1、一：常见急危重的诊疗知识（20 种）1心跳骤停心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。诊断：1.神志丧失。2.颈动脉、股动脉搏动消失，心音消失。3.叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就停止呼吸。4.瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征如下：心音消失；脉搏触不到、血压测不出；意识突然丧失或伴有短暂抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后 10秒内，有时伴眼球偏斜；呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后2030 秒内；昏迷，多发生于心脏停搏 30 秒后；瞳孔散大，多在心脏停搏后 30
2、60秒出现。心电图表现1.心室颤动或扑动，约占 91%；2.心电机械分离，有宽而畸形、低振幅的 QRS，频率 2030 次/分，不产生心肌机械性收缩；3.心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过 4 分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。治疗1.初期与二期复苏（1）恢复有效血液循环 立即胸外心脏按压。心电监测，若是心室颤动，即行直流电非同步除颤。肾上腺素：首先静注，如来不及建立静脉通道则可心内注射或气管注入。如一时难以电除颤，或电除颤一次不复律，可选用胺碘酮、利多卡因、溴苄安或普鲁卡因胺静注，药物除颤与电除颤同时交替使用，能提高复苏成功率。如心电监测时心室静止，可加用异丙肾上腺素静
3、注，3 分钟后可重复。如心室静止用药无效，尽快行胸外心脏起搏，或经静脉心内临时起搏。复苏 20 分钟仍无效，可开胸心脏按压，并继续用药，直到无望。（2）呼吸停止时立即疏通气道及人工呼吸 将病人头后仰，抬高下颏，清除口腔异物。紧接口对口人工呼吸，每分钟吹气 1216 次，吸氧。15 分钟仍不恢复自主呼吸，应尽快气管插管使用机械通气，而不提倡用呼吸兴奋剂，以免增加大脑氧耗或引起抽搐惊厥。（3）纠正酸中毒 过去常规早期大量使用碳酸氢钠，而现代主张使用原则是：宁迟勿早，宁少勿多，宁欠勿过。当建立稳定血液循环及有效通气之前，最好不用。如果心脏骤停患者发生在院外现场，应先就地进行徒手复苏操作，并尽快设法边
4、急救边护送至附近医疗单位作二期复苏。2.复苏后期处理心脏骤停急救（1）维持血液循环 心脏复苏后常有低血压或休克，应适当补充血容量并用血管活性药，维护血压在正常水平。（2）维持有效通气功能 继续吸氧。如自主呼吸尚未恢复，可继续用人工呼吸机；如自主呼吸恢复但不健全稳定，可酌用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、山梗莱碱或回苏灵肌注或静滴；还要积极防治呼吸系统感染。（3）心电监护 发现心律失常酌情处理。（4）积极进行脑复苏 如心肺复苏时间较长，大脑功能会有不同程度损害，表现为意识障碍，遗留智力与活动能力障碍，甚至形成植物人，因此脑复苏是后期的重点。如意识障碍伴发热，应头部冰帽降温；如血压稳定还可人工冬眠，常用氯
5、丙嗪和异丙嗪静滴或肌注。防治脑水肿：酌用脱水剂、肾上腺糖皮质激素或白蛋白等。改善脑细胞代谢药：如ATP、辅酶 A、脑活素、胞二磷胆碱等。氧自由基清除剂。高压氧舱治疗。（5）保护肾功能 密切观察尿量及血肌酐，防治急性肾功能衰竭。3.急救措施心脏骤停的抢救必须争分夺秒，千万不要坐等救护车到来再送医院救治。要当机立断采取以下急救措施进行心肺复苏。（1）胸外按压一手托病人颈后向上托，另一手按住病人前额向后稍推，使下颌上翘，头部后仰，有利于通气。做胸外心脏按压。让病人背垫一块硬板，同时做口对口人工呼吸。观察病人的瞳孔，若瞳孔缩小（是最灵敏、最有意义的生命征象） ，颜面、口唇转红润，说明抢救有效。（2）针
6、刺人中穴或手心的劳宫穴、足心涌泉穴，起到抢救作用。（3）迅速掏出咽部呕吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息和吸入性肺炎。（4）头敷冰袋降温。（5）急送医院救治。2.高热若腋温超过 37.4，且一日间体温波动超过 1以上，可认为发热。所谓低热，指腋温为37.538、中度热 38.139、高热 39.140、超高热则为 41以上。热型分为稽留热、弛张热、间歇热和双峰热等。实验室检查：血、尿、粪常见检查为筛选的首选项目。白细胞总数和中性粒细胞分类增高，多考虑为细菌性感染；减低者则偏重于病毒或杆菌感染。若怀疑败血症、肠道及泌尿道感染，需分别送血、粪、尿培养。各种穿刺液除常规检查外，有时需送培养或涂
7、片检查。如流行性脑脊髓膜炎患者皮肤瘀点及脑脊液涂片检查可找到脑膜炎双球菌，疟疾患儿血涂片可查找疟原虫，白喉伪膜涂片检查白喉杆菌。对高热患者应及时适当降温，以防惊厥及其它不良后果。对既往有高热惊厥史或烦躁不安者，在降温同时给予镇静药。发热待诊者，尽可能查明原因，可暂不给予特殊治疗，否则改变热型，模糊临床征象，延误诊断。降温措施1物理降温 将患者置放于环境安静、阴凉、空气流通处。用冷温毛巾或冷水袋，敷头额、双腋及腹股沟等部位，或用布包裹的冰袋枕于头部或放置于上述部位。亦可用冷水（2830）或酒精（3050%）于四肢、躯干两侧及背部擦浴。可用冷生理盐水（3032）灌肠。 2针刺降温 常用穴位为曲池、
8、合谷、大椎、少商、十宣等。3药物降温 口服或肌注解热镇痛药，如萘普生、安痛定等，治疗时避免体温波动过大，防止发生虚脱。其它对症处理高热时不显性水分丢失增多，加之食欲减退，应及时补充水份和电解质。口服有困难者给予静脉补液，并注意热量的供给，使用 1：4（含钠液：葡萄糖液）液，可适当予以钾盐等。对伴烦躁不安、反复惊厥或一般降温措施效果不著者，可酌情选用氯丙嗪与异丙嗪。病因治疗对于由感染引起的高热，应根据病情选用有效抗生素治疗。对局部感染病灶要及时清除。因非感染性疾病所致的高热，也需根据不同病因采取相应的治疗措施。3.休克休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以
9、神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。休克诊断标准是：有诱发休克的原因。有意识障碍。脉搏细速，超过 100 次/分钟或不能触知。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过 2 秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于 30ml/h 或尿闭。收缩血压低于 10.7kPa（80mmHg）。脉压差小于 2.7kPa（20mmHg）。原有高血压者，收缩血压较原水平下降 30%以上。凡符合上述第项以及第、项中的两项和第、项中的一项者，可诊断为休克。疾病病因及分类低血容量性休克低血容量性休克为血管
10、内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。（1）失血性休克：一般 15min 内失血少于全血量的 10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的 20%左右，即可引起休克。（2）烧伤性休克（3）创伤性休克血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以 G杆菌感染最常见。（2）过敏性休克 （3）神经源性休克心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低
11、灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。发病机制休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现 MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段4。1、休克期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）2、休克期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）3、休克期（难治期，微循环衰竭期）临床表现休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑
12、，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。休克中期患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于 50mmHg 或测不到，脉压小于 20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿 6。休克晚期表现为 DIC 和多器官功能衰竭（1）DIC 表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。（2）急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。（3）急性心
13、功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。（4）急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。（5）其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。辅助检查1、实验室检查 休克的实验室检查应当尽快进行并且注意检查内容的广泛性。一般注意的项目包括：血象；血生化（包括电解质、肝功能等）检查和血气分析；肾功能检查以
14、及尿常规及比重测定；出、凝血指标检查；血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等； 各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等。2、血流动力学监测 主要包括中心静脉压（CVP ） ，肺毛细血管楔压（PWAP） ，心排出量（CO）和心脏指数（CI）等。使用漂浮导管进行有创监测时，还可以抽取混合静脉血标本进行测定，并通过计算了解氧代谢指标。3、胃黏膜内 pH 测定（pHi） 这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”，也可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况，指导休克复苏治疗的彻底性。4、血清乳酸浓度 正常值 0.41.9mmol/L 。
15、血清乳酸浓度与休克预后相关。5、感染和炎症因子的血清学检查 通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原（PCT） 、C-反应蛋白（CRP） 、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体以及 LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。临床观察指标一般监测（1) 精神状态（2) 皮肤温度、色泽：反映病人的体表血液灌流情况。（3) 脉率：脉率增快出现在血压下降之前；是休克的早期诊断指标。常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数1.O1.5 有休克；2.0 为严重休克。（4) 血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之
16、一，通常以为，收缩压1000g/d)和应用 受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈暴发性发作，发作后短时间内即进人危重状态，临床上常常难以处理，可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症。其中把持续发作超过 12 小时者称为哮喘持续状态，病情重且不稳定，并可危及生命，故需要加强监护治疗。临床表现呼吸极度困难，以呼气性呼吸困难为主，端坐呼吸；精神紧张，烦躁不安，大汗淋漓，四肢发凉，脱水及全身衰竭，甚至出现意识障碍，可因呼吸衰竭而死亡。合并肺部感染时可有发热、咳嗽及咳痰。端坐位，情绪极度不安，说话困难，面色苍白，额部以至全身出汗，皮肤黏膜发绀，明显的三凹征。体征：呼吸
17、频率常大于 30 次/分，甚至出现胸腹部呼吸矛盾运动，呼气时颈静脉怒张，胸廓饱满，叩诊呈过清音，肺下界下移，呼吸音减弱，肺泡呼吸音异常，呼气时间明显延长，两肺广泛哮鸣音，气道严重阻塞时呼吸音可减弱甚至消失，即为“静止肺” ，合并感染时可闻及湿音。心浊音界缩小，心率加快，常大于 l20 次/ 分，甚至心律不齐、心率减慢及血压下降，有时可发现“肺性奇脉” 。实验室检查1.肺通气功能气道阻力增加，使有关呼气流速的全部指标均明显下降。如一秒钟用力呼气容积 FEV1)占预计值50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气
18、体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。（一）气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD） 、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气血流比例失调，导致缺氧和 CO2 储留，发生呼吸衰竭。（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并 CO2 潴留。（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静
19、脉,导致呼吸衰竭。（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸,膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤） 、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。【分类】在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。（
20、一）按照动脉血气分析分类1型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如 COPD。（二）按照发病急缓分类1急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。2慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如 COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等,其中以 COPD 最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为
21、呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析 pH 在正常范围（7.35-7.45 ） 。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现 PaO2 显著下降和 PaCO2 显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。 （三）按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure ）和肺衰竭（lung failure ） 。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、
22、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经- 肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为 I 型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如 COPD）影响通气功能，造成型呼吸衰竭。 七 肺血栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）是肺栓塞的一种类型。 肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括 PTE、脂肪
23、栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE 为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE 为 PE 最常见的类型，占 PE 中的绝大多数，通常所称的 PE 即指PTE 。急性 PTE 造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI） 。由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE 中仅约不足 15%发生 PI。 引起 PTE 的血栓主要来源于深静脉血栓形成
24、（deep venousthrombosis,DVT） 。DVT 与 PTE 实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE ） 。临床表现（一）症状 PTE 的症状多种多样，但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生碎死。 常见症状有：不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为 PTE 最多见的症状；胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为 PTE 的唯一或首发症状；烦躁不安、惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽、心悸等。各病例可出现以
25、上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征” ，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约 20的患者。 （二）体征 1呼吸系统体征 呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。 2循环系统体征心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 3其他 可伴发热，多为低热，少数患者有 38以上的发热。 （三）DVT 的症状与体征 在考虑 PTE 诊断的同时，必须注意是否存在 DVT，特别是下肢 DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛
26、或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢 DVT 患者无自觉症状和明显体征。 应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上 15cm 处，髌骨下缘以下 10cm 处。双侧相差1cm 即考虑有临床意义。【诊断】 PTE 的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。检出 PTE 的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。一）根据临床情况疑诊 PTE（疑诊） 如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难
27、、胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查： 1血浆 D-二聚体（D-dimer） 敏感性高而特异性差。急性 PTE 时升高。若其含量低于 500ug/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法。 2动脉血气分析 常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡 -动脉血氧分压差P（A-a）O2增大，部分患者的血气结果可以正常。 3心电图 大多数病例表现有非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现 V1-V4 的 T 波倒置和 ST 段异常、SQT征（即导联 S 波加深，导联出现 Q/q 波及 T 波
28、倒置） 、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型 P 波、电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。 4. X 线胸片 可显示：肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。X 线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。 5超声心动图 在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的 PTE 病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室
29、和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合 PTE，可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。 6下肢深静脉超声检查 下肢为 DVT 最多发部位，超声检查为诊断 DVT 最简便的方法，若阳性可以诊断 DVT ，同时对 PTE 有重要提示意义。（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊） 在临床表现和初步检查提示 PTE 的情况下，应安排 PTE 的确诊检查，包括以下4 项，其中 1 项阳性即可明确诊断。 1螺旋 CT 是目
30、前最常用的 PTE 确诊手段。采用特殊操作技术进行 CT 肺动脉造影（ CTPA） ，能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征） ，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失（图 2-8-2） 。 2放射性核素肺通气/血流灌注扫描 是 PTE 的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类：高度可能：其征象为至少 2 个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或 X 线胸片无异常；正常或接近正常； 非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。若结果呈高度可能，具有诊断意义。 3磁共振显像（MRI） MRI 肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。 4肺动脉造影 为诊断 PTE 的经典与参比方法。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。属有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。
