1、1绪论动物生理学：是研究动物机体正常生命活动规律及其调控的科学。动物生理学研究内容：阐明机体各部分机能活动特点，以及各部分活动之间相互作用的规律；阐明机体在与环境相互作用时，各器官、系统活动的变化规律。动物生理学的研究水平：整体和环境水平；器官和系统水平；细胞和分子水平。动物生理学的研究方法：1.急性实验（离体实验；在体试验）2.慢性实验内环境：即细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。内环境稳态：组成内环境的各种理化因素的变化都保持在一个较小的范围内，称为内环境稳态。内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的基本条件。内环境稳态并非静止不动，而是处在一种动态平衡状态。
2、生理功能的调节方式：神经调节、体液调节、自身调节。神经调节:指通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。反射：指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境的变化所产生的有规律的适应性反应。神经调节的基本方式是反射。类型：1.非条件反射；2.条件反射反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。特点：迅速、准确、时间短、作用部位局限体液调节：内分泌腺和具有内分泌功能的组织细胞产生的特殊化学物质，通过体液到达较远或邻近的特定器官、组织或细胞，影响并改变其生理功能的调节方式。体液调节作用方式：内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌特点：范围广、缓慢、持续时
3、间长自身调节：许多组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反应，这种反应是组织、细胞本身的生理特性，并不依赖于外来的神经或体液因素的作用，所以称之为自身调节。例如：血管平滑肌在收到牵拉刺激时，会发生收缩反应。特点：范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。动物生理功能的控制系统：非自动控制系统（开环系统） 、反馈控制系统（闭环系统） 、前馈控制系统。反馈调节：即受控部分发出反馈信号返回控制部分，使控制部分能够根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。反馈包括正反馈和负反馈。正反馈：从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。如：排便、分娩、血液凝固负反馈
4、：反馈信号能够降低控制部分的活动，称为负反馈。如：血压、体温、肺牵张、血钙、第一章、细胞的功能细胞膜的生理功能：物质转运和信号传导物质转运方式：1.小分子物质或离子的转运：被动转运（单纯扩散、易化扩散） 、主动转运2.大分子物质或团块的转运：出胞和入胞单纯扩散：指一些小分子的脂溶性物质顺浓度梯度（电化学梯度）从膜的高浓度一侧到低浓度一侧的方式。 如：二氧化碳、氧气、酒精、麻药易化扩散：非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在特殊蛋白质的帮助下，顺电-化学梯度，从高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象，称为易化扩散。如：Na +通道易化扩散分类：载体介导的易化扩散、离子通道介导的易化扩散。2易化扩散
5、的特点：（1）物质移动的动力来自高浓度的势能，细胞不耗能（2）顺浓度差或浓度梯度移动（3）膜蛋白的参与载体介导的易化扩散的特点：（1）高度的结构特异性（2）具有饱和现象（3）有竞争性抑制现象通道介导的易化扩散的特点：（1）选择性（2）转运速度快（3）门控特性单纯扩散和易化扩散都是要消耗能量的，只不过是消耗的势能，不需要消耗细胞的能量。主动转运：指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。主动转运特点：（1）逆浓度梯度转运（2）消耗能量（3）需要载体介导主动转运分类：（1）原发性主动转运 如：钠钾泵、钙泵、碘泵 （2）继发性主动转运 如：葡萄糖和氨基酸
6、的转运入胞作用：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。这些物质主要是侵入体内的细菌、病毒、异物或大分子营养物质。出胞作用：细胞把大分子物质或团块物质由细胞内向细胞外排出的过程。这是将细胞产生的蛋白质、激素、酶类、神经递质等物质运出细胞的主要方式。跨膜信号转导：携带生物信息的信号分子与细胞膜受体结合后，引发并产生一系列信号分子的信息传递级联反应，从而使生化细胞改变或发动其生理活动的过程。细胞的跨膜信号转导分类：（1）由离子通道介导的跨膜信号转导（2）由 G 蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导（3）由酶耦联受体介导的跨膜信号转导离子通道介导的信号转导分类：电压门控通道、机械门控通道、化学门控通道
7、。G 蛋白耦联受体介导的信号转导过程：受体识别配体并与之结合激活与受体耦联的 G 蛋白激活 G 蛋白效应器产生第二信使激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道G 蛋白耦联受体：是一种与细胞内侧 G 蛋白的激活有关的独立的受体蛋白质分子。G 蛋白：是鸟苷酸结合蛋白的简称，具有耦联受体和激活效应蛋白的作用。第二信使：将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息，传达给细胞内的靶蛋白的小分子物质。第二信使有：cAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、环鸟苷酸和 Ga2+等；第一信使：就是激素。细胞的兴奋性和生物电现象兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。刺激：引起细胞、组织或机体产生反应的各种内外环境的变化。兴奋
8、：细胞受到刺激后产生动作电位的过程。可兴奋组织：受到刺激时，能够产生动作电位的组织（神经、肌肉、腺体） 。阈强度：引起组织兴奋（产生动作电位）的最低刺激强度。阈上刺激：强度高于阈强度的刺激。阈下刺激：强度低于阈强度的刺激。阈下刺激不能引起组织、细胞的动作电位或兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。引起兴奋的刺激条件：刺激强度、刺激时间、刺激强度对时间的变化率。三种条件均达到阈值（临界值） ，才能引起兴奋。刺激三要素：强度、持续时间、强度对时间变化率。3细胞生物电现象：一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。静息电位：细胞在
9、静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差，也称膜电位或跨膜静息电位。 （K+的平衡电位）静息电位极性：外正内负（极化状态） 。静息电位产生机理：（1）膜两侧存在浓度差和电位差（2）膜选择透过性（3）静息状态下膜对离子有选择通透性在静息状态下，细胞膜内 K+的高浓度和安静时膜主要对 K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。 （静息电位是 K+的平衡电位，静息电位主要是 K+外流所致，其大小取决于膜两侧 K+的浓度差和膜对 K+的通透性。 ）K+平衡电位（EK）：当促使 K+外流的细胞膜两侧 K+浓度差势能，与阻碍 K+外流的电位差势能相等时，K+外流量与回到细胞内的量达到动态平衡，
10、K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就稳定在某一不再增大的数值。【细胞内外 K+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对 K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。静息状态下，膜内的 K+浓度远高于膜外，且此时膜对 K+的通透性高，结果 K+以易化扩散的形式移向膜外，但带负电荷的大分子蛋白不能通过膜而留在膜内。故随着 K+的移出，膜内电位变负而膜外变正，当 K+外移造成的电场力足以对抗 K+继续外移时，膜内外不再有 K+的净移动，此时存在于膜内外两侧的电位即静息电位。因此，静息电位是 K+的平衡电位，静息电位主要是 K+外流所致。 】动作电位：指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础
11、膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。特点：（1）全或无特性；（2）不衰减传导。动作电位产生机理：极化、去极化、反极化、超极化、复极化极化：细胞膜两侧存在的外正内负的电位状态。去极化：膜电位绝对值逐渐减小的过程。反极化：膜两侧电位差变为内正外负的过程。超极化：膜电位绝对值高于静息电位的状态。复极化：膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。A. 动作电位上升支（去极化）的形成： Na+通道被激活，膜外的 Na+内流，使膜电位-70mv 增加至 0mv，进而上升为+30mv，Na+通道随之失活。Na+平衡电位（ENa）：当促使 Na+内流的膜两侧 Na+浓度差势能，与阻碍 Na+内流的电位差
12、势能相等时，Na+内流量与移动到胞外的量达到动态平衡，Na+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就是 Na+平衡电位，也就是动作电位。去极化（上升支）是刺激引起膜对 Na+通透性突然增大，Na+迅速内流的结果，其大小决定于膜两侧 Na+浓度差和原静息电位值。B. 动作电位下降支（复极化）的形成：Na+通道失活后，膜恢复了对 K+的通透性，大量的 K+外流，使膜电位由正值向负值转变，直到 K+的平衡电位，形成了动作电位的下降支。它是在极短时间内产生的，因此，在体外描记的图形为一个短促而尖锐的魔宠图形。似山峰般，成为峰电位。C. 后电位（超极化）的形成：当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停
13、止。随后，膜上的 Na+-K+泵被激活，将膜内的 Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的 K+向膜内运输，形成负后和正后电位。D. 峰电位：动作电位曲线第一部分的一个迅速发生和迅速消逝的较大的电位变化。由上升支和下降支构成的一个尖峰，又叫脉冲。后电位：快接近静息电位的曲线甚至还比静息电位还低的这部分曲线。负后电位（后去极化） ；正后电位（后超极化） 。超射：膜电位高于零点位的部分称为超射。4阈刺激：引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。更确切的说，能引起细胞去极化达到阈电位的刺激叫做阈刺激。阈电位：是所有可兴奋细胞兴奋性的一项重要功能指标，是细胞产生动作电位的临界值。兴奋在一个细胞上的传导：
14、局部电流学说；跳跃式传导局部电流学说细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。细胞兴奋时的兴奋性变化：绝对不应期：峰电位，完全丧失兴奋性，对任何刺激均不产生反应；相对不应期：负后电位前期，兴奋性开始恢复，低于正常，较强刺激能引起反应（对阈上刺激反应） ；超常期：负后电位后期，兴奋性高于正常，较弱刺激能引起反应（对阈下刺激反应） ；低常期：正后电位，兴奋性低于正常，对阈上刺激产生反应。正常局部兴奋：指阈下刺激虽然不能使膜电位去极化达到阈电位水平，但可在受刺激的膜
15、局部出现一个较小的去极化。局部电位的特点：（1）等级性现象；（2）电紧张性扩布：局部电位可向周围扩布，但随着距离增加而呈指数函数式衰减。（3）总和现象（空间总和、时间总和）第二章血液血浆：含有纤维蛋白原、淡黄色、包括（水、血浆蛋白低分子物质） 。血清：不含纤维蛋白原。红细胞比容：压紧的红细胞在全血中所占的体积分数。血量：指动物体内的血液总量，占畜体的 6%-8%，并且存在种族、年龄、所处环境等不同的差异。血液的黏滞性主要取决于红细胞的含量，血浆的黏滞性则取决于血浆蛋白的含量。等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。5%葡萄糖、0.9%NlCl、1.9%尿素血浆的 PH： 7.357.45。耐受
16、极限: 7.00 7.80血液的功能：1. 维持内环境稳态：血液通过血细胞和血浆中的各种成分，可以实现营养、运输、参与体液调节、防御保护和酸碱缓冲等功能。2. 营养功能：血浆中的蛋白质起着营养储备作用。3. 运输功能：结合蛋白4. 参与体液调节：体内个分泌腺分泌的激素，由血液运送而作用于相应的靶细胞，改变其活动。5. 防御和保护功能：白细胞对外来细菌和异物机体内坏死组织具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质和纤维系统物质等参与凝血-纤溶生理性止血过程。血浆的生理功能：a 营养功能 b 运输功能 c 免疫作用 d 参与凝血和抗凝
17、血功能 e 缓冲作用 f 形成胶体渗透压 g 组织生长于损伤组织修复方面的功能；红细胞的生理功能：a 气体运输功能 b 酸碱缓冲功能 c 免疫功能；白细胞的生理功能：免疫作用（渗出，趋化，吞噬）血小板的生理功能：（主要是促进止血和加速血液凝固）a 营养和支持作用 b 止血功能 c 凝血功能 d 对纤维蛋白溶解作用5白细胞：根据其细胞质中有无特殊的嗜色颗粒，将其分成粒细胞和无粒细胞。粒细胞又依据所含颗粒对染色剂的反应特性，被区分为中性粒细胞（红色和蓝色） 、嗜酸性粒细胞（红色）和嗜碱性粒细胞（蓝色） ；无粒细胞则可分成单核细胞和淋巴细胞。白细胞的分类：白细胞按细胞质内有无嗜色颗粒而分为两大类。一
18、类是无颗粒细胞，包括淋巴细胞与单核细胞；另一类为有颗粒细胞，简称粒细胞，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。中性粒细胞特点是变形运动活跃，吞噬能力很强。对细菌产物的直接和间接趋化作用都很敏感。嗜酸性粒细胞具有变形运动能力，但吞噬作用不明显。其主要功能是抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致过敏作用及参与对蠕虫的免疫反应。它可释放 PGE1、PGE2 和组胺酶。嗜碱性粒细胞其结构与功能都与结缔组织中的肥大细胞相似。能释放组织胺、过敏性慢作用物质、嗜酸性粒细胞趋化因子 A、肝素等活性物质。红细胞的生理特性：红细胞的生理特性：悬浮稳定性、脆性等 红细胞的渗透脆性: 红细胞对低渗溶液的这种抵抗能力，称
19、为红细胞的渗透脆性或简称脆性。红细胞悬浮稳定性：在循环血液中，红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。血沉：通常以红细胞第一小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率或血沉。红细胞的可塑变形：红细胞经常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这是的红细胞会发生卷曲和变形，通过后恢复原形，这种变形称为可塑变形。红细胞脆性: 当红细胞可塑变形能力降低以后，细胞挤过小口径的毛细血管时即容日发生破裂，这种一破裂的特性称为红细胞脆性。血小板：特性；无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体、粘附、聚集、释放反应、收缩、吸附。生理功能；1、 参与凝血 2、 参与生理性止血
20、 3、 保证血管内皮的完整性。血浆渗透压：促使纯水或低浓度溶液中的水分子通过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量，成为渗透压。晶体渗透压：多，主要维持细胞内外水平衡胶体渗透压：少，主要维持血浆和组织也之间的液体平衡。血沉：在单位时间内红细胞下沉的速度，成为红细胞沉降率，简称血沉。生理性止血：小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象成为生理性止血。血液凝固：指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血凝的原因：纤维蛋白原降解成为纤维蛋白，它要降解必须要生成凝血酶，凝血酶的生成必须要有凝血酶原复合物的形成。血液凝固的过程：第一阶段凝血酶原激活物形成；第二阶段凝
21、血酶原在凝血酶原激活物作用下变成凝血酶；第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白。影响因素: 血液凝固受许多因素的影响，除凝血因子直接参与血液凝固过程外，温度、接触面的光滑程度等也可影响血液凝固过程。凝血因子：血浆与组织直接参与血液凝固过程的物质。ABO 血型的确定与区分：将待测红细胞分别与抗 B 血清，抗 A 血清和抗 A-抗 B 血清混合，在十一条件下观察有无凝集6现象，依据交叉配血试验即可确定血型。第三章：血液循环心动周期:心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期。一个心动周期中可顺序出现：心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期（全心舒张期） 。无论新房还是心室，收缩期均短于舒
22、张期。只有在舒张期心脏自身才能通过冠状血管获得营养物质和氧气，从而有利于恢复作功能力以及血液回心。心动周期的特点：（1）舒张期时间收缩期时间；（2）全心舒张期 0.4S，有利于心肌休息和心室充盈；（3）心率快慢主要影响舒张期；（4）心缩（舒）期习惯以心室活动作为心脏活动的指标。心率（HR）:每分钟心脏搏动的次数（次min）为单位，为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数为单位。心动周期的长短与心率呈反比例关系。总的来说，初生动物的心率高，体质弱强；运动、情绪激动安静、休息；代谢越旺盛，心率越快。经过充分训练的动物心率较慢。心脏的泵血过程和机制1.心房的初级泵血功能：（1） 全心舒张期：血液由大静脉经
23、心房直接流入心室（2） 心房收缩：心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室（3） 心房舒张：房内压回降，同时心室开始收缩2.左心室的射血和充盈过程（1）心室收缩期：A.等容收缩期：心房舒张后心室开始收缩，心室内压力上升并超过心房内压力，小于主动脉压，半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变，心室内血量不变。特点是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续 0.05S。B.快速射血期：心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压，半月瓣开放，血液急速射入主动脉。特点是心室射入主动脉的血量大约占总射血量的 2/3，流速快，心室容积明显缩小，室内压继续
24、上升，持续 0.1S。C.减慢射血期：随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压力开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，持续 0.15S。室内压和主动脉压由峰值逐步下降。（2）心室舒张期：A.等容舒张期：心室开始舒张时，心室压急速下降，低于主动脉压，高于心房压，半月瓣、房室瓣关闭，心室容积并不改变，称为等容舒张期。特点是心室容积不变，心室压急速大幅下降，持续 0.06-0.08S。B.心室充盈期：a.快速充盈期：心室继续舒张，当压力低于心房压时，房室瓣开启，心室容积增大，心房内大量血液快速流入心室，称为快速充盈期，占时0.11S，流入心室的血量约为总
25、血量的 2/3.b.减慢充盈期：心室容积显著增大，压力回升，心房内血液较慢地流入心室，称为减慢充盈期，持续 0.22S，心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。c.心房收缩期：房内压升高，心房内血液挤入心室。左心室泵血机制：心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯7度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。第一心音：发生在心收缩期的开始，是心室开始收缩的标志，又称为心缩音。 “扑“，声
26、音低沉，持续时间长。意义：主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。第二心音：发生在心舒期的开始，是心室开始舒张的标志，又称为心舒音。 “通”，声音高，持续时间短。意义：主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。心脏泵血功能的评定：（1）每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量称为每搏输出量，简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积，是衡量心脏泵血功能的最基本指标。（2）每分输出量：指每分钟由一侧心室射出的血液量，又称心输出量。心输出量等于搏出量与心率的乘积。（3）射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。（4）心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量
27、称为心指数。（5）心做功量：心室每收缩一次所做的功称为每搏功。每搏功=每搏输出量*（平均动脉压-平均心房压）每分功=每搏功*心率右心室作功量只有左心室的 1/6心脏泵血功能的调节：心输出量取决于每搏输出量和心率。1.每搏输出量的调节：在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度） 、肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。（1）心肌的前负荷：心室收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期容积或心室充盈量来表示。心室舒张末期的容积=静脉回流量+心室射血后剩余血量静脉回心血量越多，心室舒张末期的容量、心肌的初长度就越长，心肌收缩力越强，搏出功越大。影响静脉回心血量的因素：心室舒张时间：与心率
28、呈反比静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室之差。（2）心肌的收缩力：指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。影响心肌收缩力的因素：a.自主神经（交感神经、副交感神经） b.多种体液因素（儿茶酚胺）c.兴奋时胞浆 Ca2+浓度d.ATP 酶的活性通过改变心肌收缩力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节，这种变化与心肌收缩前的初长度无关。异长自身调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。8意义：通过异长自身调节，心脏可将增加的回心血及时泵出，不致使过多血流滞留于心腔中，从而维持静脉回心血量和心输出量之间的动态平衡。(3)后负荷对搏出量的影响
29、后负荷动脉血压（相对于心室而言）后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制使搏出量恢复正常。（4）静脉回流量2.心率的调节3.心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵血功能储备或心力储备。心肌细胞的生物电现象1. 心室肌细胞的静息电位：心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内 K+向细胞膜外流动所产生的 K+的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mv。2. 心室肌细胞的动作电位心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞
30、不同：复极化过程复杂；持续时间长（300-400ms） ；动作电位的升支和降支不对称。除极过程（0 期）：膜去极化，Ap 上升支复极过程：1 期快速复极初期2 期平台期（主要特征）3 期快速复极末期静息期（4 期）：膜电位稳定于 Rp 水平心肌动作电位产生的机制：0 期 去极化的形成Na +内流（再生性钠电流）使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。1-2ms1 期 K+外流（快速复极化初期） ，形成峰电位，Na+通道失活，K+快速外流使电位下降。10ms2 期 K+外流和 Ca2+内流处于平衡。K+通道缓慢恢复，Ca2+通道于膜去极化达-40mv 时被激活。Ca 2+缓慢内流与 K+外流达到平
31、衡，使膜电位长时间维持在 0mv 左右。100-150ms3 期 K+外流（Ik 再生性复极） 。Ca 2+通道失活，Ca 2+内流停止，膜对 K+的通透性恢复并升高，K+快速外流形成。4 期 离子恢复（Na +-K+泵和 Na+-Ca2+交换） 。3 期后，K+外流停止，膜上K+-Na+-ATP 泵活动，将 Na+泵出，泵入 K+，Ca2+通过 Na+-Ca2+交换体被转运出去，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。9自律细胞的跨膜电位产生及机制：窦房结 P 细胞电位特点：动作电位只有 0、3、4 三个时期0 期是由于 Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动4 期少量 Ca2+内流
32、引起自动除极化，爆发下一次动作电位，周而复始。除极 0 期的峰值较小，除极速度较慢，约为 10V/S,0 期除极只到 0mv 左右。窦房结细胞动作电位形成：由 Ca2+内流所引起的缓慢 0 期除极是窦房结细胞动作电位（-70）小于心室肌细胞的静息电位（-90） ，相当于后者的阈电位（-70）水平，这是窦房结自动去极化的条件之一。当 4 期自动除极达到阈电位水平时（约-40mv，即激活了膜上的慢钙离子 L 型通道。Ca2+缓慢内流，导致 0 期去极化。随后 Ca2+通道失活，K+外流，膜电位复极，达到最大复极电位，进入 4 期）窦房结 P 细胞电位形成机制：0 期是由于 Ca2+通道被激活，Ca
33、2+内流而启动3 期是由于 Ca2+内流和 K+外流共同作用的结果。4 期是内向电流(Na+、Ca2+)超过了外向电流（K+） ，导致 4 期自动去极化，爆发下一次动作电位，周二复始。心肌的生理特性：兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性自动节律性：组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。窦房结 P 细胞房室交界房室束浦肯野氏纤维等心脏内兴奋传导速度不均一：（1）传导最慢的部位是房室结房室延搁生理意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行（2）传导最
34、快的部位使心室内浦肯野氏纤维（细胞）生理意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。窦性节律（窦性心律）：正常心搏节律由自律性最高处窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。异位节律（异位心律）：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。决定和影响自律性的因素：4 期自动除极的速度；最大舒张电位与阈电位水平间的距离心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。心室肌细胞发生兴奋后，一次经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期，随后恢复正常状态。有效不应期：0 期去极化到 3 期复极至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼肌：1-3ms绝对不应期：0
35、期去极化到 3 期复极至-55mv。特点：有效不应期特别长相对不应期：-60mv 至-80mv超常期：-80mv 恢复到-90mv传导性：心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接）心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。房室延搁：房室交界区是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度极慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。 （兴奋在房室交界的传导过程显著减慢，这种现象叫做房室延搁）【房室交界区市正常情况下心房和心室之间的唯一传导途径，其中的结区细胞直径仅有 3m，且分支多，10传导速度极慢，在心脏内冲动
36、传导过程中形成 0.1S 的延迟，称为房室延搁。 】交感神经对心脏的刺激可缩短房室延搁，迷走神经的刺激延长房室延搁。房室延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不至于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋-收缩藕联使心肌纤维缩短。心脏内兴奋传播的特点：各种心肌细胞传导速度不同，冲动在较短时间内就可以传遍左右心房或左右心室，产生“全”或“无”式收缩；存在房室延搁现象，从而保证心房、心室次序、协调活动，有利于血液充盈心室和射血。心肌细胞的收缩
37、性有以下特点：对细胞外液中 Ca2+浓度的依赖性同步收缩（“全”或“无”收缩）不发生强直收缩期前收缩与代偿性间歇期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。心电图：是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线，反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程与心脏的机械活动无直接关系。包括：P 波、QRS 波群和 T 波，有时在 T 波后还出现一个较小的 U 波。P 波：反映左右两心房去极化过程，表示心房将要进入收缩期。正常 P 波历时 0.08-0.11 秒。Q
38、RS 波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。Q 波：室间隔去极R 波：左右心室壁去极S 波：心室全部去极完毕QRS 复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。T 波：是继 QRS 波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映两心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。P-Q 间期：从 P 波起点到 QRS 波起点之间的时程，表示兴奋从心房传到心室的时间，即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。表示房室传导时间。若 P-Q 间期显著延长，表明房室结或房室束传导阻滞，这在临床上有重要的参考价值。Q-T 间期：指从 QRS 波起点到 T 波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。其长短与心率有密切关系，心率越快，此间期越短。心室兴奋去极和复极时间。ST 段：指从 QRS 波群终点到 T 波起点之间的线段。正常心电图上 ST 段应与基线平齐。ST 段代表心室各部分均已处于去极化状态（动作电位的平台期） ，各部分之间没有电位差存在，因此它应位于等电位线上。第三节 血管生理1.血管的结构：（1）弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉主干以及它们发出的最大分支。
