多巴胺使用及剂量

1、 2012版抗菌药物临床使用强度及成人限定日剂量DDD值规范 1DDDs（用药频度） 表达方式： 某药一定时期销售总量：是指对同一品种、不同规格、不同厂家，分别计算同期其销售总量（g)，最后求和得到该品种消耗的总量（g） DDD：成人限定日剂量。
2.抗菌药物使用强度 表达方式： 如计算某医院抗菌药物使用强度，它的抗菌药物消耗量（累计DDD数）即为该医院住院患者消耗的所有抗菌药物DDD。

2、若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，可发生血管源性脑水肿。
脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧更趋恶化，局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，引起颅内压增高。
同时，自由基损害也可能是脑梗死核心化学病理环节之一，自由基及其引发的脂质过氧化作用和细胞内钙超载参与缺血神经元的损害，故清除自由基，切断自由基连/链锁反应可能是治疗脑梗死的主要环节。
甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。
用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。
由于形成了血脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。
使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。
甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。
此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床定正超2 等人用甘露醇治疗急性脑梗死患者 268 例，通过测定代谢超氧离子自由。

3、体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与 A 受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的 B1 受体, 通过 G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化 A TP 生成 cAM P。
c AM P 使 L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约 70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性 ARF 亦有继发的肾素 2 血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多 20mg, 注射速尿 100mg, 1 2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1 3Lgkg。