1、第十一章 呼吸系统（ 38-40 分） 大苗老师 1月 8日第 1讲笔记 距 2011 执业医师笔试： 245 天。技能： 173 天。 2010 年报考人数： 94 万。技能去除 30%，剩 65.8 万。笔试通过率 28%。通过的 19 万。 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展 (一个轴 )：吸烟慢支 COPD肺动脉高压肺心病 慢支 +肺气肿 =COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管 杯状细胞增生 致粘液分泌增多； 纤毛功能下降 （黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌； 简称： 慢支感染球流感 理化；气候；过 敏（ COPD 与过敏无直接关 系）
2、 2、内因： 自主神经功能失调： 副交感神经亢进 ，气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低： igA 减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“ 气体进多出少，只进不出 ”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、 1-抗胰蛋白酶缺乏或异常 。 一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常， 特点：一大一低即闭合容积大，动态肺 适应性降低。 COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全
3、可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。 急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰 ，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作 。 体征：并发肺气肿时出现 桶状胸 或者 两肺透亮度增加 或者 RV/TLC（残气容积 /肺总量） 40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助 检查 呼吸功能检查 1、 慢支： FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积 /用力肺活量 )40% 五、 COPD 的分型： a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（
4、a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） C 型：其他。 六、 诊断鉴别诊断 1、诊断： （ 1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月 ，连续两年以上，排除其他原因“ 3+2=慢支 ”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （ 2）肺气肿：桶状胸 +两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （ 1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （ 2）支扩：杵状指 +X 线示卷发症； （ 3）肺结核； （ 4）肺癌： 痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查 （金标准） 七、 COP
5、D 的概念 ：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。 气道阻塞的轻重通常由 FEV1/FVC 降低的程度来确定 。 八、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆 起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向 健侧 等， X 线示气胸征。 肺不张是患侧 。 3、 慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症 。 九、治疗和预防 1、治疗： （ 1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （ 2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 2830%； 吸氧浓度（ %） =21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防 COPD
6、 的重要措施 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 大苗老师 1 月 10 日第 2 讲笔记 第二 节：肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 2、 COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因 二、原发性肺动脉高压（ PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH） 1、病因及发病机制：迄今病因不明， 但绝对跟 COPD 无关， COPD是继发性肺动脉高压的病因 （ 1）遗传因素 （ 2）免疫因素 （ 3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2 和内皮素-
7、1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于 收缩状态从而引起肺动脉高压。 （ 4）血管壁平滑肌细胞 钾离子 通道缺陷 K 离子外流 2、临床表现： （ 1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等 （ 2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH 的诊断标准： 静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg，PAWP 正常（静息时为 1215mmHg） 3、治疗 （ 1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、 NO 吸入； （ 2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药 三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制 1、病因： COPD 最多见，约占 80-90%，其次为
8、 支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （ 1）肺动脉高压的形成： 1) 肺血管阻力增加的 功能性因素 ： 缺氧 是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对 Ca 离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复； 2) 机械解剖因素。 肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 肺 动 脉 高 压 诊 断 标 准 ： 静息 mPAP25mmHg, 或运动mPAP30mmHg（静 25 运 3） ， PAWP 正常（静息时为 1215mmHg （ 2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其 代偿功能，以克服肺动脉压升
9、高的阻力而发生右心室肥厚。 （二）临床表现： 1、肺、心功能代偿期：（ 1） P2 亢进 （肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音 （ 2） 剑突下见明显心脏搏动 （右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。 2、肺、心功能失代偿期：呼衰、 右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】 3、实验室检查 （ 1） X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张 （肯定有肺动脉高压） ，其横径 =15mm；肺动脉段明显突出或其高度 =3mm；右心室增大症 ；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。 （ 2） ECG：电轴右偏、额面平
10、均电轴 =+90 度； 重度顺钟向转位 ；RV1+Sv5=1.05mV；肺型 P 波， P 波高耸呈尖峰型 （肺型 P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 （ 3）心超： 右心室流出道内径 =30mm、右心室内径 =20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值 =12%，且其绝对值 =200ml，为舒张试验阳性。 支气管舒张试验 (BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用 2-受体激动剂较用药前 FEV1 增加 =12%，且其绝对值 =200ml，为舒张试验阳性， 2.支气管激发试验（ BTP）（银 标准）：激发试验阳性： FEV1 下降 =20% 3.血气分析。分两类： 急性发作：氧分压降低，呼吸加
11、快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压降低）。 确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验 3、 X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。 4.特异性变应原的检测： IgE增高。 五、诊断与鉴别诊断 支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期） 1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标 ，其余见书） 临床特点 轻度 中度 重度 危重 1.脉率（次 /分） 120 慢或不规则 2.奇脉 无 可有 常有 无 3.精神状态 可有焦虑， 时有焦虑 常 有 焦 尚安静 或烦
12、躁 虑、烦躁 辅助呼吸肌活动和三凹征 常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。 （ 1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （ 2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） （ 3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量） 异丙肾上腺 素：主要用于 支气管哮喘急性发作 ，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素 不可反复用于支气管哮喘病人 。 3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音对 b2受体激动剂受体反应好 。 4、支气管哮喘可并发： 气胸 、纵膈气肿、肺不张等 六、治疗与预防 1、脱离变应原 2、药物治疗：支气管舒张药 (2-受体激动剂 ，是缓解哮喘急性发作症状的首选药 )、控制哮喘发作药 （ 1）支气管舒张药：短效的 2-受体激动剂 （沙丁胺醇、特布他林）、长效的 2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴
