1、 1 14PT 班药理学期末重点 一、 名词解释 1、 药理学 ：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。包括药效学和药动学。 2、 药效学 ：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 3、 药动学 ：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4、 副作用 ：药物在治疗量时出现的与治疗作用无关的作用。（如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等反应。这个可能考选择题，记一下，名词解释的时候不用加上去） 5、 毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 6、 变态反应 ：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与该药的使用
2、剂量无关。 7、 后遗效应 ：是指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下而残存的药理效应。（如头一日晚上服用巴比妥类催眠药后。次日早晨仍然有困倦、头晕、乏力等的后遗作用。） 8、 量效关系 ：药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系。 9、 治疗指数 ：半数中毒剂量与半数有效剂量或半数中毒浓度与半数有效浓度的比值，动物实验中常用半数致死量与半数有效量的比值表示，是药物的安全性指标，该值越大，说明药物越安全。该值仅适用于治疗效应与致死效应量效曲线相互平行的药物，对不平行的药物还 应参考安全范围。 10、 安全范围：最小有效量与最小中毒量之间的差距，其值越大越安全。 11、 受体 ：是存在于细胞膜
3、或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质。 12、 耐药性 ：又称抗药性，是指细菌与抗菌药物反复接触后，对药物的敏感性降低甚至消失。 13、 二重感染 ：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。 14、 首剂效应 ：病人首次用药的 90 分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识丧失，约有 50%的患者会发生。它是 哌唑嗪的不良反应 。 2 15、 首关效应 ：又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一
4、种现象。 16、 生物利用度 ：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（ A）占给药量（ D）的百分率，用 F 表示， F=A/D*100%，它是评价药物制剂质量的重要指标。 17、 生物转化 ：又称药物代谢，指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。 18、 肝肠循环 ：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后使药物作用时 间延长。 19、 效价强度 ：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越低，强度越高。 20、 半衰期 ：一般是指血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。 21、 简单扩散：
5、又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，脂溶性越高越容易透过细胞膜。 22、 主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运， 23、 被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。 24、 抗菌谱 ：是指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。分为 广谱抗菌素和窄谱抗菌素。 25、 抗菌药物后效应 ：是指停药后药物浓度下降到最低抑菌浓度以下后，细菌生长仍然受到持续抑制的效应。 26、 亲和力 ： 是指药物与受体结合的能力。亲和力越大药物作用的强度高。 27、
6、 向上调节（增敏）： 受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数 量增加。 28、 向下调节（脱敏） ：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。 29、 零级动力学（恒量消除）：在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。 30、 一级动力学（恒比消除）： 单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。 3 31、 竞争性拮抗剂 ： 竞争性拮抗剂可与激动剂竞争性与同一受体可逆性结合，但无内在 活性，可使激动剂作用强度下降，量效曲线右移，但对其效能无影响。 32、 非竞争性拮抗剂 ： 与受体不可逆或难逆性结合，与激动剂合用时，不与激动剂竞争 同一受体，可使激动剂效能和强
7、度均降低，量效曲线下移。 33、 药物选择性 ： 药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生 作用，药物的这种特性称为药物的选择性。（药理作用越少，选择性越高，不良反应越少。药物的选择性与药物在某一组织脏器的浓度高低和对该组织脏器的亲和力高低有关。） 34、 不良反应 ： 不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应 。 35、 两重性 ： 药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 36、 排泄 ： 药物及其代谢物被排除体外的过程。 37、 内在活性： 是指药物与受体结合后产生效应的能力。 二、 知识点 1、 受体与配体结合的特性： 特异性、高度亲和力
8、、可逆性、饱和性、可调节性 。 2、 药物的跨膜转运方式主要有 被动转运、主动转运。 3、 药物体内过程包括 吸收、分布、代谢、排泄 。药物在体内的转运包括 吸收、分布、排泄 三个过程。 4、 药物的消除包括 生物转化 和 排泄 两个过程。 5、 药物对不同个体的差异可表现为 高敏性 和 耐受性 。 6、 药物的消除方式包括 恒比消除 和 恒量消除 。 7、 碱化尿液 可以使 酸性药物 从肾排泄 加快 ，使 碱性药物 从肾脏排泄 减慢 。 酸化尿液可以使 酸性药物 从肾排泄 减慢 ，使 碱性药物 从肾脏排泄速度 加快 。（苯巴比妥、乙酰水杨酸是弱酸性；安定、阿托品、吗啡是碱性药物） 8、 弱酸
9、 （碱）性药在 酸 （碱）性环境中 非解离型 多，易扩散；弱酸（碱）性药再碱（酸）性环境中解离型多，难扩散。 4 9、 药物吸收入后可不同程度地与血浆蛋白结合， 结合型药物无药理活性，不能通过细胞膜 。游离型药物有药理活性，且能通过细胞而分布至体内组织。药物与血浆蛋白结合通常是可逆的，游离型药物与结合型药物经常处于动态平衡当中。 10、 传出神经系统的递质主要有两类： 乙酰胆碱、去甲肾上腺素 。 11、 传出神经系统的受体有三类： 1 胆碱受体 2 肾上腺素受体 3 多巴胺受体。 12、 胆碱受体亚型、分布及作用 受体 激动药 拮抗药 组织 兴奋效应 毒蕈碱型 M 受体 M1 毛果芸香碱 乙酰
10、胆碱 哌仑西平 胃壁细胞、神经节及中枢神经细胞 1、心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；2 平滑肌收缩，括约肌松弛； 3 眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛； 4、腺体分泌增加； 5、动脉血管舒张（弱，无临床意义） M2 / 心脏等 M3 外分泌腺、平滑肌、血管内皮等 烟碱型 N受体 N1 烟碱 美加明 肾上腺髓质 1、肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加。5 乙酰胆碱 2、植物 N节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为 , 受体兴奋效应；平滑肌、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势效应，表现为M 受体兴奋效应。 N2 / 筒箭毒碱 / 骨骼肌收缩 13、 肾上腺素受体分为两
11、种： 受体和 受体 。 受体分为 1 和 2 受体 .受体分为 1、 2、和 3 三种亚型 。 受体类型 兴奋效应 主要激动药物 共同的激动药物 受体 1 1、血管收缩；2、瞳孔开大肌收缩而扩瞳；3、肝糖原分解、糖异生增强； 4、汗腺和去甲肾上腺素 肾上腺素（ AD) 6 唾液腺分泌增加。 5、内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）。 间羟胺 麻黄碱 多巴胺（ DA) 2 1、突触前膜负反馈， NA（去甲肾上腺素）释放入突触间隙减少； 2、脂肪分解加强；3、胃肠道等平滑肌舒张，作用弱。 受体 1 1、心脏兴奋，表现为心收缩力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高； 2、脂肪分解加强；
12、 3、肾素分泌增加。 异丙肾上腺素 2 1、心脏兴奋；2、支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛； 3、肝、肌7 糖原分解增强； 4、冠脉、骨骼肌血管扩张； 5、过敏介质释放减少。 3 脂肪分解增强 14、 兴奋多巴胺受体可使 心、脑、肾、肠系膜 等血管扩张，可使 皮肤黏膜、骨骼肌血管 收缩。 15、 引起中枢兴奋、胃肠活动和分泌增加的胆碱受体亚型为 M1,骨骼肌运动终板上分布的胆碱受体亚型为 N2. 15、乙酰胆碱药物：可激动 M、 N 受体，产生 M 样作用和 N 样作用。 1、体内过程：只有大剂量静脉注射才出现药理作用。 2、药理作用： 舒张血管 、减慢心率、减慢传导、减慢心肌收缩力、缩短心
13、房不应期、 兴奋胃肠道 （恶心、嗳气、呕吐、腹痛及排便等症状）、兴奋泌尿道、 腺体分泌增加。 3、其他作用： 局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节近视、支气管收缩。 16、毛果芸香碱：作用于 M 胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 1、药理作用：缩瞳、 降低眼 内压 、调节痉挛（调节于近视）、 促进腺体分泌 、兴奋平滑肌。2、临床应用： 青光眼 （临床表现是眼内压升高、头痛、视力减退、严重时可致失明。分为闭角型和开角型两种。该药物主要用于治疗闭角型青光眼。 它是青光眼的首选药物 。 17、胆碱能危象：是由新斯的明过量引起的，表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭死亡
14、。 18、 新斯的明是何类药，其主要临床用途及禁忌症 。 新斯的明是抗胆碱酯酶药。用途：重症肌无力，手术后腹气胀和尿潴留，室上性阵发性心动过速，抢救筒箭毒碱中毒。禁忌症：机械性肠梗阻，尿路梗塞，支气管哮喘。 19、 去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？ 毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体，8 因此在去除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱时，毛果芸香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。而毒扁豆碱不能直接作用于 M 胆碱受体，它是通过抑制胆碱酯酶的活性而起作用，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱，毒扁豆碱对眼睛不能 产生与毛
15、果芸香碱一样的作用。 20、 重度有机磷农药中毒的三大症状： M 样症状、 N 样症状、中枢症状 。有机磷轻度中毒可用 阿托品 解救，中、重度中毒则需用 阿托品 和 氯解磷定 （胆碱酯酶复活药）。其中阿托品解除有机磷中毒的用药原则是 及早，反复，足量 。 21、 阿托品（ M 胆碱受体阻断药）： 1、抑制腺体分泌。 2、 扩瞳、升高眼内压和调节麻痹， 故临床上 禁用于青光眼 3、松弛平滑肌。 4、阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用，此作用在临床上可用于治疗 窦性心动过缓、房室传导阻滞 。 22、 M 受体阻断药的常用药物有： 阿托品、 东莨菪碱 、 山 莨菪碱 。 其中有中枢抑制作用的是 东
16、莨菪碱 。 23、 东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途？ 东莨菪碱是 M 受体阻断药。临床用途：麻醉前给药；晕动症；妊娠或放射病所致的呕吐；帕金森病等。 24、 简述阿托品的药理作用及用途。 药理作用： 抑制腺体分泌 扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 松弛平滑肌 兴奋心脏、扩张小血管 兴奋中枢神经系统 用途： 用于各种内脏绞痛 眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜 缓慢型心律失常 抑制腺体分泌：麻醉及手术前给药、盗汗、流涎 抗休克：感染性休克 有机磷酸酯类中毒 25、 比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同 。 毛果芸香碱：缩瞳，激动瞳孔括约肌的 M 受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔9 缩小。 降低
17、眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压。调 节痉挛：激动睫状体肌的 M 受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，可看近物而看远物模糊。 阿托品：扩瞳，阻断瞳孔括约肌的 M 受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大。升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高。调节痉挛：阻断睫状肌的M 受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，可看远物而近物模糊。 26、 什么是药酶诱导（抑制）剂？当其与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果？ 能增强（减弱）药酶活性或加速（减慢）其合成的药物是药酶诱导（抑
18、制）剂，当与其 他在肝脏灭活的药物合用时会加快（减慢）其他药物的代谢，使其作用时间缩短（延长），药效减弱（增强）。 27、 去甲肾上腺素 （ 受体激动药，简称 NA）： 1、体内过程：主要给药途径是静脉给药 ， 口服给药时可用于治疗上消化道出血 。 2、常见的不良反应有： 局部组织缺血坏死、急性肾衰、停药后血压下降。 28、 肾上腺素是过敏性休克的首选药物，为什么？ 过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致血压下降；支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。 AD 能兴奋心脏、收缩血管、松弛支气管平滑肌、抑制过敏介质的释放等，故 可迅速解除休克症状，一般采用肌内注
19、射或皮下注射，危机时可稀释后缓解静注或静滴。 29、 多巴胺（ DA）治疗休克的特点 ： 兴奋心脏，但不易引起心律失常；排钠利尿作用不易引起急性肾衰；扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官的血管，收缩皮肤黏膜非常重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。 30、 肾上腺素：过敏性休克；去甲肾上腺素：药物中毒性低血压，神经原性休克的早期；异丙肾上腺素：中心静脉压高，心输出量低性休克；多巴胺：心收力弱，尿少，尿闭的休克。 31、 心得安是何类药，其主要用途和禁忌症是什么？ 心得安是受体阻断药，用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头10 痛、青光眼；禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度
20、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。 32、 常用的一线抗高血压药有哪几类？ 一线抗高血压药有 6 种： 1 受体阻滞药：哌唑嗪；受体阻滞药：普萘洛尔；钙通道阻滞药：硝苯地平；利尿降压药：氢氯噻嗪； ACEI：卡托普利；血管紧张素受体阻滞药： 氯沙坦。 33、 糖皮质激素的用法和适应症 ： 大剂量突击疗法，适用于抢救危重感染和各种休克。一般剂量长期疗法：用于过敏性及自身免疫性疾病、血液系统疾病。小剂量 替代疗法，用于肾上腺皮质功能减退症。隔日疗法，适用于长期疗法中的慢性疾病。 34、 糖皮质激素的禁忌症 （至少写 10 个） ： 严重精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折、创伤修复期，角膜溃疡，
21、肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染，活动性结核病。 35、 糖皮质激素抗炎作用的特点 ： 显著、非特异性。基本机制是基因效应。 对各种原因引起的的炎症都有强大的非特异性抑制作用。急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、 WBC 浸润及其吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；在慢性炎症可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。 36、 糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据 ：根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将 2 天的总药量在隔日早晨 7-8 时一次服完，此时为糖皮质激素分泌的生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留下 2 天 有利于肾上腺皮质功能的恢复。这种给药方式不良反隐少，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙等 。 37、 试述糖皮质激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么 。 应用糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。应用时应注意必须合用足量有效的抗菌药物；早期应用，采用大剂量短程疗法；无有效药物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。
