1、 1 第一篇 基 础 理 论 第一章 生 理 学 一、名词解释 1 单纯扩散 ： 脂溶性的小分子物质 从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程，称为单纯扩散。 2 动作电位 ：指细胞受到刺激而兴奋时，细 胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动 。 3 成分输血 ：把人血中的各种不同成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品，再输注给病人，以适应不同病人对输血的不同要求，输血疗法已经从原来的输全血发展为成分输血。 4 射血分数 ： 搏出量 占 心室舒张末期容积 的百分比，称为 射血分数 (ejectionfraction)， 5 相对不
2、应期 ： 3 期膜电位复极化过程中，在膜电位为 -60 -80 mV 的这段期间，若给予心肌细胞一个阈刺激，仍不能产生新的动作电位；但如果给予一 个阈上刺激，则可能产生一次新的动作电位 。这一段时间称为相对不应期 (relative refractory period)。 6 基础代谢 是指基础状态下的能量代谢。所谓 基础状态 ，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12 h；室温保持在 20 25 ；体温正常 。在这种状态下，体内能量的消耗只用于维持基本的生命活动，能量代谢比较稳定，所以把这种状态下单位时间内的能量代谢称为
3、基础代谢率(BMR)。 7 基础代谢 ：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12 h；室温保持在 20 25；体温正常。在这种状态下，体内能量的消耗只用于维持基本的生命活动，能量代谢比较稳。 8 有效滤过压 肾小球毛细血管压 -(血浆胶体渗透压 +肾小囊内压 )。 9 血浆清 除率 ：是指肾脏在 单位时间内 (每分钟 )能将 多少毫升血浆中所含的某物质 完全清除，这个被清除了某物质的血浆毫升数就是该物质的血浆清除率。血浆清除率可用于 测定肾小球滤过率、肾血流量和推测肾小管功能。 10
4、视野 ： 单眼 固定地注视前方一点时所能看到的 范围 。视野检查有助于诊断视神经、视传导径路和视网膜的病变。 11 妊娠 ：是 新个体产生的过程，包括受精、着床、妊娠的维持、胎儿的生长以及分娩 。 问 答 题 1 动作电位 指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。 动作 电位的产生过程 ：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的 静息电位约为 -70 -90 mV。当它们受到一次阈刺激 (或阈上刺激 )时，膜内原来存在的负电位将迅速消失，并进而变成正电位，即 膜内电位由原来的 -70 -90 mV 变为 +20 +40 mV 的水平，由原
5、来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为 90 130 mV，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分，称为 超射 。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状2 态， 这就构成了动作电位的下降支。 动作电位的特点 ： 有“全或无”现象 。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变。 有不应期 ，由于绝对不应期的存在， 动作电位不可能发生融合 。 2
6、调节血管舒缩活动的体液因素： (1)肾素 血管紧张素系统 ：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素 I。在血管紧张素转换酶作用下，血管紧张素 I 转换为血管紧张素。血管紧张素在氨基 肽酶 A的作用下，成为血管紧张素。血管紧张素 I 不具有活性。血管紧张素与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，作用于血管平滑肌，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高，是已知最强的缩血管活性物质之一。 (2)肾上腺素和去甲肾上腺素 ：肾上腺素可与和两类肾上腺素能受体结合。肾上腺素使总外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，故心率加快，心输出量增加。去甲肾上腺主要与
7、血管的 1 肾上腺素能受体结合，也可与心肌 1 肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的 2 肾上腺素 能受体结合的能力较弱。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。 (3)血管升压素 ：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在完整机体中，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。 (4)血管内皮生成的血管活性物质 ：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。血管内皮生成的舒血管
8、物 质：内皮细胞合成前列环素使血管舒张。内皮生成内皮舒张因子 (EDRF)，化学结构是一氧化氮 (NO)，可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活， cGMP 浓度升高，游离 Ca2+的浓度降低，故血管舒张。血管内皮生成的缩血管物质：血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子 (EDCF)。 (5)激肽释放酶 激肽系统 ：激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。激肽具有舒血管活性，可参与血压和局部组织血流的调节。 (6)心房钠尿肽 ：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。当心房壁受到牵拉 时，可使心房肌细胞释放心房钠尿肽，其作用可使血管舒张。 3 氧离曲线特点及生理学
9、意义 ： 氧离曲线是反映 血红蛋白氧饱和度 与 血液 O2 张力 (分压 )的关系曲线。由于血红蛋白的变构 效应，氧离曲线不是一条直线，而呈现“ S”形。氧离曲线可分为 3 段：曲线的 上段坡度小 ，表明在这个范围内分压有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到 7.98 kPa(60 mmHg)时血氧饱和度仍能达到 90，它能为机体提供足够的摄氧量。曲线的 中段坡度较大 。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。曲 线 下段的坡度为中等 ，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到 1.99 kPa(15
10、mmHg)，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧需要。 4胰岛素的生物学作用： (1)对 糖代谢的调节 ：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖 合成为糖原 ，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 (2)对 脂肪代谢的 调节 ：胰岛素促进肝 合成脂肪酸 ，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于3 合成脂肪酸外，还可转化为 磷酸甘油，脂肪酸与 磷酸甘油形成甘油三酯，
11、贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。 (3)对 蛋白质代谢的调节 ：胰岛素 促进蛋白质合成 ，其作用可在蛋白质合 成的各个环节上：促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。可使细胞核的复制和转录过程加快，增加 DNA 和RNA 的生成。作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。 5肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用 ：排除机体的大部分 代谢终产物 以及进入体内的 异物 。调
12、节 细胞外液量和血液的渗透压 。保留体液中 重要电解质 。排出 过剩的电解质，尤其是氢离子 。 第二章 病 理 生 理 学 参 考 答 案 名 词 解 释 1 渗透压 ：当水和溶液用透析膜隔开时，由于 溶液 含有一定数目的 溶质微粒 ，对水产生一定的 吸引力 ，这种对水的吸引力称为渗透压。 2 高渗性缺水 ：水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 3 容量失调 ：是指体液量的 等渗性减少或增加 ，而仅引起细胞外液量的改变。 4 水肿 ：过多的液体在 组织间隙或体腔内积聚 称为水肿。 5 血液的 pH：是表示血液中 H+离子浓度的指标。 6 缺氧 ：当组织 得
13、不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、机能，甚至形态结构都可能发生异常变化 ，这一病理过程称为缺氧。 7 炎症 ：是指具有 血管系统的活体组织 对 损伤因子所发生的防 御反应 。 8 DIC：弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation， DIC)是许多疾病发展过程中出现的一种严重的病理生理状态和并发症，是一种 获得性出血性综合征 。其特征是 凝血功能亢进，微血管内广泛的微血栓形成，导致消耗性低凝和继发性纤溶亢进等病理 变化。表现为出血、休克、器官功能损害和血管内溶血等。 9 心源性休克 ：是指由各种心脏原因引起的急性心功能衰竭致心输
14、出量显著降低，有效循环血量减少，器官组织灌注减少而致的休克，常见于急性心肌梗死、急性左心衰竭、急性心肌炎 、心包填塞、严重心律失常、严重瓣膜病变等。 10 急性呼吸窘迫综合征 ：是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡 毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等。 11 肝性功能性肾衰竭 ：是指 严重肝病患者并发 的肾衰竭，其肾脏本身无器质性病变，但肾血流减少，肾小球滤过率降低，肾小管功能正常。 12 尿毒症 ：是急慢性肾衰竭最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起的
15、一系列自身中毒症状 ，故称之为尿 毒症。 问 答 题 4 1水肿的发病机制： (1)血管内外液体交换平衡失调 ：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。 (2)体内外 液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：肾小球滤过率下降；近曲小管重吸收钠、水增多；远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。 2低张性缺氧的特点： (1)动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低 ，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。 (2)动脉血和静脉 血氧容量正常 。如果由于慢性缺氧，可使单位容积血液内红细胞数 和血红蛋白量增多，氧容量增加。 (3)动脉血氧差接近正常 。如果 PaO2 太低，动脉血
16、与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。 (4)除血氧变化外，根据肺泡通气量， PaO2 有不同的变化 ，例如：严重的肺气功能障碍，CO2 排出少， PaCO2 升高；如果过度换气， CO2 排出多，则 PaCO2 降低。 3 代谢性酸中毒对机体的影响： 代谢性酸中毒主要引起 心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强 。 (1)心血管系统：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收缩力降 低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。 (2)中枢神经系统：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死
17、亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质 氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP 生成减少，脑组织能量供应不足。 4休克防治的病理生理基础： (1)积极治疗原发病，去除休克的病因。 (2)扩容：各种休克都存在有效循环血量的减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的 灌汪。扩容应及时，采取“需多少，补多少”的原则，充分扩容。同时可监测中心静脉压和肺毛细管楔压，以判断补液情况。扩容还需根据血液流变学障碍的情况，选择输血、晶体液或胶体液。 (3)纠酸：休克发展过程中，均可出现不同程度的酸中毒，酸中毒时 H+和 Ca2+的竞争作用影响血
18、管平滑肌和心肌的收缩力，应根据酸中毒的程度及时纠酸。 (4)血管活性药物的使用：扩血管药物的选择：对于低排高阻型休克，或使用血管收缩药物血管高度痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人，可使用血管扩张剂。缩血管药物的选择：对于过 敏性休克和神经源性休克以及高排低阻型休克，可使用缩血管药物。 5 DIC 防治的病理生理基础： (1)预防去除病因，积极治疗原发病：是防治 DIC 的根本措施。如控制感染、清除坏死组织、纠正休克、恰当处置产科意外等。 (2)改善微循环： DIC 常在微循环障碍的基础上发生， DIC 发生后又可加重休克。有效改善微循环是中断恶性循环的极为重要措施。包括补充血容量以增
19、加微循环血流量，解除微血管痉挛，降低血黏度，维持水、电解质、酸碱平衡等。 (3)重建凝血纤溶间的动态平衡： DIC 的发生首先是血液凝固性增高，而 后才是纤溶系统过度激活，使血液凝固性降低。故在治疗上应： 以抗凝为主 ，即使在后期纤溶为主的 DIC病人 也不宜单独使用抗纤溶药 ，否则可导致病情恶化；适时补充凝血物质和抗纤溶治疗。 (4)其他：溶栓：链激酶、尿激酶溶解纤维蛋白微血栓，改善微循环。抗血小板治疗：阿司匹林、前列腺素 E 等。中医中药：丹参、川芎等。 5 第二篇 基本技能 第四章 临床技能操作 第三篇 基本知识 第五章 急诊医学基础 一、名词解释 1心肺复苏术： 即 初级复苏 是呼吸、
20、循环骤停时的现场急救措施，以 人工呼吸代替病人的自主呼吸，以 心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动 ，一般都缺乏复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效的恢复生命器官 (特别是心脏和脑 )的血液灌流和供氧 步骤归纳为 ABC。 2休克： 是指各种原因引起的 有效循环血量明显下降 ，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。 3低渗性缺水： 水和钠同时缺失，但 缺水少于失钠 ，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。临床表现随缺钠的程度不同而有所不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。又称慢性缺水或继发 性缺水。
21、 4低钾血症： 血清钾的正常值为 3.5 5.5 mmol/L。 低于 3.5 mmol/L，称为低钾血症。血钾在 3.1 3.5 mmol/L 者为轻度低钾血症； 2.5 3.0 mmol/L 者称为中度低钾血症； 分解代谢，负氮平衡说明合成代谢 6 mmol/L 时，需应用钙剂迅速对抗高钾 对心肌的毒性作用。首选钙剂为 l0%葡萄糖酸钙首次 l0 ml 静注， 1 2 min 推毕，必要时重复给药但以后每次静注时需： 5 6 min，最多用药总量可达 50 ml。钙制剂给药应在数分钟内静脉注入，该药持续作用时间小于 1 h。 (3)驱使钾由细胞外进入细胞内 ：能达到此目的的最快方法是使 细
22、胞外液碱化 尤其对有酸化倾向的患者更是适应证，常用方法是用 5%碳酸氢钠溶液 50 100 ml或 11.2%乳酸钠 20 ml 静滴，注后数分钟即起效。作用持续约 2 h，必要时可重复给药。葡萄糖可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用 50%葡菏糖液 100 ml 加胰岛素 15 20 U 缓慢静滴 (30 60 min 内滴完 )，输后 30 min 可起效，作用可持续数小时。 (4)清除体内过量的钾离子 ：轻症患者可利用 阳离子交换树脂 在胃肠道内与钾交换，排出体内的钾。常用聚苯乙烯磺胺钠离子交换树脂 20 g 加 70%山梨醇 10 20ml 口服，每日 2 3次，或
23、50 g 加 25%山梨醇 00 200 ml，保留灌肠，每日 2 3 次。如离子交换树脂效果不好，可进行进析治疗 (腹透或血透 )。 (5)处理 原发疾病和改善肾功能 。 4简述休克的治疗措施。 体克的治疗是一个综合的措施。 (1)一般措施：患者宜平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高 15 20；吸氧；保持呼吸道通畅必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。 7 (2)积极处理病因： 根据不同病因采取有效的措施。 (3)补充血容量：休克的特点是有效循环血量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。应根据病情选用合适的晶体液和胶体液，并采用合适的比例进行充分的扩容。晶体液：目前多主张大量晶体液复苏，
24、因为晶体液扩容同时能补充组织间液而提高复苏率。高晶 高胶液：由于大量补充等渗晶体液可引起组织水肿及肺水肿；大量补充胶体液则可影响凝血机制。高溜溶液复苏受到重视。有研究表明，高渗盐液配伍胶体有较好的复苏效果。临床上用7.5%的氯化钠溶液配 6% 12%右旋糖酐 70 作为休克的早期治疗，剂量 4ml/kg，称为小剂量高晶 高胶复苏。 (4)纠酸：应根据血气分析监测，纠正酸中毒。 (5)血管活性药物的使用：理想的血管活性药物提高血压的同时能明显改善内脏器官的血流灌注和组织缺氧情况。缩血管药物： a 间羟胺：对休克患者特别是外周血管阻力过低的患者，使用间羟胺后可使心输出量增加，较少引起心律失常，无中
25、枢兴奋作用，由于收缩肾血管作用轻。较少引起少尿。 10 40 mg 稀释后缓慢静脉滴注。 b 去甲肾上腺素：是强血管收缩药，应用于外周阻力过低的患者。去甲肾上腺素 2 mg 加入 5%葡萄糖液 500 ml 静脉滴注 4 8 g/min。 c 肾上腺素：对、受体无选择性，可用于过敏性休克的抢救。肾上腺素可增加心肌耗氧量，增加心肌兴奋性而引起心律失常对休克不利。但对于感染性休克特别是多巴胺疗效不佳者有较好作用。 4 mg 加入 5%葡萄糖液 500 ml 中缓慢静滴。扩血管药物： a 山茛菪碱，是 M 胆碱能受体阻断药，在扩容基础上使用叮以消除血管痉挛，增加组织灌注，改善微循环。休克早期， 0.
26、5 mg/kg 休克晚期， 1 mg/kg 稀释后静注或静滴，必要时 15 30 min 复。 b 酚妥拉明：为 -受体阻滞剂，可阻断休克时交感神经亢进引 起的血管痉挛，使血管扩张，组织灌注增加，改善微循环。 2.5 5 mg 稀释后以 0.3 mg/min 静滴。 c酚苄明：作用同酚妥拉明， 0.5 1.0 mg/kg 稀释后缓慢静滴。 d 己酮可可碱；为甲基黄嘌吟衍生物，有研究表明其能扩张血臂，降低外周血管阻力，改善微循环；能减少血小板聚集，促进纤维蛋白降解：能促进心肌肌浆网释放 Ca2+及细胞膜 Ca2+通道开放，使胞外 Ca2-内流，心肌收缩力增强。该药应在充分扩容的情况下使用， 0.
27、1 0.4 g/d 静滴。 (6)其他药物：多巴胺：小剂量 1 5 g/(kg min)， 激动 DA 受体，扩张内脏血管，外周阻力降低，增加肾脏血流量；中等剂量 5 10 g (kg min)，主要激动心脏 1 受体，增强心肌收缩力，心输出量增加；大剂量 10一 20 g/(kg min)，激动 受体，血管收缩，升高血压。一般情况下，多巴胺宜小剂量宜同时扩容，防止内脏血管舒张而造成血压进一步下降；但在血压急剧下降时，应用大剂量以激动 受体，使血压升高。多巴酚丁胺：为选择性 1 受体激动剂，可增强心肌收缩力，心输出量增加。用量 2.5 10g/(kg min)。纳洛酮：可阻断中枢和外周的阿片类
28、受 体解除内源性阿片肽对心血管的抑制：可兴奋中枢和外周的文感 肾上腺髓质及垂体 肾上腺皮质系统；可直接作用于心肌拮抗内源性阿片肽的抑制作用，提高心肌收缩力；能稳定溶酶体膜。首次用 2 mg继以 2 mg/h 静滴。其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克的治疗。 5急诊危重患者的代谢特点有哪些？ 急诊危重病患者均存在应激代谢表现为持续的高代谢和高分解，能量消耗剧增和迅速发展的营养不良。其代谢特点为： (1)蛋白质分解加速：出现负氮平衡 ，故临床表现为肌肉萎缩 (2)血糖升高 和 糖耐量异常 。 (3)脂肪分解代谢加速 ：血中甘油三酯升高，产生脂肪酸和甘油可直接
29、氧化供能，同时还产生酮体作为能源。 8 (4)能量消耗增加。 (5)其他代谢变化：休克时体内儿茶酚胺、促肾上腺素，胰高血糖素、生长激素等分泌增加，这是 机体应激的代偿性反应 ；感染性休克时，某些细胞因子，如肿瘤坏死因子、白介素1、白介素 6 等增加。 6 MODS 临床特点有哪些？ (1)有 明确诱发因素 。 MODS 往往发生于创伤、感染、手术后。 (2)MODS 的发生存在两个基本条件：一是机体遭受严重打击； 二是 治疗措施积极，早期复苏成功出现并发症使器官功能受损 。 (3)表现为高动力型 循环 “ 高排低阻型 ”。 (4)出现 高分解 代谢，代谢率可达正常的 1.5 倍，即使在静息状态
30、代谢率也增高。这种高代谢往往无法通过补给外源性营养物质来纠正，称“自噬性”代谢。 (5)组织细胞缺氧 。高代谢和高动力循环造成氧供和氧需不平衡，机体组织细胞处于缺氧状态，临床表现为氧供依赖和高乳酸性酸中毒。 (6)来势凶猛，病情发展快 ，常规器官功能支持。 第六章 危重病监测 一、名词解释 1 中心静脉压 (CVP)：是 腔静脉与 右心房交界处的压力 ，反映右心的充盈压。中心静脉压的高低与血管内容量、静脉壁张力以及右心功能有关。中心静脉压的监测常用于评估血容量及右心功能状况。 2 Swan Ganz 管 ：是一种 四腔漂浮导管 ，以冷生理盐水作指示剂，进注入右心房，利用热敏探头测定肺动脉血温，
31、描记时间温度曲线并经计算机算出心排血量自动显示。该热稀释法又称温度稀释法，是一种创伤性心功能监测法。 3 格拉斯哥计分方法 ：是根据 病人眼睛、语言以及运动对刺激的不同反应给予打分 ，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单、可靠，容易判断意识障碍的程度，便 于观察记录与实际诊疗上的应用。 4 监测肾小球滤过率 (GFR)的方法 是测定 血清肌酐清除率 。肌酐清除率 基本上反应了 GFR的改变 。采取 24 h 尿标本，测定尿肌酐浓度及血肌酐浓度，可计算出肌酐清除率 (Ccr)或GFR。 GFR (Ucr/Pcr)尿量 (ml/min)。 5 去大脑状态 ：表示 中脑受损 ，其特点为病人全身肌
32、张力增高，尤以伸肌为著，上肢过伸僵直，双手旋前，下肢过伸、内收、并稍内旋，头后仰，严重时呈角弓反张。 四、问答题 1简述中心静脉置管的适应证和禁忌证。 适应证： 休克 ，包括失血性、感染性休克。心 功能不全或心衰的危重患者。 手术中需要进行控制性降压 的患者。 长时间不能进食需深静脉营养 的患者。需 长期多次静脉取血化验者。 禁忌证：有 严重凝血机制障 碍的患者应避免进行锁骨下静脉穿刺。局部 感染 患者。 血、气胸患者应避免行颈内或锁骨下静脉穿刺 。 2漂浮导管可获得的临床信息有哪些 ? 直接获得的信息：包括肺动脉收缩压 (PASP)、舒张压 (PADP)、平均压 (MPAP)、肺毛细血管嵌顿
33、压 (PCWP)、右心房内压 (PAP)、右心室内压 (RVP)、心输出量 (CO)，一些特殊的漂浮导9 管还可连续监测混合静脉血饱和度 。 间接获得的信息：包括心指数 (CI)，体肺循环 (TPR、 PVR)，左右心室做功指数 (SWILV、SWIRV)，每搏指数 (SI)，混合静脉血气全身氧供、氧耗及氧摄取率，肺内或心内分流等。 3简述格拉斯哥计分方法。 格拉斯哥计分方法日前较为流行。它是根据 病人眼睛、语言以及运动对刺激的不同反应打分，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单、可靠，容易判断意识障碍的程度，便于观察记录与实际诊疗上的应用。 该方法计分范围为 3 15 分， 8 分的病人预
34、后较好， 8 分以下的预后较差， 5 分者死亡率极高。因此，针对不同 的病人，在治疗上所采取的方法也不尽相同。 4简述特殊的意识状态。 特殊的意识状态有以下几种： (1)去皮质状态 ：表示大脑脚以上内囊或皮质的损害，其特点主要是双上臂内收，肘，腕关节屈曲僵硬，双下肢过伸直开稍内旋，可有视、听反射，有时睁眼。 (2)去大脑状态 ：表示中脑受损，其特点为病人全身肌张力增高，尤以伸肌为著，上肢过仲僵直，双手旋前，下肢过伸、内收，并稍内旋，头后仰，严重时呈角弓反张。 (3)无动性缄默状态 ：上要指自中脑至间脑的上行激活系统的部分性破坏所引起的缄默不语、四肢不动的一种特殊 意识障碍。 (4)持续性植物状
35、态 ：持续性植物状态常见于心脏停跳所引起缺氧 缺血性脑损害，缺乏高级精神活动而长期存活的一种状态。 (5)谵妄状态 ：表现为意识障碍伴知觉障碍，注意力丧失与精神活动性兴奋，病人常烦躁不安，活动增高，对所有的刺激反应增强，且多不正常。 5简述脑死亡。 脑死亡又称不可逆性昏迷或过度昏迷。其标准各家不一，大致可 归纳为下述几点 ：无自主活动；对外界反应消失；呼吸停止；脑干反射活动消失，瞳孔散大；脑电活动消失，呈病理性电静息状态，即等电位型脑电改变；以上各条件持 续 30 min 以上。 脑电活动消失系指在 10 V/mm 的增益电极间距至少 10cm、电极间电阻在 100 l0000更少记录 30
36、分，而又排除低温和麻醉药物等影响因素后，脑电图呈等电位线型 (平坦直线型 )的图形。 记录中给予声音刺激及捏夹或针刺皮肤均不引起脑电反应，在 24 72 h 内重复描记而结果相同者，基本可确定为脑死亡 。在对病人施行脑电监护过程中，如发现脑死亡征象，应放弃继续抢救，反之，则应尽全力抢救。 第七章 环境和中毒急诊 一、名词解释 1 CO 中毒迟发性脑病 ： 急性 CO 中毒昏迷病人苏醒后，经历一段 假愈期 (1 28 天，一般两周左右 )，突然出现一系列精神神经症状，称为迟发脑病或后发症。有以下几种表现：意识障碍、精神神经症状。锥体外系障碍。锥体系神经损害。大脑皮层局限性功能障碍。周围神经病。
37、2 肠原性发绀 ： 由于食入的 硝酸盐在肠道内经细菌作用还原为亚硝酸盐 ，亚硝酸盐吸收入血后， 将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，使红细胞失去携氧能力 ，造成全身组织、器官缺氧，出现发绀症状。 10 3 中暑 ： 指 高温环境中 发生 体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性 疾病。 4 日射 病 ： 是热射病的特殊类型病。指在 头部未戴帽或无遮挡的情况下 ，直接受太阳辐射，头部温度急剧升高而出现一系列症状，除过高热、干热皮肤和严重的中枢神经系统症状外，病人头痛剧烈、呕吐、昏迷，头部温度常较体温高。 5 阿托品化 ： 在治疗有机磷农药中毒时，应
38、用阿托品后病人出现：瞳孔较前扩大，光反射存在；心率较前增快，达 80 100 次分；肺部啰音消失；颜面潮红；皮肤干燥。表明达到阿托品化，则阿托品应减量维持应用，否则很容易导致阿托品过量甚至中毒。 四、问答题 1急性中毒总的治疗原则为： 清除未吸收的毒物；加快 已吸收毒物的排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗。 (1)清除未吸收的毒物：经消化道吸收者可应用活性炭、催吐、洗胃、导泻。经皮肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水彻底清洗。经呼吸道进入者，立即将炳人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留的毒气。 (2)加快已吸收的毒物排除：吸氧、高压氧；利尿；改变尿液酸碱
39、性；透析疗法、血液灌流和血浆置换；换血疗法。 (3)尽快足量使用特异性解毒药。 (4)积极对症治疗。 2中暑的治疗原则： (1)撤离高温环境。 (2)降温治疗：降温是治疗的根本，必须争取时间尽快使体温降至 38 (肛温 )左右。可采取：环境降温；体表降温；体内中心降温；药物降温等措施。 (3)对症治疗：包括维持呼吸功能、循环功能，防治脑水肿、肾脏损害、肝功能损害、弥散性血管内凝血，维持水、电解质及酸碱平衡，加强护理等综合治疗。 3有机磷农药中毒的诊断要点： (1)有吞服或接触有机磷农药史。 (2)呕吐物或呼出气带有蒜臭味。 (3)有瞳孔缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等表现。
40、 (4)胆碱酯酶活性降低。 有机磷农药中毒的治疗原则： (1)迅速清除毒物：包括皮肤、毛发的清洗，洗胃，导泻等。 (2)胆碱酯酶复活剂应用：及早、足量、反复应用。 (3)阿托品应用：注意达到阿托品化的剂量个体差异，并与阿托品中毒鉴别。 (4)对症治疗：对症治疗重点是密切观察监护心肺功能和阿托品治疗后反应，适时纠正呼吸衰竭。 五、病例分析题 1患儿，男性， 4 岁。当日跟随母亲到田间喷洒农药，曾用手玩弄此药。约 2 h 后，发现患儿烦躁、坐立不稳、口吐白沫、多汗，诉腹痛，面色苍白，四 肢发冷，继而跌倒，全身抽搐不止，瞳孔缩小，呈昏迷状态送入急诊。入院查体： T 36.7， HR 32 次分， RR 24
