第 8 页共 14 页还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。生理作用：调节消化器官的功能调节消化腺的分泌和消化道的运动；营养作用；调节其他激素的释放。43.消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有
31、何关系？答：特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约 1020ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量 Ca2+内流河少量 Na+内流而产生，而降支主要由 K+外流引起。与收缩的关系：只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。44.什么是消化道平滑肌的基本电节律？其来源和产生原理如何？有何生理意义？答：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，
32、可决定消化道平滑肌的收缩节律，叫基本电节律。节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的 Cajal 细胞。它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。生理意义：慢波是平滑肌收缩的起步点位，是平滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。45.试述消化道内抑制胃液分泌的主要因素和可能机制？答：（1）胃酸：胃酸可直接抑制胃窦黏膜 G 细胞释放胃泌素；胃酸可刺激 D 细胞释放生长抑素，间接抑制 G 细胞释放胃泌素；胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。（2）脂肪：进入小肠的脂肪释放肠抑胃素，使胃液分泌抑制（3）高张溶液：激活小肠内的渗透压感受
33、器，肠胃反射；通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。46.胃液的分泌及其作用？答：（1）盐酸：激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；使蛋白质变性；可杀灭进入胃内的细菌；促进 Ca2+和 Fe2+的吸收；进入小肠后促进胰液的分泌。（2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和 HCO3-一起形成黏液碳酸氢盐屏障，防止 H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。（4）内因子：保护维生素 B12，并促进它在回肠的吸收。47.简述胰液的成分及作用？答：（1）无机成分：水；HCO 3-和 Cl-：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。（2）有机
34、成分：碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；蛋白质水解酶：水解蛋白质；脂类水解酶：水解脂类物质。48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的？答：（1）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以生理简答题第 9 页共 14 页主动转运的形式吸收（果糖除外） 。Na +和钠泵对单糖的吸收是必需的。（2）蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖 Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。49.试述抗利尿激素 ADH 的生理作用及分泌调节？答：生理作
35、用：对尿量进行调节分泌调节：体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节 ADH 分泌最重要的因素。体液渗透压改变对 ADH 分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH 释放的抑制作用减弱或取消，故 ADH 释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制 ADH 释放。其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡） 、乙醇都可以改变ADH 的分泌状况。50.试述醛固酮的生理作用及分泌调节？答：生理作用：增加 K+排泄和增加 Na+、水的重吸收。分泌调
36、节：受肾素血管紧张素醛固酮的作用影响；高血 K+、低血 Na+可以刺激醛固酮的分泌；心房利尿肽 ANP 可以抑制其分泌；抗利尿激素 ADH 可以协同醛固酮的分泌。51.糖尿病人为何多尿？答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和 Na+的重吸收，小管液中较多的 Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl 排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化？答：正常人一次大量饮用清水后，约 30 分钟尿量可达
37、最大值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。如果饮用的是生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。静脉注射生理盐水，尿量显著增加。53.静脉注射 50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响？答：静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌，对尿量影响不大。大量出汗使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重
38、吸收，使尿量减少，尿液浓缩。54.试述体内缺水和水肿，肾是如何加以调节的？答：当体内缺水时，肾通过 3 个方式调节：体内缺水 血容量下降 对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱 抗利尿激素 ADH 分泌增加 水的重吸收增强 尿量减少体内缺水 血容量下降 肾血流量减少 肾小球滤过率 GFR 减小 超滤液减少 尿量减少体内缺水 血液浓缩 血浆晶体渗透压升高 ADH 分泌增加 水的重吸收加强 生理简答题第 10 页共 14 页尿量减少当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节。55.突触前、后抑制有哪些区别？比较答：特征 突触前抑制 突触后抑制突触结构 轴突轴突、轴突胞体 轴突胞体突触前接受的递质
39、 抑制性 兴奋性前膜释放的递质 兴奋性递质 抑制性递质后膜电位变化 去极化（EPSP） 超极化（IPSP）突触后神经元 EPSP 不产生 AP，表现为抑制 IPSP 不产生 AP，表现为抑制56.试述反射弧中枢部分的兴奋传递特征？答：单向传播；中枢延搁；兴奋的总和；兴奋节律的改变；后发放；对内环境变化敏感和易疲劳。57.何为突触、缝隙连接和非突触性化学联系？传递信息方面有何特征？答：突触指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传递信息方式。缝隙连接是电突触传递的结构基础。非突触性化学联系：某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥散，到达效应细胞，并
40、与其受体结合而发生细胞间信息传递。（1）突触：当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，去极化到一定程度时，引发动作电位，引起 Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后，产生突出后电位，从而引起兴奋或抑制。（2）缝隙连接：神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可双向传递。（3）非突出性化学联系：突触前后成分无特化的突触前膜和后膜；曲张体与突触后成分一一对应；递质扩散距离远，且远近不等，突触传递时间较长，且长短不一。58.何谓突触前抑制？其产生原理？答：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突轴突型突触改变突触前膜的活动
41、而实现的突触传递的抑制。产生原理：兴奋性神经元 A 的轴突末梢与神经元 C 构成兴奋性突触的同时，A 又与另一神经元的轴突末梢 B构成轴突轴突突触。B 释放的递质使 A 去极化，从而使 A 兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的 C 的突触后膜产生的 EPSP 减小，导致发生抑制效应。59.试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理？答：（1）EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。原理：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对 Na+和 K+的通透性增大，并且由于 Na+的内流大于 K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。（2）IPSP：突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。原理：抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突出后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突出后膜发生超极化。作用：突出后膜上电位改变的总趋势决定于 EPSP 和 IPSP 的代数和。60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点？答：兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质，使后膜去极化，产生 EPSP；抑制性突触传递的突触前膜释放抑制性神经递质，使后膜超极化，产生 IPSP。
