1、曲 靖 医 学 高 等 专 科 学 校教 案 （ 8）2015 至 2016 学年 第一 学期系 部 护理系教 研 室 儿传护理教研室课程名称 传染病护理学授课班级 2012 级五年制 3 班授课教师 刘 莉职 称 助 教使用教材 科学技术文献出版社编写日期 2015 年 10 月曲 靖 医 学 高 等 专 科 学 校 教 务 处 制授课时间2015 年 11 月 日 星期 节学时数 2 学时授课章节第二章 第五节 狂犬病 第七节 流行性乙型脑炎 第十一节 肾综合征出血热授课方式 理论课 讨论课 实践课 习题课 其它教学目的（ 目标 ）1掌握狂犬病、流行性乙型脑炎、肾综合征出血热的临床特点、护
2、理问题、护理措施2熟悉狂犬病、流行性乙型脑炎、肾综合征出血热的流行特征、预防教学重点难点重点：狂犬病、流行性乙型脑炎、肾综合征出血热的护理问题、护理措施教学方法用多媒体进行教学采用病例、精讲、启发、引导、讨论、自学等教学方法教 案 首 页 教材参考文献1朱念琼 传染病护理学 第一版 南京 江苏科学出版社2朱念琼 传染病护理学习题集 第一版 南京 江苏科学出版社3. 吴光煜 传染病护理学 第二版 北京 北京大学医学出版社4. 王明琼 传染病学 第四版 北京 人民卫生出版社5. 王明琼 传染病学学习指导及习题集 第四版 北京 人民卫生出版社6. 沙介荣 传染病学 第三版 北京 人民卫生出版社第 4
3、 页教 学 内 容 时间分配 板书第五节 狂犬病一、定义狂犬病又称恐水症，是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性传染病，人主要因被病兽咬伤、抓伤而感染。临床上以恐水怕风、咽肌痉挛、兴奋狂躁或进行性瘫痪等为特征。死亡率几乎达 100。二、病原学 狂犬病毒属 RNA 型弹状病毒。病毒抗原主要有两种：一种为外膜糖蛋白抗原，能使机体产生中和抗体；另一种为核蛋白抗原，能使机体产生补体结合抗体。直接从病兽和病人体内分离的病毒称野毒株或街毒株，其特点是致病力强，潜伏期长，能在唾液腺中繁殖。街毒株经多次在兔脑内传代后成为固定毒株，对人狗失去致病力，不侵犯唾液腺，仍保留抗原性，可用于制备疫苗。狂犬病毒
4、易被紫外线、季胺化合物、碘酒、酒精等灭活，加热 1002min 可灭活。三、发病机制及病理狂犬病毒自皮肤或黏膜破损处入侵人体后, 于伤口附近肌细胞内小量增殖，再侵入近处的末梢神经;病毒沿周围神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，到达脊髓的背根神经节后，即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓很快到达脑部，主要侵犯脑干和小脑等处的神经元;病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒最多。由于迷走神经核、吞咽神经核及舌下神经核的受损，可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛，临床上患者出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状；交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节、交感神
5、经节和心脏神经节受损，可引起患者心血管系统功能紊乱，甚至突然死亡。5 分钟定义病原学发病机制及病理第 5 页主要病理变化是急性弥漫性脑脊髓炎，特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基氏小体。内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的菌落。四、流行病学1传染源 主要传染源是病犬，近年来多起报道，人被“健康”的犬、猫抓后而患狂犬病。2传播途径 .被狗或其他动物咬伤或抓伤皮肤或被其舔黏膜而感染。狂犬病毒通过伤口和黏膜侵入神经而发病；宰杀或剥皮当中不慎刺伤手部感染发病。3人群易感性 人群普遍易感。被狂犬咬伤后是否发病，与咬伤部位、创伤程度、病兽种类、局部处理情况、有无及时进行疫苗接种以
6、及衣着厚薄等有关。五、临床表现潜伏期长短不一，最短 3d，最长 19 年，一般平均约2090d。典型临床经过分 3 期：1前驱期 感染者开始出现全身不适、低热、头疼、恶心、疲倦、继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等感觉异常等症状。 本期持续 24d。 2. 兴奋期 表现为高度兴奋，突出为极度的恐怖表情、恐水、怕风。体温升高（3840） 、恐水为本病的特征，但是不是每一例都有。典型患者虽极渴而不敢饮，见水、闻水声、饮水或仅提及饮水时也可以引起咽喉肌严重痉挛。外界刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛，可有声音嘶哑，说话吐词不清，呼
7、吸肌痉挛可出现呼吸困难和发绀。交感神经功能亢进可表现为大量流延大汗淋漓，心率加快，血压升高。但病人神志多清楚，可有精神失常及幻觉出现等。本期13d。3麻痹期 病人痉挛发作停止，进入昏迷期，本期患者5 分钟10 分钟流行病学临床表现第 6 页深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终因呼吸、循环衰竭而死。本期持续时间短约618h。六、辅助检查1周围血象和脑脊液 白细胞总数轻至中度升高，脑脊液细胞数及蛋白质可稍增多，糖和氯化物正常。2病原学检查 脑组织内基小体检验；病人口腔分泌物、脑脊液和脑组织接种鼠脑分离病毒，狂犬病毒核酸检测等。 3病毒抗体检测 荧光免疫方法检查抗体血清学
8、抗体检查。七、治疗要点目前无特效的治疗方法，以对症综合治疗为主。1病人住单间。采取严密隔离，尽量使病人保持安静，减少光、风、声的刺激，狂躁时用镇静剂。2维持水电解质及酸碱平衡。3有脑水肿时给予脱水治疗。八、预防1管理传染源 以犬的管理为主，捕杀野犬，家犬进行登记与疫苗接种，是预防狂犬病最有效的措施。感染狂犬病毒的动物立即击毙并深埋或焚烧。2伤口处理 及时、有效地处理伤口可明显降低狂犬病发病率。（1）冲洗：伤口应尽快用 20肥皂水或 0.1新洁尔灭或用清水反复清洗伤口至少半 h，伤口深时要用注射器灌注反复冲洗，力求祛除狗的唾液。注意新洁尔灭不可与肥皂水合用。（2）消毒：冲洗后用 75酒精反复擦洗
9、消毒，最后涂上碘酒。5 分钟10 分钟辅助检查治疗要点预防第 7 页（3）伤口敞开：伤口一般不予止血、不缝合、不包扎，以便排血引流。（4）被动免疫：若咬伤部位为头、颈部或严重咬伤者还需用抗狂犬病免疫血清或抗狂犬病免疫球蛋白，在伤口底部及周围行局部注射。（5）预防细菌感染：需注意预防破伤风及细菌感染，必要时使用破伤风抗毒素及抗菌药物。3预防接种 （1）主动免疫：对高危人群如暴露与狂犬病的工作人员，应做暴露前预防接种；被犬、猫等动物舔伤、抓伤者做暴露后预防接种。1）暴露前预防接种：共接种 3 次，于 0、7、21d 各肌肉注射一针，23 年加强注射一次。2）暴露后预防接种：全程 5 针，在 30d
10、 内注射完，分别在 0、3、7、14、30d 各肌肉注射一针。严重咬伤者全程 10针。（2）被动免疫：注射抗狂犬病免疫血清或抗狂犬病免疫球蛋白。 九、护理评估1询问健康史 有无被狗、猫咬伤、抓伤的历史；被狗、猫咬伤、抓伤后伤口处理情况；恐水怕风之前是否出现愈合的伤口感觉异常；发热、高度兴奋、恐水怕风出现的时间。2护理体检 检测生命体征，观察口唇是否干燥、有无流涎、皮肤大量出汗，意识是否清醒等。3查阅辅助检查 了解血象、脑脊液检查等检查结果。4心理-社会状况 评估家属及病人对狂犬病的了解程度，心理状况。十、护理问题1体液不足 与饮水、进食困难、多汗有关。5 分钟护理评估护理问题第 8 页2气体交
11、换受损 与呼吸肌痉挛有关。3潜在并发症：惊厥、呼衰、循环衰竭。十一、护理目标机体无脱水表现；气体交换得到改善；发生惊厥、呼衰、心衰等并发症时能得到及时抢救。 十二、护理措施1生活护理（1）隔离：采取接触隔离，护理病人戴手套，避免接触病人的唾液。（2）休息：应卧床休息，狂躁患者应注意安全，必要时给予约束。居室应挂窗帘避光，尽量保持安静。（3）保证营养：给予鼻饲高热量流质饮食。必要时静脉输液，维持水、电解质平衡。2对症护理 （1）减少肌肉痉挛：保持病室安静、光线暗淡，避免风、光、声的刺激。避免水的刺激，不在室内放水容器；不使患者闻及水声；不在患者前提及水字；输液时注意将液体部分遮挡；操作过程中勿使
12、液体触及患者。各种检查、治疗及护理尽量集中进行，操作时动作要轻巧，以减少对病人的刺激。（2）保持呼吸道通畅：及时清除口腔及呼吸道分泌物，必要时做好气管切开的准备。3用药护理 及时、正确的用药；观察药物的疗效和毒副作用。4病情观察与并发症检测 密切观察生命体征。呼吸肌痉挛、惊厥、呼衰、循环衰竭等并发症。5心理护理 医护人员与患者及家属进行有效的沟通，倍加爱护与同情患者，做好安慰工作，减轻心理压力。十三、健康教育5 分钟护理目标护理措施对症护理用药护理病情观察心理护理健康教育第 9 页1预防宣教 向患者、家属及社区广泛宣传狂犬病对人的严重危害和预防措施；加强对犬、猫的管理；宣传被咬伤后，及时、彻底
13、处理伤口及注射狂犬疫苗的意义，督促病人进行预防接种。2康复指导 讲述狂犬病的临床表现，恐水、怕风、兴奋、狂躁的原因，嘱家属避免刺激病人，配合治疗与护理。第七节 流行性乙型脑炎一、定义流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。由蚊虫传播，临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征。二、病原学乙脑病毒属虫媒病毒 B 组，呈球形，核心为单股 RNA，外有脂蛋白的包膜。此病毒能寄生在人或动物的细胞内，尤其在神经细胞内更适宜生长繁殖，故又称嗜神经病毒。乙脑病毒抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭，加热5630min 即可灭活，但耐低温和干燥。三、发病机制及病理
14、感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。乙脑主要引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。基本病变为：血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质5 分钟定义病原学发病机制及病理第 10 页小血管扩张、充血、出血及血栓形成，
15、血管周围套式细胞浸润；神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。四、流行病学1.传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。猪的感染率高，感染后血中病毒数量多，持续时间长，因此猪是本病的主要传染源。2传播途径 主要通过蚊虫叮咬而传播，其中三带喙库蚊是主要传播媒介。由于蚊虫可携带病毒越冬，并可经卵传代，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。3人群易感性 人群对乙脑病毒普遍易感，感染后多数呈隐性感染，感染后可获得持久免疫力。4流行特征 我国除东北，青海，新疆和西藏外，具有
16、本病流行，发病农村高于城市。随着疫苗的广泛接种，我国乙脑的发病率已逐年下降，但近年来也出现了一些新的流行区，并引起了暴发流行。五、临床表现潜伏期 515d。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染。1典型病例的病程可分 4 个阶段（1）初期：起病急，体温急剧上升至 3940，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程 13d。（2）极期：体温持续上升，可达 40以上。初期症状逐渐加重，意识障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第12d，但多见于 38d。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质5 分钟10 分钟流行病学临床表现
