精选优质文档-倾情为你奉上第十章 缺血再灌注损伤1、缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?却学期组织含氧量减少,作为电子受体的氧供不足,再灌注回复组织氧供,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过一下途径生成:黄嘌呤氧化酶形成增多;中性粒细胞呼吸爆发;线粒体功能障碍;儿茶酚胺自身氧化。2、简述自由基的损伤作用。脂质过氧化物形成,使呼吸膜的脂质改变;脂质、蛋白质和胶原蛋白之间的互相交联,使它们丧失活性;DNA断裂和染色体畸变;生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯等产生。3、论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?钙超载发生的机制是:Na+-Ca2+交换异常,表现为Na+-Ca2+交换蛋白反向转运增强,钙进入细胞内增多,主要通过细胞内高Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活、蛋白激酶C活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活;细胞膜通透性增加,Ca2+内流增加;线粒体及肌浆网膜损坏,ATP减少,钙泵功能抑制,促进钙超载发生。4、试述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?