1、1肺部听诊一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、 生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通 X 线胸片、CT 等） 、肺功能及对治疗反应擦中不断“ 对比“ 、“体验“ 和“领悟“中实现的。虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有 56种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达 3 秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内
2、要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种罗音的响度（强度） 、音调（频率） 、出现在呼吸过程的时期：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个罗音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。1呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动） 。正常呼吸2音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气
3、相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。在疾病时呼吸音可发生异常变化，如 COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发
4、生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变，最明显的例子是长期大量吸烟的 COPD 患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支3气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响的声音，属异常支气管呼吸音。2呼气时限和呼气时间与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为
5、31，当用力呼气时，其时间通常小于 5 秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着 FEV1 %下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：（1）呼气时间绝对延长，大于 5 秒有病理意义；（2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为 13，大于此值者为呼气延长。根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间 2 倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度 COPD 或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气
6、功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时间与FVC、FEV1 、FEV1/FVC 、MMF 及 MEF50 有关。43获得性（adventitious）呼吸音肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音（velcro 音） 、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺罗音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对罗音，特别是湿罗音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相，各时相中的阶段（早期、中期、晚期） 、性质、音调（频率） 、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。（1）湿罗
7、音：在 COPD 患者，特别是中重症，由于肺泡通气量明显减少，且痰液粘稠（炎性渗出物） ，多存积在较大的支气管内，故其罗音的特征是音调低钝（低频） 、响度偏弱，分布不匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，罗音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。而多数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状；另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿罗音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气的早期） ，非连续性，时限较短（20ms ，频率较高（音调高脆） 、响亮。是闭合的气道突然爆破打开或开
8、通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，所谓“帛裂音（velcro 音）“。有些类型的肺间质疾5病肺功能伴有阻塞性成分，听诊所见与典型者不同。在急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）时,也可出现类似肺间质疾病的听诊所见，支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，罗音音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到。左心充血性心力衰竭，包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，罗音多发生在两肺的基底部，其罗音在肺内的垂直水平位，反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与 COPD 之间，罗音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与 COPD 的罗音迥然不同。根据病情不
9、同（急性期、慢性期或恢复期） ，罗音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干罗音。以上对鉴别 COPD 患者是否合并左心衰竭具有重要意义。目前单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿罗音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同，可正常、变短或延长。罗音的发生与炎性液体有关，故罗音偏大偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干罗音、吱嘎音或鸭鸣音等，反映支气管受压或屈曲狭窄。另外，湿罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾6病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱
10、后侧突等。（2）干罗音和哮鸣音：干罗音的特征为连续性，持续时间20ms ，低调 ( 频率200 Hz ，其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干罗音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺叶听到。多在吸气过程出现，分泌物移动，咳嗽等常使干罗音的性质发生改变、消失或再现。哮鸣音为连续性，时间20ms, 呈乐性，高调（频率400 Hz） 。发生机制与干罗音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量（mass） 、气道的弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。可局部出现
11、，也可全肺听到。多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。值得注意的是：严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少；呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转；正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音；小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到；随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。干罗音和哮鸣音常发生在以下清况：支气管痉挛：7哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激（包括误吸） 、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；气道水肿：支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激
12、、囊性肺纤维化；动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形；气管内外新生物、吸入异物；肺分泌物：支气管炎（急性、慢性） 、肺炎、哮喘、支气管扩张。（3）病理性支气管音（管状呼吸音）：相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的喘流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，喘流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等情况。（4）胸膜摩擦音：非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，
13、两层胸膜被分开后，摩檫音多消失。肺炎病人需要怎么处理默认分类 2009-06-09 21:14:46 阅读 60 评论 0 字号：大中小 订阅 一旦怀疑自己患了肺炎，应及时去医院做进一步检查，已明确诊断并及时治疗，以免贻误病情。首先应向医生讲8清自己的发病情况及症状，对患有肺炎的病人一般应作如下检查： 血常规检查 这是最常用的检查手段，其中包括血白细胞总数，各种白细胞在白细胞总体中所占的百分比。正常人白细胞总数在 41010 9 个/ L，中性白细胞百分比小于 70%，如果白细胞总数超过 1010 9 个/ L，中性白细胞百分比超过 70%，我们就说这个病人的血象高，这是细菌性肺炎常见的血象改
14、变。 X 线胸片检查： 通过给病人进行 X 线胸片检查，可以直接了解肺部的变化，这是诊断肺炎的重要手段，虽然通过血象和 X线胸片可以诊断肺炎，但肺炎是由什么病原体引起的，是由细菌，还是由病毒，支原体，真菌等引起的，细菌的种类是什么，上述两项检查就不能告诉我们了，只能合理的取患者的痰、血做培养有可能真正找出致病菌。医生们就可以有针对性的采用对病原体敏感的药物进行治疗了。血常规、胸部 X 线检查及痰的检查是患有肺炎病人进行的最基本检查，除此之外还有胸部 CT 检查（医学上称为电子计算机断层扫描） 。但是如果病人在同一部位反复发生肺炎或X 线胸片上有其它可疑的病变，而一般检查难以明确诊断时，就需要进
15、行胸部 CT 检查或其他更进一步的检查。9支原体肺炎的治疗 小儿支原体肺炎的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同，采取综合治疗措施。包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用、肾上腺皮质激素，以及肺外并发症的治疗等 5 个方面。1.一般治疗呼吸道隔离 由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达 12 个月之外。婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状，在重复感染后才发生肺炎。同时在感染支原体期间容易再感染其它病毒，导致病情加重迁延不愈。因此，对患儿或有密切接触史的小儿，应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。护理 保持室内空气新鲜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生
16、及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出、必要时可适当吸痰，清除粘稠分泌物。氧疗 对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。其目的在于提高动脉血氧分压，改善因低氧血症造成的组织缺氧。给氧方法与一般肺炎相同。2.对症处理祛痰 目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易10增加细菌感染机会。但有效的祛痰剂甚少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用必嗽平、痰易净等祛痰剂。由于咳嗽是支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静剂如水合氯醛或苯巴比妥，酌情给予小剂量待因镇咳，但次数不宜过多。平喘 对喘憋严重者，可选用支气管扩张剂，如
17、氨茶碱口服，46mg/(kg 次)，每 6h1 次亦可用舒喘灵吸入等。3.抗生素的应用根据支原体微生物学特征，凡能阻碍微生物细胞壁合成的抗生素如青霉素等，对支原体无效。因此，治疗支原体感染，应选用能抑制蛋白质合成的抗生素，包括大环内脂尖、四环素类、氯霉素类等。此外，尚有林可霉素、氯林可霉素、万古霉素及磺胺类如 SMZxo 等可供选用。大环内脂类抗生素 以上各种中常选用大环内脂类抗生素如红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素、白霉素等。其中又以红霉素为首选，该药使用广泛，疗效肯定。对消除支原体肺炎的症状和体征明显，但消除支原体效果不理想，不能消除肺炎支原体的寄居。常用课桌一为 50mg/(kgd)，轻者分次口服治疗即可，重症可考虑静脉给药，疗程一般主张不少于 23 周，停药过早易于复发。常用口服剂有无
