神经炎症在 PD 里介导多巴胺神经元进行性死亡的重要性已是公认。 神经炎症在帕金森病中的作用及研究进展 PD 时神经炎症的发生主要包括： 小胶质细胞激活 星形胶质细胞激活 血脑屏障损伤 外周淋巴细胞浸润 产生促炎细胞因子 放大炎症信号 产生神经毒素直接作用 中枢/ 外周的免疫细胞 多巴胺神经元死亡PD 存在免疫炎症的证据 1. 中枢内具有免疫功能的胶质细胞的激活 2.PD 患者黑质区域能有CD 4 + 和CD8 + T 淋巴细胞的浸润 3.BBB 损伤- 4. 多种促炎症细胞因子和趋化因子被检测到 5.-synuclein + lgG 外周免疫细胞的参与 免疫复合物+Fc -I 激活小胶质细胞、介导神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 肿瘤坏死因子- TNF- 白介素-1 IL-1 白介素-6 IL-6 干扰素- IFN- 趋化因子 CCL2 、CXCL10 损伤多巴胺神经元 多巴胺神经元 星形胶质细胞 MPTP MPP + 胞内 DAT 氧化应激，产生功能障碍 线粒体 分泌 单胺氧化酶-B 运输 转位 介导免疫炎症 关键环节 多种促炎细胞因子、趋化因子相互作用， 介导了炎症的持续激活与
