心肌梗死与缺血后适应

1、急性心肌梗死(AMI) 发生后缺血性并发症的处理,目录,一、AMI 的病理生理机制和缺血性并发症二、AMI的处理原则三、ACEI在AMI中的应用四、各ACEI 类药物的比较,急性心肌梗死的病理生理机制,中华心血管病杂志2015年5月第43卷第5期,急性心肌梗死后缺血再灌注损伤,实用药物与临床 2014年第17卷第8期,急性心肌梗死的缺血性并发症,.,1.王吉耀内科学北京：人民卫生出版社，20052862. Aissaoui N et al. Eur Heart J 2012,33:2535-2543. 3.中国实用医药2015年6月第10卷第18期4. Kinn JW et al. Cathet Cardiovasc Diagn, 1997, 42:151-157,目录,一、。

2、第四节心肌缺血与ST-T的改变,冠心病是由于冠状动脉因粥样硬化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄造成心肌的供血不能满足心肌的需求时，就表现为心肌缺血。,冠心病引起的心肌缺血多发生在心内膜下，这与心内膜下心肌承受的压力较高、心肌壁内小动脉阻力较大、心内膜下心肌代谢需求较高和心内膜下血管张力储备较低有关；心外膜下心肌也可发生缺血，但相对较少；心肌严重缺血时，可表现为贯穿心内外膜的透壁性缺血。,心肌缺血主要影响心室的复极过程。因此当心肌的某一部分缺血时，就会在与缺血有关的导联上发生ST-T的改变（原发性ST-T改变）。心。

3、围手术期 急性 心肌缺血与心肌梗死围手术期心肌缺血与心肌梗死冠心病在我国的发病率有增加的趋势， 已成为主要死因。手术病人中冠心病病人也相应增多。由于麻醉、手术创伤和其它因素影响，冠心病病人在围手术期可发生急性心肌缺血、甚至急性心肌梗死（ AMI）， 手术危险性大于一般病人。 因此，及时、有效地诊断和处理围手术期急性心肌缺血可明显改善患者的预后。 病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预后 围手术期急性心肌缺血病因与发病机制心肌氧供减少 冠脉血流下降 血液携氧能力降低 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强。

4、心肌缺血和心肌梗死 的心电图改变,泉州市第一医院 江惠琼,心肌缺血和心肌梗死的心电图改变,冠心病定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。,冠心病分类,1.心绞痛 稳定性心绞痛 不稳定型心绞痛2.心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死 急性冠脉综合征非ST段抬高性心肌梗死3.无症状心肌缺血4.缺血性心肌病5.猝死,心肌缺血和心肌梗死的心电图改变,缺血心电图的经典实验,A、缺血（myocardial ischemia。

5、心律失常 （一）概念,心脏激动的起源（部位、频率及节律）异常 或/和 传导（顺序、速度）异常，称为心律失常（arrhythmia）。心律失常是一系列的临床表现及心电图改变。心律失常心律不齐。,心律失常 （二）分类,按照心律失常的发生机理，可将其分为激动起源异常和激动传导异常两大类。窦性心律失常 (过速、过缓、不齐、停搏)激动起源异常 被动性： 逸搏与逸搏心律(房性、交界性、室性)异位心律 过早搏动(房性、交界性、室性)主动 性 阵发性与非阵发性心动过速(房性、交界性、室性)心律 扑动与颤动(心房、心室)失常 生理性传导障碍：干扰与。

6、 1 冠状动脉的结构与功能 心脏被比喻为搏出血液的泵器官，而泵本身也需要血液的营养，冠状动脉就是向心脏自身提供动脉血液的专用血管。冠状动脉开口于主动脉根部，主动脉瓣附近的主动脉窦。分为左右两支，沿心室心房表面走行，故而得名。左冠脉又分为前降支和回旋支。右冠脉为一单支。三支动脉的血液营养心肌，后经静脉系统返回心房。冠 循状 环窦房结支右冠状动脉右室前支右房支右缘支左房支左旋动脉左冠状动脉前降支左缘支左室间隔支左室前支（前面观）冠状循环左旋支（后面观）房室结支左室后支室间隔支冠状窦右冠状动脉后室间支右室后。

7、心肌梗塞与心肌缺血,河北医科大学第二医院心内科,心肌梗死,1. 诊断心肌梗死依据： 典型临床症状、心电图改变、心肌酶学2.通常根据心电图表现分为： ST段抬高的心肌梗死 STEMI非ST段-抬高的心肌梗死 NSTEMI3.疑诊心肌梗死时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸导联和左侧后胸导联,（一）急性心肌梗死动物试验,方法： 用血管钳夹紧冠状动脉，持续不同时间阻断血流，观察相关心肌的ECG改变。,各种程度心肌缺血的心电图,T波倒置,缺血型,缺血-损伤型,缺血-损伤-坏死型,T波倒置,T波倒置,ST段抬高,T波倒置,ST段抬高,异常Q波,心肌梗塞的基本心电。

8、,急性心肌梗死与缺血后适应,南昌大学第二附属医院心血管内科龚韧,急性心肌梗死后心衰,1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡,1966年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死，包括爆发性水肿、组织结构崩解、收缩带形成和线粒体内磷酸钙颗粒形成,在心肌缺血恢复血流后，缺血心肌的损伤反而加重,历 史,认识就从这简单的现象开始,1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死1968年，Ames率先报道脑缺血-再灌注损伤,以后。