慢性粒细胞白血病分析

1、 急性早幼粒细胞白血病 广州医学院第二附属医院血液科黎某，男，4 5岁 因“牙龈出血伴乏力、发热1月余”入院 病史摘要 患者1月前无诱因下反复牙龈无痛性出血，无发热。当地医院予“罗红霉素”治疗无效，且牙龈出血逐渐加重，并伴头昏乏力，3日前查血提示贫血H b 6 9 gL，WBC 4.4 X109/L,PLt 211 X109/L。2日前夜间发热(体温不详)，伴胸闷，无胸痛，后自行退热。今门诊查血常规为全血细胞减少H b6 3 g/L，WBC 3.7X 109L，Plt 3 5 X 1 09L。病程中无鼻出血、头痛、呕吐、视物模糊、无皮肤发黄等。睡眠、食欲可，小便淡黄、大便黄软，无黑便。

2、异基因造血干细胞移植治疗儿童慢性粒细胞白血病北 京 市 道 培 医 院孙 媛背 景儿童 CML发病率低： 3-5%。对于儿童CML这一特殊群体的治疗选择，国内外仍主张有合适供者首选异基因造血干细胞移植。背 景儿童这一特殊群体受益于絡氨酸酶抑 制剂远远小于成人我国特殊国情造血干细胞移植治疗儿童 CML疗效目 的回顾性分析了北京市道培医院2001年 1月至 2009年 12月儿童慢性粒细胞白血病患者接受异基因造血干细胞移植 (alloHSCT)的疗效以及相关因素 。方 法21例患者中男 14例，女 7例中位年龄 13岁 (316岁 )方 法慢性期（ CP） 13例：第一次慢性。

3、慢性髓系白血病（chronic myelogenous leukemia,CML）【概念】CML：一种发生在早期多能造血干细胞的恶性骨髓增生性肿瘤，主要累及髓系。外周血粒细胞增多并不成熟性ph染色体BCR/ABL【临床表现和病程演变】各年龄组均可发病，以中年最多见，中位发病年龄为45-50岁，男女起病缓，早期常无自觉症状。可因健康检查或因其他疾病就医时才发现血象异常或脾大 一 慢性期（chronic phase,C ）临床表现：多 或 体 的症状白细胞 症体 ：脾大 脾 （脾currency1） 骨中“ C 一fifl-4年 疾病的 期 期（accelera e phase,A ）临床表现：发 性体 “” 骨，。

4、慢性粒细胞白血病护理查房血液内科 2015.09l 主持人：l 主讲人：王芳芳l 地点: 护办室l 时间：2015.09.25l 参加人员：定义l 慢性粒细胞白血病chronicmelogenous1eukemia ，CML 是起源于多能造。

5、慢性粒细胞白血病2016NCCN指南更新,发 病 率,占成人白血病的15%，全球发病率是1/10万人。我国的发病率为0.39-0.55/10万人，本病可见于各年龄组，我国CML的患者较西方更为年轻化，西方国家的中位发病年龄是67岁，国内的几个地区的流行病调查显示CML的中位发病年龄是45-50岁。男性高于女性，男女之比为3：2。在酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）靶向治疗之前，中位生存期为 5-7 年。,bcr-abl1-阳性（CML患者骨髓细胞遗传学、FISH、或QPCR证实）是CML NCCN指南的焦点。bcr-abl1-阴性不是慢性粒细胞白血病。患者没有明确骨髓增殖性肿瘤（MPN；真性红细。

6、护理查房（慢粒）,病历会报,目录,CML诊断,护理措施,健康教育及新进展,病历汇报,24床 患者主因“诊断为慢性粒细胞白血病3年，头晕、乏力1周”门诊以“慢粒急粒变？肺部感染”收住院患者于2014年春天因恶心、呕吐就诊于北京大学人民医院，当时查血常规示白细胞80109 ，行骨穿检查诊断为慢性粒细胞白血病，予以羟基脲、碳酸氢钠口服治疗约1年，患者未服用伊马替尼药物治疗；白细胞维持80109 左右，后患者停用上述药物，改用中药治疗1年余至今；一周年患者感头晕、乏力，活动后心悸，伴有恶心、呕吐，吐出黄色液体，自测体温39度，有咳嗽，无。

7、最新成人型慢性粒细胞白血病,成人型慢性粒细胞白血病,大头医生,编辑整理,最新成人型慢性粒细胞白血病,英文名称,adult chronic myelogenous leukemia,最新成人型慢性粒细胞白血病,类别,肿瘤科小儿肿瘤小儿白血病,。

8、慢性粒细胞白血病介绍 提要： 慢性粒细胞白血病简称慢粒，是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而引起的一种细胞株病。慢性粒细胞白血病属于白血病的一种，本文我们就从定义、病因、治疗等方面进行全面的介绍。 一、慢性粒细胞白血病的概述 慢性粒细胞白血病简称慢粒，是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而引起的一种细胞株病。 二、慢性粒细胞白血病的病因 慢性粒细胞白血病中医病因 中医认为慢粒是内伤与外感相互作用所致。诸病源候论： “积聚者，由阴阳不和，脏腑虚弱，受于风邪， 搏于脏腑血气所为也。 。

9、慢性粒细胞白血病chronic myelogenous leukemia(CML),定义,CML是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变，即为一种造血干细胞恶性疾病在病人体内发现Ph1染色体和/或bcr/ab1基因重排。骨髓以粒系增生，外周血中性粒细胞增多及脾脏肿大为主要特征。,发病情况,在我国，CML占白血病病例1525%，仅次于AML和ALL，居第三位；本病好发于2560岁之间，发病高峰在40岁左右，可见于儿童；无明显性别差异，起病缓慢。,临床表现,全身症状：苍白、乏力、头昏、腹胀、腹痛、腹泻；出血：早期一般无出血，晚期约3%病人表现不同程度出血，鼻血、龈。

10、慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病是一种造血干细胞水平的克隆性增生性疾病。临床特点是外周血白细胞增多，脾大以及骨髓髓系增生为主，中位自然病程 34 年。根据临床特点、细胞分化能力和细胞遗传学的改变，将其分为三个阶段，慢性期(chronic phase, CP)，加速期(accelerated phase, AP)和疾病终末期-急变期(blast crisis, BC)。临床表现慢性粒细胞白血病共分为三期，绝大多数患者被发现时处于慢性期，持续 14 年后转变成加速期，再经过数月至数年后由加速期进入急变期并很快死亡，但也有少数患者确诊时已是加速期或急变期。该病多见中年。

11、慢性粒细胞白血病治疗进展,概述,慢性粒细胞白血病（CML）是一种多潜能造血干细胞恶性克隆性疾病，ph染色体是其特征性细胞遗传学标志，其实质为9号染色体上的C-abl原癌基因移位至22号染色体，与22号染色体断端的断裂点集中区（bcr）连接，形成bcr/abl融合基因，其编码的p210或p190 BCR/ABL蛋白具有极强的酪氨酸激酶活性，引起多方位信号传导通路异常，进而引发粘附功能缺陷，有丝分裂原激酶活化和凋亡抑制等，最终导致CML发生。近年来，分子生物学等技术的进展使BCR/ABL的生物特性和CML发病的分子机制逐渐被阐明，也使CML的治疗取得了巨大。

12、慢性粒细胞性白血病（CML）,简称慢粒，临床以脾肿大、粒细胞增多及外周血中出现多量的中幼及晚幼粒细胞为特征。累及的细胞系均可找到肿瘤标记染色体-ph染色体和（或）BCR-ABL融合基因。最终大多转化为急性白血病。慢粒约占所有白血病的20，发病年龄大多在2060岁，520岁仅占慢粒10左右，男性略多于女性。,病程分为三期：慢性期CP加速期AP急变期BP/BC,临床表现,慢性期起病缓慢，早期可以没有任何症状。最早出现的自觉症状往往是乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适、食后饱胀的感觉。可。

13、慢性粒细胞白血病病因病理病机慢性粒细胞白血病（CML）是发生于造血干细胞水平上的克隆性疾病。细胞呈恶性增生，以细胞成熟障碍为特征，临床为一慢性过程，大量白血病细胞浸润引起脾脏明显肿大以及新陈代谢增高等表现。临床表现患者发病年龄以 3040 岁居多，儿童少见，其主要表现如下：一、起病缓慢 早期可无任何症状，常因脾大或其他原因检查血象时偶被发现。一般患者很难明确起病时间。二、早期可出现的自觉症状 以乏力、低热、多汗盗汗、体重减轻等新陈代谢亢进为主要表现。三、脾肿大 为慢性粒细胞白血病的显著特征，有时可达脐下，甚。

14、慢性粒细胞白血病,Chronic Granulocytic Leukemia董建新,概 述,慢粒是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病。其临床特点是粒细胞显著增多、脾明显肿大、绝大多数病例（90%以上）具有慢粒的标记染色体Ph染色体。慢粒起病及发展较缓慢，大多死于急性变。年发病率为0.36/10万。,病因和发病机制,病因：见总论。发病机制：Ph染色体 t(9；22)(q34；q11)，形成 abl / bcr融合基因，并转录一种新的mRNA，产生异常的蛋白质p210。p210与慢粒发病有直接关系，而且是慢粒的特异性标志用于鉴别诊断、监测疗效和治疗的靶点。,实验室检查（形态。

15、慢性粒细胞白血病治疗CML特点Ph染色体t(9;22)(q34;q11)9号染色体上 ABL原癌基因移位至 22号染色体，与 22号染色体断端的断裂点集中区 BCR连接，形成 BCR/ABL融合基因。其编码的 P210蛋白具有酪氨酸激酶活性，使一系列信号蛋白发生持续性磷酸化，影响细胞的增殖分化、凋亡及粘附，导致 CML的发生。Ph染色体阴性者FISH或 RT-PCR可发现 BCR/ABL融合基因分期预后评分分期与预后评分n 索卡尔评分用于接受白消安治疗的患者，哈斯福德评分用于接受干扰素 治疗的患者，而且两者在 TKI领域持续有效。最新的 EUTOS评分，来源于接受 TKIs的患者，更加。

16、业务查房慢性粒细胞白血病血液科田方园病史介绍目录 疾病相关护理健康教育病情简介患者，孙增民，男性，62岁，主因发现左腹部肿物半个月，伴有咳嗽咳痰，为进一步治疗于20140505 第一次入院。查体 T36.8,P:88次/分，R:19次/分，BP:135/80mmHg,轻度贫血貌，全身皮肤黏膜未见出血点及瘀斑，脾大，桶状胸。病情介绍5月5日（第1天） 查血象：WBC 327.3 10 9L,RBC 3.3 10 9L,HGB 101g/L,PLT 229 109L。5月11日（第7天）查血象：WBC 171.3 10 9L,RBC 3.2610 9L,HGB103.3g/L,PLT 335 109L。5月20日（第16天）查血象：WBC 116.1 10 9L,RBC 3.3410 。

17、血液室,慢性粒细胞性白血病,什么叫粒细胞？,白细胞根据形态差异可分为颗粒（含有特殊染色颗粒）和无颗粒两大类，含有特殊染色颗粒的细胞称之为粒细胞。颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。,什么叫白血病？,白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他组织和器官，同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的。

18、 在分子水平上，甲磺酸伊马替尼靶向针对Bcr-Abl酪氨酸激酶的特异部位。甲磺酸伊马替尼是一个ATP模拟药物，在ATP结合位点与Bcr-Abl的亲和力大于ATP。Bcr-Abl 酪氨酸激酶活性依赖于其ATP酶活性。与Bcr-Abl结合的甲磺酸伊马替尼阻碍了ATP的结合和水解，因此阻止了Bcr-Abl酪氨酸激酶的作用。 阻断了依赖于磷酸化活化的Bcr-Abl下游底物。依次阻断由Bcr-Abl激活的下游信号转导途径。。